Komentář ke článkům Vajtr D, Průša R, Kukačka J, Houšťava L, Šámal F, Pachl J, Pažout J. Dynamika vývoje GCS, hladiny NSE a S100b v séru a morfologie expanzní kontuze u pacientů s poraněním hlavy a Lavička P, Pikner R, Kormunda S, Topolčan O , Bosman R, Chytra I, Holubec L, Choc M. Význam stanovení S100B proteinu u pacientů s izolovaným poraněním hlavy.

Je obdivuhodné, jak daleko již pokročil výzkum traumatického poškození mozku. Se zobrazovacími a funkčními vyšetřeními se klinik denně „na vlastní oči“ setkává, s biochemickými parametry je již většinou obeznámen (častěji teoreticky než prakticky v nemocnici, v níž pracuje), morfologické projevy jsou mu vzdálenější, ale pár informací by jistě dovedl zařadit. Současný výzkum se u kraniocerebrálních traumat zabývá mnoha problémy – biochemické ukazatele, jejich dynamika, morfologické nálezy a jejich vztah k primárnímu poškození mozku, k reakci akutní fáze či vztah k sekundárnímu poškození mozku, a mnohé další aspekty. Avšak hlavním přínosem současného vývoje v neurotraumatologii je logické spojení výsledků výzkumu s každodenní činností lékařů různých oborů, kteří vyšetřují a léčí pacienty s kraniocerebrálními traumaty.

Nejprve několik fakt, která jsou nám všem důvěrně známa a ze kterých přece jen stále vycházíme ve svých rozvahách. Již hodně dávno dostačovaly ke správné klinické praxi dobře podložené definice komoce, kontuze a komprese mozku. Pak se přidalo difuzní axonální poškození, různé typy edému (včetně „turgescence“), primární a sekundární poškození mozku. Dalším krokem byla definice lehkého (GCS 13-15), středního (9-12) a těžkého (3-8) poškození mozku. Ale v této fázi vývoje jsme již byli ochuzeni o akutní stadia prakticky všech těžkých a středních poranění mozku (a u velmi aktivních RZP také o lehčí případy), a to pro časnou intubaci (na místě nehody či v sanitě), relaxaci, napojením na ventilátor a hospitalizaci na JIP či ARO. V té době bylo nutné přejít od diagnostiky a sledování na podkladě klinického nálezu na sledování na podkladě zobrazovacích metod, spotřeby kyslíku (rozdíly saturace), monitorování intrakraniálního tlaku a biochemických ukazatelů.

A biochemickým ukazatelem, který je asi nejznámější a také nejdiskutovanější, je protein S100B. Významem stanovení S100B proteinu u pacientů s izolovaným poraněním hlavy se zabývá práce plzeňských autorů (Lavička et al). Prezentují čtenářům dosti rozsáhlý vlastní soubor nemocných s izolovaným poraněním mozku různého stupně (n=98). Uvádějí, že protein S100B se uvolňuje zejména z glie, ale také z chondrocytů, melanocytů, adipocytů a je obsažen v určitých subpopulacích neuronů v buňkách neuroendokrinního systému. Z těchto důvodů má stanovení S100B význam hlavně u izolovaných poranění mozku. Práce je velmi prakticky zaměřena. Na podkladě korelace s různými klinickými škálami v průběhu hospitalizace a stanovení výsledného stavu po 6 měsících uvádějí, že význam pro posouzení příznivého či nepříznivého vývoje (úmrtí, těžké trvalé postižení) má odběr S100B při přijetí a po 24 hodinách. Odběr po 72 hodinách má význam pro stanovení dlouhodobé prognózy.

Možnostmi biochemické a morfologické diagnostiky kontuze mozku se zabývá práce pražských autorů (Vajtr et al). Pouze 19 nemocných – 8 s difuzním axonálním poraněním a 11 s ložiskovým poraněním mozku – tvořilo prezentovaný soubor. Zato spektrum biochemických parametrů bylo podstatně širší. A na tomto místě bych chtěl čtenáře upozornit na vztahy jednotlivých biochemických ukazatelů k různým fázím traumatického poškození mozkové tkáně. Jsou to nová fakta, avšak nesmírně zajímavá. Zopakuji fakta pouze heslovitě, jen pro zdůraznění.

Neuron specifická enoláza – uvolňuje se z poškozených neuronů. S100B – uvolňuje se z glie. Oba parametry značí poškození tkáně mozku. První fáze zánětlivé odpovědi – C-reaktivní protein, transferin, C3b a C4 (složky komplementu). C3c,C4 –složky komplementové kaskády podílející se na sekundárním poranění mozku.

Při vyšetření elektronovým mikroskopem a histochemickém zpracování resekovaných oblastí kontuze mozku autoři popisují zajímavé změny a předkládají jejich interpretaci. Nález zduřelých mitochondrií může mít vztah k buněčné smrti. Existují teorie, že indukce apoptózy může být zahájena uvolněním faktorů (Apaf-1) z mitochondrií (ten aktivituje kaspázy). Dalším nálezem je poškození výběžků astroglie, přičemž jádra a jadérka glie nevykazovala patologii. Přitom právě tito pacienti měli vysokou hladinu S100B – a ten se uvolňuje z glie. Tady se asi čtenáři – stejně jako já - také zamyslí nad určitým rozporem. Jiným nálezem bylo přichycení neutrofilů na endotelie a jejich vycestování do tkáně, což je projev reakce akutní fáze. A zvýšené hodnoty CRP a transferinu tomu odpovídaly.

V obou pracích zabývajících se těžkým poraněním mozku najde čtenář mnoho nového – biochemických parametrů, imunohistochemicky stanovitelných protilátek, morfologických nálezů s interpretacemi těchto nálezů. Věřím, že obě práce zabývající se poraněním mozku budou nejen zdrojem poučení, ale vzbudí zájem čtenáře o tuto důležitou problematiku.

doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc.

Neurologické oddělení, Krajská nemocnice, Pardubice