#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

SOUČASNÉ NÁZORY NA VZNIKDIABETICKÉ RETINOPATIE


SOUČASNÉ NÁZORY NA VZNIKDIABETICKÉ RETINOPATIE

Základním patogenetickým podkladem vzniku diabetické retinopatie je hyperglykémie. Poškození kapilár sítnicediabetika může být vysvětleno mnoha mechanizmy. Příčinou může být sorbitolové přetížení, vliv hromaděnípokročilých produktů neenzymatické glykace, oxidační stres i buněčná apoptóza způsobená paradoxnímglukózovýmhladověním. V článku je dále rozebrán mechanizmus poruchy kapilár sítnice na podkladu hemoreologických,hemodynamických a histopatologických změn. Je zde zdůrazněn specifický vliv retinálního pigmentového epitelusítnice. Jsou popsány histopatologické změny vedoucí k základním mikrocirkulačním změnám vzniklým zánikempericytů, poruchou endotelových buněk a bazální membrány. Tyto změny se projeví kapilární dilatací, vaskulárníokluzí a formací novotvořených cév.

Klíčová slova:
patofyziologie, diabetická retinopatie, hyperglykémie, pericyty, endotelové buňky.


Contemporary Opinion on the Occurrence of Diabetic Retinopathy

The basic pathogenic mechanism of the diabetic retinopathy is hyperglycaemia. Capillary damage could beexplained by several mechanisms. Among many causes the sorbitol overload, the excessive storage of advancedglycosylation endproducts, oxidative stress and/or the cell apoptosis after the paradoxical glucose starvation can beemphasised. The article further analyses mechanism of capillary damage in the retina is on the basis of hemorheological,hemodynamical and histopathological changes. The specific role of the retinal pigment epithelium isdescribed. Histopathological changes accompanying the elementary microcirculatory anomalies result from theapoptotic death of pericytes, damage of endothelial cells, and impairment of the basal membrane. Microcirculatorychanges, which include the capillary dilation, vascular occlusion, and proliferation of new vessels, bring about furtherdevelopment of the diabetic retinopathy.

Key words:
pathophysiology, diabetic retinopathy, hyperglycaemia, pericytes, endothelial cells.


Autoři: T. Sosna
Působiště autorů: Oční oddělení Fakultní Thomayerovy nemocnice a oční ambulance Centra diabetologie IKEM, Praha
Vyšlo v časopise: Čas. Lék. čes. 2002; : 697-701
Kategorie: Články

Souhrn

Základním patogenetickým podkladem vzniku diabetické retinopatie je hyperglykémie. Poškození kapilár sítnicediabetika může být vysvětleno mnoha mechanizmy. Příčinou může být sorbitolové přetížení, vliv hromaděnípokročilých produktů neenzymatické glykace, oxidační stres i buněčná apoptóza způsobená paradoxnímglukózovýmhladověním. V článku je dále rozebrán mechanizmus poruchy kapilár sítnice na podkladu hemoreologických,hemodynamických a histopatologických změn. Je zde zdůrazněn specifický vliv retinálního pigmentového epitelusítnice. Jsou popsány histopatologické změny vedoucí k základním mikrocirkulačním změnám vzniklým zánikempericytů, poruchou endotelových buněk a bazální membrány. Tyto změny se projeví kapilární dilatací, vaskulárníokluzí a formací novotvořených cév.

Klíčová slova:
patofyziologie, diabetická retinopatie, hyperglykémie, pericyty, endotelové buňky.

Plné znenie tohto článku nie je v digitalizovanej podobe.
V prípade záujmu kontaktujte NTO ČLS JEP, ktoré vám môže poskytnúť sken časopisu.

Štítky
Adiktológia Alergológia a imunológia Angiológia Audiológia a foniatria Biochémia Dermatológia Detská gastroenterológia Detská chirurgia Detská kardiológia Detská neurológia Detská otorinolaryngológia Detská psychiatria Detská reumatológia Diabetológia Farmácia Chirurgia cievna Algeziológia Dentální hygienistka

Článok vyšiel v časopise

Časopis lékařů českých

Najčítanejšie tento týždeň
Najčítanejšie v tomto čísle
Kurzy

Zvýšte si kvalifikáciu online z pohodlia domova

Aktuální možnosti diagnostiky a léčby litiáz
nový kurz
Autori: MUDr. Tomáš Ürge, PhD.

Všetky kurzy
Prihlásenie
Zabudnuté heslo

Zadajte e-mailovú adresu, s ktorou ste vytvárali účet. Budú Vám na ňu zasielané informácie k nastaveniu nového hesla.

Prihlásenie

Nemáte účet?  Registrujte sa

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#