Význam dietní vlákniny ve stáří

Súhrn

Tato práce shrnuje dosavadní poznatky o dietní vláknině a jejich účincích na lidský organizmus. V článku je uvedena klasifikace a definice dietní vlákniny. Klasifikace necelulózových polysacharidů podle chemické struktury je zobrazena v přehledném schématu. Dále jsou v práci uvedeny účinky vlákniny na gastrointestinální trakt, metabolizmus cholesterolu a sacharidů. Je‑li rozpustná vláknina fermentována v tlustém střevě, jsou produkovány krátké mastné kyseliny, vodík a methan. Produkce těchto kyselin je spojena s mnoha fyziologickými procesy podporujícími zdraví. Nutriční kvalitu dietní vlákniny lze hodnotit pomocí transit time, stanovením methanu či vodíku ve vydechovaném vzduchu.

Klíčová slova:
dietní vláknina – transit time – krátké mastné kyseliny

Úvod

Dietní vláknina je známá podle svých účinků již od starověku, ale systematicky byla studována ve 20. a v 30. letech minulého století.

Pojem „dietní vláknina“ není příliš přesný, protože mnoho komponent zařazovaných mezi dietní vlákninu nemá vláknitou strukturu. Pod pojem „dietní vláknina“ dnes zařazujeme nestravitelná rezidua rostlinného původu v lidské dietě a nejsou to výhradně jen složky membrán rostlinných buněk.

Dietní vlákninu dělíme na:

1. strukturní polysacharidy a necelulózové polysacharidy (celulóza, hemicelulóza, pektiny),
2. strukturní složky charakteru ligninu,
3. nestrukturní polysacharidy (gumy, slizy).

Existují i jiná schémata dělení – chemická, nutriční (např. hrubá vláknina, trávení rezistentní škrob apod.).

Z celkového množství dietní vlákniny je v lidské potravě obvykle 70% necelulózových polysacharidů, 20% celulózy a 10% ligninu. Obsah vlákniny v rostlinné potravě závisí převážně na druhu ovoce nebo zeleniny, jejich zralosti a části (kořen, stonek, list, plod). Dělení polysacharidů necelulózového charakteru (hemicelulózy, pektiny) je uvedeno na obr. 1.

Přechod na industriální způsob přípravy potravin vede v posledních desetiletích k dramatickému snížení vlákniny v potravě. Ve většině průmyslově vyspělých zemí se pohybuje příjem dietní vlákniny potravou od pouhých 11 do 13g/den. Minimální doporučená dávka dietní vlákniny však je nejméně 25–35g/den, nebo 15g dietní vlákniny na 1 000 kcal na den (tab. 1). Nedostatek dietní vlákniny v potravě má za následek nejen zvýšený výskyt kolorektálního karcinomu, ale také obstipaci, divertikulózu tlustého střeva a z metabolických a nutričních poruch se nedostatek vlákniny podílí na vzniku obezity, rozvoji diabetu II. typu a hyperlipidemii [1–3].

Poměr rozpustné a nerozpustné vlákniny v potravě by měl být 1 : 3. Vzhledem k tomu, že dosažení přiměřeného příjmu dietní vlákniny (35–40g/den) znamená poměrně vysoký příjem rostlinné potravy, která je při stylu života a stravování v průmyslově vyspělých zemích špatně dostupná, jsou často používány přídavky čisté vlákniny do hotových potravin (vláknina přidávaná do jogurtů, pečiva) nebo je podávána čistá dietní vláknina samostatně (tablety, sáčky, kapsle). Přidání čisté dietní vlákniny do bílého pečiva a bílého chleba zajišťuje při stejné dávce vlákniny lepší chuťové vlastnosti výrobku a lepší snášenlivost, než pozorujeme u srovnatelného výrobku z celozrnné mouky.

Zvláštní postavení mezi nestravitelnými sacharidy s účinkem vlákniny má laktulóza. Jde o trávení rezistentní disacharid se slabým laxativním účinkem, který stimuluje bifidogenní mikroflóru v tenkém střevě a tím potlačuje hnilobné a stimuluje kvasné procesy v tlustém střevě. Jde o vynikající nestravitelný disacharid vhodný pro léčbu a prevenci střevních a jaterních onemocnění (obstipace, střevní divertikulóza, prevence kolorektálního karcinomu, projevy portokavální encefalopatie u dekompenzované jaterní cirhózy).

Fyziologické účinky dietní vlákniny

Tenké střevo

V tenkém střevě zvětšuje dietní vláknina obsah potravy a tím způsobuje zrychlení pasáže obsahu tenkého střeva a současně snižuje absorpci živin. Zhoršená dostupnost a rozpustnost živin v potravě vlivem nestravitelné dietní vlákniny snižuje aktivitu pankreatických a střevních fermentů a tím využitelnost živin obsažených v potravě. Dále dietní vláknina tlumí absorpci živin a současné zrychlení pasáže snižuje jak postprandiální glykémii, tak energetickou využitelnost potravy. Vláknina mechanizmem vazby žlučových kyselin přerušuje jejich enterohepatální cyklus a vede k mírnému poklesu cholesterolemie a snížení absorpce tuků z potravy. Hrubá vláknina navíc snižuje obsah sekundárních žlučových kyselin v tlustém střevě, které mohou zvyšovat riziko kolorektálního karcinomu. Tímto mechanizmem má hrubá vláknina preventivní účinek proti vzniku střevních metaplázií a nádorů tlustého střeva [4].

Účinem dietní vlákniny na tlusté střevo

Dietní vláknina, která dosáhne tlustého střeva, podléhá fermentaci bakteriální flórou za vzniku krátkých mastných kyselin (short‑chain fatty acids – SCFA) – kyseliny octové, propionové a máselné a za tvorby CO₂, H₂ a metanu. Bakteriálním kvašením tak může být metabolizováno až 75% dietní vlákniny, která prochází tlustým střevem. Krátké mastné kyseliny (SCFA) produkované bakteriální fermentací jsou hlavním energetickým zdrojem pro mukózu tlustého střeva. Z dietní vlákniny vzniká kvašením v tlustém střevě ze 62% acetát, z 25% propionát a z 16% butyrát. Takto vzniklé krátké mastné kyseliny mohou v optimálním případě pokrýt až 15–20% energetické potřeby člověka. Energetické potřeba kolonocytu je hrazena z 80% kyselinou máselnou, zbytek propionátem a malá část energetické potřeby kolonocytu ostatními energetickými substráty (acetát, ketolátky atd.).

Dietní vláknina je touto cestou zásadní nutriční komponentou pro udržení správné funkce a obnovy kolonocytů střevní sliznice. Butyrát z dietní vlákniny hraje důležitou roli v prevenci poškození střevní sliznice, např. zánětem, metaplaziemi až rozvojem karcinomu tlustého střeva. Butyrát zastavuje růst neoplastických kolonocytů a inhibuje jejich paraneoplastickou hyperproliferaci. Preventivní význam dietní vlákniny proti vzniku kolorektálního karcinomu je potvrzeno rozsáhlými epidemiologickými studiemi. Z dat soustředěných z 20 populačních studií ve 12 zemích a dále výsledků studií v USA, bylo zjištěno, že zvýšením dietní vlákniny v potravě o 13g/den bylo dosaženo snížení výskytu kolorektálního karcinomu o 31% [5–6].

Velmi efektivní je využití dietní vlákniny jako aditiva do enterálních výživ. Cílem přidávání vlákniny do enterální výživy je zajištění dodatečného zdroje energie cestou SCFA z fermentace vlákniny v tlustém střevě, po rozsáhlých resekcích tenkého střeva (syndrom krátkého střeva), dále v případech nutnosti regulovat „transit time“ v tenkém střevě. Střevní „transit time“ je doba, kterou potřebuje potrava na průchod z úst k análnímu otvoru. Z této doby je zejména důležitá fáze průchodu tlustým střevem. Doba průchodu potravy od céka k análnímu otvoru je ovlivněna především fermentačním procesem a obsahem hrubé vlákniny v potravě. Transit time lze stanovit pomocí koncentrace metanu či vodíku ve vydechovaném vzduchu po podání dietní vlákniny. Dietní vláknina změkčuje stolici a zvyšuje její objem. Hmotnost stolice pod 150g za den výrazně prodlužuje „transit time“ a pokles hmotnosti stolice pod 100g za 24 hod vede k obstipaci a často k divertikulóze a dalším onemocněním tlustého střeva. Proto je dietní vláknina důležitou složkou výživy zejména ve stáří. Velmi podstatné snížení rizika kolorektálních onemocnění kleslá statisticky při váze stolice nad 130g/24 hod a k tomu je nezbytný denní přívod dietní vlákniny větší než 20g /24 hod.

Vliv vlákniny na metabolizmus cholesterolu

Největší účinek na snížení plazmatického cholesterolu má rozpustná vláknina (pektin, guarová guma). Účinek je vysvětlován vychytáváním žlučových kyselin a jejich vylučováním stolicí. Tím dochází ke zvýšené tvorbě žlučových kyselin z cholesterolu v játrech a k poklesu celkových zásob cholesterolu v organizmu. Účinek dietní vlákniny na snížení cholesterolu je velmi proměnlivý podle kvality a typu vlákniny. Vychytávání žlučových kyselin dietní vlákninou nemusí být jediným mechanizmem, který snižuje hladiny plazmatického cholesterolu. Kyselina propionová vznikající fermentací dietní vlákniny v tlustém střevě má inhibiční účinek na jaterní HMG-CoA-reduktázu, která je klíčovým enzymem v syntéze cholesterolu. Tyto vlastnosti určují vlákninu jako nepostradatelnou součást dietních opatření u starších jedinců s dyslipidemií a zvýšeným rizikem kardiovaskulárních chorob.

V oblasti dyslipidemií a léčby diabetu se nejlépe uplatňuje rozpustná vláknina typu galaktomananů (guarová guma). Působí totiž nejen sníženou resorpcí živin a zejména tuků, ale objemovou náplní gastrointestinálního traktu snižuje i pocit hladu. U nás je dostupný galaktomanan ve formě preparátu Guareta.

Vliv dietní vlákniny na metabolizmus sacharidů u diabetiků

Pro vysvětlení příznivého vlivu dietní vlákniny u diabetiků se nabízí více mechanizmů. Jedním z nich je zpomalení resorpce jednoduchých cukrů z gastrointestinálního traktu, dále podpůrný účinek vlákniny při snižování tělesné hmotnosti diabetiků II. typu. Podrobnější výklad příznivého účinku dietní vlákniny u diabetiků překračuje rámec tohoto sdělení.

Speciální vlastnosti vykazuje dietní vláknina z amarantu (pseudocereálie typu Amarantus cruentus, Amarantus caudatus), který je v současné době dostupný u nás v četných dietních přípravcích. Přidání celozrnné amarantové mouky s vysokým obsahem amarantové vlákniny v poměru 25 : 75 k běžné pšeničné mouce sníží u diabetiků glykemický index potraviny na 65% proti sacharidovému ekvivalentu [7].

Závěr

Hlavní místo účinku vlákniny je v tlustém střevě, kde je za příhodné situace většina rozpustné vlákniny zkvašena a špatně rozpustná vláknina zvětšuje objem a frekvenci stolice. Průchod obsahu tlustým střevem se zkracuje hlavně zvýšením vody ve stolici a působením objemu nestravitelné hmoty. Tím vláknina také chrání sliznici tlustého střeva před eventuálními toxickými látkami ve střevním obsahu. Naředění toxinů a rychlejší průchod střevem zmenšuje poškození sliznice tlustého střeva nejen toxiny, ale i sekundárními žlučovými kyselinami. Ně­kte­ré vlákniny ve své prebio­tické funkci silně stimulují efekt růstu, zvláště vhodných kmenů bifidobakter. V proximální části tlustého střeva dochází k mikrobiální fermentaci, která vede k produkci krátkých mastných kyselin (acetát, propionát a butyrát) současně s produkcí vodíku a metanu. Krátké mastné kyseliny jsou rychle absorbovány, kyselina octová a zčásti i kyselina propionová jsou po resorpci portálním oběhem transportovány do jater, kde se podílejí na získávání energie tím, že jsou transformovány na glukózu a mastné kyseliny. Kvasné procesy mohou hradit až 20% klidového energetického výdeje (resting energy expenditure – REE). Část kyseliny propionové a kyselina máselná zůstávají ve střevní sliznici pro výživu kolonocytů. Mají zásadní důležitost pro metabolizmus sliznice tlustého střeva, proliferaci a obnovování kolonocytů a jejich diferenciaci. Zároveň mají krátké mastné kyseliny (SCFA) ještě řadu dalších funkcí:

• stimulace absorpce vody a chloridů,
• stimulace průtoku krve sliznicí tlustého střeva,
• stimulace produkce hlenu,
• snížení pH ve střevě, a tím zamezení hnilobným procesům a množení hnilobných bakterií,
• udržování střevní integrity,
• absorpce bikarbonátu,
• zdroj energie pro kolonocyty, jejich diferenciaci a ochrana kolonocytů před toxiny z lumen tlustého střeva [8].

Potřeba zvýšené produkce krátkých mastných kyselin z vlákniny vzrůstá zejména u pacientů po velkých chirurgických výkonech. Průjem, který se často vyskytuje při protrahovaném hladovění a v katabolickém stavu v pooperačním období u starých jedinců, je možné úspěšně řešit podáváním doplňkové enterální výživy s obsahem rozpustné, fermentovatelné vlákniny formou sippingu.

Práce byla podpořena Výzkumným záměrem MZO 00179906.

Doručeno do redakce 20. 1. 2010

Přijato po recenzi 26. 1. 2010

PROF. MUDR. ZDENĚK ZADÁK, CSC.

RNDR. MGR. ALENA TICHÁ, PH.D.

M DR. RADOMÍR HYŠPLER, PH.D

M DR. BOŽENA JURAŠKOVÁ, PH.D.

KLINIKA GERONTOLOGICKÁ A METABOLICKÁ LF UK A FN HRADEC KRÁLOVÉ

ZADAK@FNHK.CZ