K problematice Sudeckova syndromu

Súhrn

Sudeckova dystrofie je více než 100 let citovaný název souboru příznaků, který představuje komplikaci poranění nebo operace převážně na končetinách. Ze subjektivních příznaků dominuje nevysvětlitelná bolest, zpravidla distálně od vyvolávajícího podnětu, a dále pak objektivně prokazatelný lokální edém, změna barvy, rozdíl v kožní teplotě, potivosti a pochopitelně i změna funkce postižené končetiny. Pokud nedojde k přetětí bludného kruhu, tj. k likvidaci lokální hypoxie, vzniklé vazomotorickou instabilitou, může dojít během týdnů až měsíců k progresi uvedených příznaků až do fáze těžkých a irreverzibilních trofických změn kůže a jejích adnex, svalů a šlach, k lokální sekundární osteoporóze a k nenapravitelné poruše funkce končetiny (III. stadium). Bolest a její ústup je hlavním a časným indikátorem úspěšnosti léčebných snah.

Klíčová slova:
vazomotorická instabilita, hypoxie, antioxidancia, hyperbaroxie

Úvod

Sudeckův syndrom je soubor relativně specifických subjektivních a objektivních příznaků, který může navazovat na jakýkoliv nociceptivní inzult (trauma, operace aj.), s predilekčním výskytem na končetinách. Dominuje nevysvětlitelná bolest a dále pak řada objektivních příznaků [11], tj. především edém, změna potivosti a barvy kůže, skvrnitá a posléze difuzní osteoporóza s poruchami funkcí končetiny, a to zpravidla distálně od nociceptivního podnětu. Proces může dále progredovat a výsledkem je těžké morfologické a funkční postižení končetiny, které je již nevratné a nemocného může jednak invalidizovat (až u 20 % postižených), a jednak dokonce ohrožovat jeho soběstačnost [13, 17].

V literatuře je udáváno, že v 45–65 % jde o časnou či pozdní komplikaci traumatu včetně fraktur, ve 20 % se vyskytuje jako komplikace chirurgické intervence. V 5–10 % je pozorována u pacientů s ischémií myokardu a u 12–20 % nemocných s hemiplegií. V 10 % případů je vyvolávající moment nejasný [10, 12].

Etiopatogeneze

Podstatou poruchy je vzniklá vazomotorická instabilita v místě nociceptivního podnětu, která má za následek vznik lokální hypoxie [14]. Jde převážně o hypoxii hypocirkulační, s převahou stagnační, neboť poškození nemyelinizovaných gama vláken vegetativních a senzitivních nervů vede k převaze vazokonstrikce arteriol, s následnou hyperémií ze stázy krve při paralýze kapilár. Vzniklý otok vede k dalšímu zhoršení hypoxie o její difuzní formu [14, 17]. To je podstatou vedoucího subjektivního příznaku v časné fázi onemocnění – nevysvětlitelné, respektive nepřiměřené bolesti, často v noci [11]. Svoji úlohu může sehrát i kompartment syndrom.

Navazuje lokální metabolická acidóza, zvětšená propustnost kapilár, porucha metabolismu makroergních fosfátů, vzestup volných kyslíkových radikálů navíc při možné snížené antioxidační kapacitě, přidává se porucha odtoku lymfy. Progredujícím katabolismem trpí zpočátku měkké tkáně, ale později vzniká rychlá skvrnitá osteoporóza. Dochází totiž k poruše rovnováhy mezi novotvorbou a resorpcí kostní tkáně ve prospěch hyperfunkce osteoklastů s výslednou typickou dekalcinací [12, 17]. Experimentálně bylo potvrzeno, že aktivita makrofágů v kosti je závislá na parciálním tlaku kyslíku [8].

Hned z počátku bývá přítomna i změna teploty a barvy kůže, mění se její potivost, progreduje tvorba otoku s následnými trofickými změnami kůže včetně jejích adnex, ale i svalů a šlach. V konečném stadiu vznikají irreverzibilní morfologické a funkční změny, které znamenají pro nemocného daleko horší verzi postižení nežli například původní trauma [17].

Komplexní regionální bolestivý syndrom (KRBS) lze považovat za onemocnění, na jehož patofyziologii se podílí nejen periferní, ale i centrální nervový systém (CNS). Progrese a chronicita onemocnění je dána především dysregulací CNS [11].

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Diagnostika se opírá především o relativně typický klinický obraz[2, 7, 9, 10, 11, 12, 13, 16, 17, 18, 19, 23, 24], přičemž následná vyšetření pak slouží jak k objektivizaci diagnostické hypotézy, tak ke sledování vývoje onemocnění a žádoucích léčebných pokroků. Sortiment dosud doporučovaných vyšetřovacích postupů není třeba vždy zcela vyčerpávat, zejména je užitečné upustit od překonaných metod (např. termografie). Z nejdůležitějších pomocných vyšetření jde o rentgenogram postižené končetiny, třífázovou kostní scintigrafii techneciem ^99mTc, kostní denzitometrii, někdy i magnetickou rezonanci, a nově navrhované komparativní měření transkutánní tenze kyslíku (TcpO₂).

Steinbrocker vypracoval schéma[22] několika po sobě jdoucích stadií klinických příznaků. V I. fázi, tj. hypertrofické fázi při snížené aktivitě sympatiku [11], je teplota končetiny distálně od původního traumatu zvýšená. Rovněž tak lze pozorovat rozdíl v potivosti (na straně postižené je zvýšená). Je přítomna porucha hybnosti, respektive porušení funkce, a to zejména pro bolest. Příznaky nastupují zpravidla po 1–12 týdnech po traumatu.

Ve  II. fázi (dystrofické, při zvýšené aktivitě sympatiku) s nástupem od 2. měsíce trvání prvotních příznaků do jednoho roku přistupuje další změna barvy kůže (modrošedá) a její vyhlazování, je přítomna naopak snížená teplota na postižené straně a na RTG již lze někdy detekovat skvrnitou osteoporózu [11].

Pokud nenastoupí  v této etapě stonání adekvátní léčba, respektive pokud nedojde ke spontánní reverzi průběhu onemocnění, nastupuje rozvoj III. fáze, atrofické, která je irreverzibilní. To již existují nevratné dystroficko-atrofické kožní změny, ztráta ochlupení, změny nehtů, atrofie svalů a jasně vyvinutá difuzní osteoporóza a atrofie kosti [10]. Fibrózními změnami jsou postiženy měkké tkáně, kloubní pouzdra, svaly, šlachy, což představuje již změny trvalé [5, 11, 12, 14, 17].

V diferenciální diagnostice je nutno odlišit jinou etiologii edému končetiny, jakým může být nejčastěji otok u insuficience, nebo dokonce flebotrombózy končetinových žil. Je nutné rovněž vyloučit chronickou lymfostázu, která však mívá spíše mechanické nebo pozánětlivé příčiny. Prosáknutí až edém bývá popisován u nemocných s hemiparézou až hemiplegií na motoricky postižené půlce těla.

Terapie

Přetnutí popsaného bludného kruhu představuje účinná korekce lokální hypoxie.Toho lze dosáhnout podáváním kyslíku v přetlaku, tj. hyperbaroxie (HBO). Celkové překysličení organismu vede ke korekci hypoxie v inkriminované lokalitě [1, 3].

Zvýšený obsah kyslíku v organismu vede ke zlepšení mikrocirkulace, k redukci neinfekční zánětlivé reakce a  edému úpravou lokálního metabolismu, nejpozději dochází k rekalcinaci [5, 12, 13, 17].

Kromě hyperbaroxie (20 expozic při tlaku 0,25 MPa vždy 1krát denně) by z původně doporučovaných léčebných postupů měla být podávána podle potřeby antiflogistika a analgetika s jejich příznačně klesající spotřebou pro relativně rychlý ústup bolesti, vazodilatancia, antioxidancia(vitaminy E, A, C a selen) a v některých indikovaných případech i kalcitonin a psychostimulancia. Přitom lze  bez problémů realizovat fyzioterapeutické postupy, s cílem obnovy funkce postižené končetiny (aktivní cvičení, zákaz dráždivých procedur a aplikace tepla, vyhnout se pasivním rozcvičováním kloubů) [10, 11, 19, 21, 23].

Diskuse

I když od popisu tohoto syndromu německým chirurgem Paulem Sudeckem uplynulo více než 100 let (1900) [24], nedaří se patogenezi dosud zcela objasnit. V průběhu minulého století byly zvažovány různé rizikové faktory, příčiny a patofyziologické mechanismy: 1. zánět; 2. sympatická reflexní dystrofie; 3. senzibilizace neuronů v míše; 4. změna prahu pro pocit bolesti; 5. impulzy z poškozených nervů; 6. porušená modulace opiodů v regionálních sympatických gangliích; 7. nedostatečné tlumení bolesti při vzniku traumatu; 8. těsně přiložený sádrový obvaz při immobilizaci končetiny; 9. mechanické poškození nemyelinizovaných gama zakončení vegetativních a senzitivních nervů [5, 17].

Neustálenému názoru na etiopatogenezi odpovídají i často obměňované názvy tohoto syndromu, které se snaží vždy lépe vystihovat novější a přiléhavější patofyziologický výklad. To především souvisí se získáváním dalších poznatků a objektivních důkazů při dokonalejších vyšetřovacích metodách.

Tak např. v r. 1864 popsal Mitchell podobnou symptomatologii pod názvem „kauzalgie“, která se však týkala přímého poranění periferního nervu (v současné době pod označením CRPS II – complex regional pain syndrome). Němečtí, polští a čeští autoři převážně užívají název Sudeckův syndrom, zatímco angloameričtí zavedli názvy jiné, jako např. algo(neuro)dystrofický syndrom, reflexní sympatická dystrofie, complex regional pain syndrome (CRPS I), syndrom rameno-ruka, reflexní algodystrofie, reflexní neurovaskulární dystrofie [2, 5, 6, 7, 9, 10, 16, 18, 19, 21, 22, 23, 24].

Tato měnlivost a nejednota v nazývání příznačného souboru příznaků nepředstavovala však vždy paralelně pokroky v časné diagnostice a v racionální terapii[11]. Naopak některé léčebné postupy užívané často ad ultimum refugium (např. blokáda sympatiku, podávání antikonvulziv) [15, 19, 21, 23], dlouhodobé podávání kortikoidů [2] s dalším rizikem potenciace osteoporózy a jiných nežádoucích účinků, izolovaná a přitom nákladná léčba osteoporózy při pozdní diagnóze nejenže spolehlivě nevedou ani k odstranění vedoucího subjektivního příznaku, tj. bolesti, ale ohrožují morfologii a funkci různých jiných orgánů, do té doby intaktních.

Všechny dosavadní teorie se shodují v tom, že klíčovým patogenetickým momentem je vazomotorická instabilita. Daleko méně autorů [3, 4, 5, 12, 13, 14, 17, 24] však domýšlí a jasně formuluje následek této poruchy, kterým je nutně lokální hypoxie a navazující řetězec dalších poruch. Hypoxie je tedy jednou z hlavních příčin protrahované bolesti a slouží jako relativně bezpečný subjektivní indikátor jak pro diagnózu, tak i pro účinnost zahájené terapie [6, 14, 19, 24].

Na rozvoji Sudeckova syndromu se nepochybně podílí celá řada faktorů. Roli může hrát jistá predispozice, ale i vlastní charakter traumatu. Jistě záleží na tom, jaká část kapilárního řečiště podléhá pouze motorickým funkčním změnám nebo jaká část byla anatomicky přerušena. Nevýznamný není ani způsob ošetření, způsob immobilizace končetiny v sádrovém fixačním obvazu apod.

Promptní léčebný efekt hyperbaroxie na přítomnou bolest však potvrzuje, že poúrazově indukovaná lokální hypoxie hraje v patogenezi rozhodující úlohu a je třeba ji co nejdříve korigovat [1, 3, 5, 12, 13, 17]. Nelze vyloučit, že právě stupeň této aktuální lokální hypoxie může hrát významnou roli jak pro nástup, tak i pro další rozvoj patogenetických změn až do III. stadia. Tomu by nasvědčovaly i některé udávané predispoziční faktory, které souvisejí s jinými typyhypoxie, jako je např. kouření cigaret, jakýkoliv typ anémie, vegetativní dystonie, náhlá porucha výkonnosti myokardu při akutní koronární příhodě apod.

Jako málo relevantní se jeví někdy uváděné takové predispoziční faktory, jakými je věk nemocných (střední či vyšší věk) a větší podíl žen s vazbou na premenopauzu a menopauzu. Jiní autoři naproti tomu uvádějí větší podíl mužů, což může souviset s větším výskytem úrazů u tohoto pohlaví, především dopravních a pracovních, dokonce s vazbou na určité geografické regiony (např. Ostravsko s důlním průmyslem) [12, 13, 17].

Údaj v literatuře, že jde často o osoby úzkostlivé a neurovegetativně labilní, má malou diagnostickou cenu. Tento faktor nebývá nikterak nápadný, respektive bývá kompatibilní jak s fragilní postmenopauzální psychikou, tak i s přítomností neustupující a nevysvětlitelné chronické bolesti.

Kromě typického klinického obrazu by mělo k diagnóze přispět změření, respektive monitorování transkutánní tenze kyslíku, které se osvědčilo při komparativním vyšetřování na zdravé a nemocné končetině, jako možný významný objektivní ukazatel úspěšnosti prováděné léčby [20]. Méně přínosné se jeví komparativní měření kožní teploty.

Steinbrockerovo dělení do třech vývojových stadií má význam zejména pro předpokládaný průběh onemocnění, typ terapie a pro prognózu [22], i když časové údaje je nutno pojímat jen jako orientační. Naštěstí mnoho pacientů všemi těmito stadii neprochází a choroba u nich dále neprogreduje, a to i bez zásadního léčebného zásahu. Může se jednat o ty případy, kde hypoxie měla hraniční hodnotu a různé okolnosti přispěly k její včasné spontánní korekci (např. nemocný náhle přestal kouřit nebo např. obdržel krevní transfuzi ke korekci dosavadní anémie apod.). Naproti tomu urychlený průběh patologických změn může být způsoben těžším stupněm lokální hypoxie, nejspíše složité etiologie [3, 11, 14]. Tyto předpoklady je nutno cíleně verifikovat komparativním měřením transkutánní tenze kyslíku např. u všech Collesových fraktur, a tov těch zdravotnických zařízeních, kde jsou splněny tyto předpoklady:

1. Tato traumata tam jsou běžně ošetřována.
2. Ve stejné lokalitě je dostupná léčebná tlaková komora.
3. Je k dispozici oxymetr k měření transkutánní parciální tenze kyslíku.
4. Je ochota ke spolupráci na randomizované studii.

V literatuře je uváděn až 30% výskyt Sudeckovy dystrofie právě u tohoto typu zlomeniny, avšak při dosud nejednotných diagnostických kritériích je tento údaj diskutabilní [11].

TcpO₂ by se mohl stát jedním z nejčasnějších a nejobjektivnějších kritérií pro diagnostiku již I. fáze Sudeckova syndromu, kdy terapeutické ovlivnění je relativně nejsnazší, nezatěžující především nemocného. Multicentrická studie by nepochybně přinesla další cenná poznání, jež by sloužila především k časné diagnostice a tím i k účelnému léčení. Diagnóza ex post, tj. zpravidla v plně rozvinuté II., či spíše ve III. fázi, sice odpovídá medicíně založené na důkazech, ale pro nemocného představuje většinou již jen vyřešení akademické otázky. Léčení je už jen symptomatické, změny jsou irreverzibilní, nemocný je často invalidizován.

Naším sdělením chceme přispět k tomu, aby bylo na tuto diagnózu častěji pomýšleno a abynásledná léčebná taktika byla vedena komplexně a účelně, podle klinické fáze onemocnění. Léčebné snahy se především podle literárních údajů soustřeďují na medikamentózní potlačování bolesti, farmakologické a intervenční ovlivňování vazomotoriky ve smyslu blokády sympatiku, a v neposlední řadě na fyzioterapii [2, 10, 11, 15, 16, 21, 23]. K ovlivnění většiny symptomů Sudeckovy dystrofie je podávána tzv. Mikešova směs [11], ale užívány jsou medikamentózní postupy i jiného složení, poněvadž dosud není vypracován léčebný standard. Vefyzioterapeutických postupech platí zákaz dráždivých procedur a aplikace tepla, stejně jako pasivní cvičení. Naopak – je preferováno aktivní cvičení.

I když je opakovaně konstatováno, že patofyziologie Sudeckova syndromu není dokonale známá, přesto se v žádné z nejnovějších zahraničních prací neobjevuje myšlenka, že porucha vazomotoriky (vazomotorická instabilita) má za následek poruchy perfuze či mikrocirkulace, respektive hypoxii v cílové tkáni, jejíž potlačení může být klíčem k zastavení až k obrácení sledu lokálních patologických změn směrem k restituci.

Přitom myšlenka léčení Sudeckova syndromu hyperbaroxií není nová a datuje se v českých podmínkách prakticky od roku 1966, kdy lékaři-ortopedi v Ostravě začali indikovat své nemocné pro tento typ terapie [5, 12, 13, 17]. Publikování této léčebné metody však nepřesáhlo působnost citovaných „Sborníků“, určených především pro dosud úzkou skupinu zájemců o problematiku hyperbaroxie [12, 13, 17].To je jedním z důvodů, proč i na plzeňském pracovišti léčebné barokomory bylo zatím léčeno tak málo nemocných s touto nepříjemnou komplikací běžných traumat. Je nutno připomenout, že podávání kyslíku v přetlaku je i v tomto případěmezioborovou záležitostí, kdy se lékaři různých odborností sdružují v pracovním týmu na základě věcné problematiky.

Naproti tomu na ostravském pracovišti barokomory už jenom počet těchto postižených (do současné doby cca 100 nemocných) svědčí o tom, že tamější lékaři na tuto komplikaci cíleně pomýšlejí a že nemocného včas indikují pro relativně jednoduchou, ale účinnou komplexní léčbu, a to v I., či nejvýše ve II. stadiu onemocnění. Užití HBO ve III. stadiu představuje pro nemocného spíše již jenom zátěž a pro metodu hrozí nebezpečí její diskreditace.

Nově užívané vyšetření transkutánní tenze kyslíku (TcpO₂), jak je již běžně prováděno na našem pracovišti např. u nemocných s tzv. diabetickou nohou [20], by mohlo přinést pro diagnostiku, léčení i prognózu Sudeckova syndromu další zajímavé poznatky, respektive nové kritérium pro zlepšení diagnostiky a pro monitorování účinnosti prováděné léčby.

Dobrou spolupráci s nemocným lze očekávat při užití HBO relativně spolehlivě, poněvadž se velmi rychle zbavuje nejhůře vnímané obtíže, a tou je spontánní i pohybová bolest [5, 12, 17]. Tento moment výrazně usnadňuje psychoterapii, která je u stavů s nevysvětlitelnou bolestí nutná, leč často bývá argumentačně chudá. Pro ústup bolesti svědčí i monitorování spotřeby analgetik, což má význam u každého nemocného, zvláště však u toho, který trpí lékovou alergií anebo jiným typem lékové nesnášenlivosti.

HBO jednoznačně přispívá ke zkrácení, eventuálně k přerušení celého patogenetického procesu [17], a tím vede k zlepšování lokálních poměrů až do fáze restituce ad integrum. Přitom aplikace 20 expozic při tlaku 0,25 MPa, vždy po dobu 90 minut, by měla postačit k zastavení progrese onemocnění a k obrácení sledu lokálních patologických poměrů směrem k úzdravě. Svědčí o tom výsledky práce ostravských spolupracovníků u jejich četných pacientů [5, 12, 13, 17]. Uvádějí 87% úspěšnost prováděné komplexní terapie, ostatní nemocní byli zlepšeni v tom smyslu, že jen občas pociťovali bolest anebo se částečně objevil edém [17]. Objektivní klinické zlepšení postupujerychleji než ústup RTG nálezu, který obvykle přetrvává ještě 2–3 měsíce po zakončení komplexní terapie.

Ve světle dosavadních poznatků a zkušeností lze konstatovat, že HBO může sloužit i jako léčebný pokus a tím poslouží nejen v rámci časné adekvátní léčby, ale i jako jedno z nepřímých kritérií pro potvrzení diagnózy, pokud není k dispozici oxymetr k měření TcpO₂.

Z následných, eventuálně simultánních léčebných postupů by měl být kladen důraz na účinnou rehabilitaci s využitím především aktivního cvičení pod vodou, reflexních masáží apod.

Závěr

Studiem odborné literatury a na základě dosavadních zkušeností českých autorů (Ostrava, Plzeň) lze konstatovat následující pravidlo: Čím dříve je stanovena diagnóza a zahájena komplexní léčba, tj. především patogenetická (= vazodilatační prostředky spolu s HBO) a symptomatická (= antiflogistika a analgetika), s navazující anebo současně prováděnou účinnou pohybovou rehabilitací, tím dříve lze dosáhnout vyšší efektivity nejen léčebné, ale i ekonomické.

Kontaktní adresa:

Doc. MUDr. Milada Emmerová, CSc.

I. interní klinika FN Plzeň-Lochotín

Alej Svobody 80

304 60 Plzeň

e-mail: emmerovam@fnplzen.cz