′ KARDIOPATOLOGIE

… jak pohlížejí na pandemii COVID-19 kardiologové a kardiopatologové

Česká kardiologická společnost vydala online speciální číslo časopisu Cor et Vasa věnované pandemii COVID-19. Z osmi uvedených článků mne zaujaly dva - o SARS-CoV-2 myokarditidě (1) a o koagulopatii provázející těžší formy koronavirové infekce (2).

Čínští autoři ukázali, že 20 - 30 % nemocných s COVID-19 mělo zvýšené hladiny troponinu, čímž byla naplněna kritéria akutního myokardiálního postižení a tito nemocní měli horší prognózu. Bylo diskutováno, zda je poškození myokardu příčinou závažného průběhu nemoci nebo zda je naopak důsledkem těžce probíhajícího onemocnění. V několika málo případech, kdy byla k dispozici histologie myokardu (EMB nebo sekční nález), byly změny jen mírné - jen ojedinělé mononukleární buňky zánětlivého infiltrátu, bez poškození myocytů. Současná data tak nepodporují teorii přímého poškození myokardu SARS-CoV-2, tedy přítomnost specifické myokarditidy spojené s tímto virem. Jako pravděpodobnější příčina myokardiálního postižení se jeví spíše toxický a kardiodepresorický vliv mediátorů zánětu, které jsou excesivně zvýšené v rámci cytokinové bouře doprovázející těžký průběh onemocnění.

Jedním ze znaků závažnějšího průběhu nemoci je přítomnost hyperkoagulačního stavu s vyšší koncentrací D-dimerů. Tromboembolická žilní nemoc byla prokázána u 25 - 30 % těžkých pacientů, často s letálním průběhem. Aktivace koagulačního systému s hyperkoagulačním stavem je zde výsledkem komplexního působení zánětu, přítomné hypoxie, imobilizace i intervenčních postupů. U pacientů je tedy namístě tromboprofylaxe - jak nefarmakologická (mobilizace, hydratace), tak farmakologická, podáváním nízkomolekulárního heparinu (LMWH).

Z USA je informace o kardiopulmonální patologii COVID-19 nemoci u 23 pitevních případů z 5 center v USA (3).  Šlo o 12 mužů a 7 žen (u 4 pohlaví neudáno), věku 34 - 76 r. Z komorbidit byla 10x hypertenze a 7x obezita. Z plicních zánětlivých onemocnění byla 16x intersticiální pneumonitida s DAD, 1x intersticiální lymfocytární pneumonitida, 2x počínající intersticiální pneumonitida a 1x aspirační bronchopneumonie. V 5 případech byla velká plicní trombembolie. Z onemocnění srdce byly prokázány 13x kardiomegalie (420 - 1070 g), 8x poškození jednotlivých kardiomyocytů, 3x lymfocytární perikarditida a jen 1x lymfocytární myokarditida.  Z dalších orgánů byly změny ve slezině, v játrech a v ledvinách.

Autoři vyslovují koncepci patogeneze těžké COVID-19 nemoci – jde o přímé poškození virem mnoha orgánů, včetně srdce a plic, spojené s následky prokoagulačního stavu s koagulopatií.

Zajímavým zjištěním je údaj, že v Severní Karolině v USA došlo během COVID-19 pandemie mezi měsíci lednem a březnem 2020 ke statisticky významnému poklesu počtu nových případů transmurálního infarktu myokardu (STEMI) (4).

- I. Šteiner -