Promptní resorpce traumatického akutního subdurálního hematomu –  kazuistika

Súhrn

Akutní subdurální hematom (ASDH) je nejčastější typ traumatického nitrolebního krvácení s vysokou morbiditou a mortalitou. Ve většině případů je nezbytné akutní operační řešení, vzácně je možné menší asymptomatické ASDH sledovat, jejich resorpce je většinou dlouhodobá, často s vytvořením chronického subdurálního hematomu (CSDH). Bylo popsáno pouze několik případů promptní resorpce ASDH, ale někteří autoři tvrdí, že je jejich incidence podhodnocena. Prezentujeme případ traumaticky vzniklého ASDH u mladé alkoholičky, u níž došlo k téměř kompletní resorpci hematomu za cca 20 hod.

Klíčová slova:
akutní subdurální hematom – chronický subdurální hematom – promptní resorpce

Úvod

Akutní subdurální hematom (ASDH) představuje jeden z nejnaléhavějších stavů v neurochirurgii s vysokou morbiditou a mortalitou [1,2]. V převážné většině případů hematomy dosahující svým rozsahem klinické významnosti vyžadují bezprostřední evakuaci, u drobných asymptomatických hematomů je možné postupovat konzervativně, ale kompletní resorpce může trvat týdny až měsíce [2], často s vytvořením chronického subdurálního hematomu (CSDH). Přesto byly v literatuře publikovány raritní případy rychlé spontánní resorpce hematomu s korespondujícím zlepšením neurologického stavu. Prezentujeme případ 35leté alkoholičky, u které došlo k promptní, téměř kompletní resorpci velkého hematomu mozku v terénu atrofie mozku. Diskutujeme o pravděpodobných mechanizmech této rychlé spontánní resorpce v literatuře a ve vztahu k naší kazuistice.

Kazuistika

Nemocná (35 let) byla přijata po pádu a úderu do hlavy při opakovaném generalizovaném epileptickém záchvatu. Anamnesticky u ní byla přítomna sekundární epilepsie, chronický alkoholizmus, opakovaná traumata hlavy a CSDH fronto‑ parietálně vlevo. Předtím nebyla v neurologické dispenzarizaci a neužívala žádnou antiepileptickou medikaci, nejspíše pro její nespolupráci. Nemocná byla po úrazu při vědomí, zmatená a dysartrická, na hlavových nervech (MN) bez lateralizace, na končetinách s lehkou pravostrannou hemiparézou. Poté byla transportována na spádové neurologické oddělení, kde absolvovala CT mozku s nálezem ASDH FTP vlevo šíře až 17 mm s přetlakem 5 mm, lokalizovaného na konvexitě mozku od sinus sagitalis superior (SsS) po Sylvijskou rýhu o maximálních rozměrech 91 mm ventrodorzálně a 59 mm kraniokaudálně. Jako vedlejší nález byla patrna korová atrofie mozku (obr. 1, 2). Ve vstupní laboratoři nebyly přítomny známky poruchy hemokoagulace či trombocytopatie. Na základě tohoto grafického a klinického nálezu proběhla neurochirurgická konzultace s indikací rychlého transportu na NCH JIP. Při přijetí však byla shledána překvapivá úprava v objektivním neurologickém nálezu. Nemocná byla orientovaná, spolupracovala a komunikovala přiléhavě pouze s lehce zpomaleným psychomotorickým (PM) tempem, nejspíše v rámci organického psychosyndromu, a také u ní došlo k odeznění lateralizace na končetinách. V somatickém nálezu nemocné stojí za zmínku astenická konstituce s BMI 18,5 a známky čerstvých i dříve proběhlých traumat, tzn. periorbitální hematom vlevo s otokem levé poloviny obličeje, čerstvá sutura nevelké tržně‑zhmožděné rány brady a drobné oděrky a hematomy různého stáří po celém těle.

S přihlédnutím ke zlepšení neurologického stavu byl indikován konzervativní postup léčby. Nemocná si stěžovala jen na mírnou bolest hlavy, objektivně neurologicky byla plně při vědomí, unavená, ale ne somnolentní, jinak byl stav beze změn. Proto bylo kontrolní CT mozku provedeno až druhý hospitalizační den, avšak s nečekaným nálezem téměř kompletní resorpce ASDH (obr. 3– 5). Na provedených skenech přetrvávala pouze čočkovitá hyperdenzní kolekce frontálně vlevo, přičemž došlo k redukci jejího celkového objemu a šíře na max. 6  mm (obr. 3– 5).

Nemocná uváděla již jen intermitentní tlaky v hlavě, objektivní neurologický nález byl nadále negativní, a proto byla přeložena na spádové neurologické oddělení. Doporučili jsme pokračovat v započaté antiepileptické terapii, provést kontrolní CT mozku a dále dispenzarizovat formou pravidelných kontrol na spádové neurologické ambulanci. Dle poskytnuté dokumentace byla nemocná na sedmi následných kontrolách, naposledy v červenci 2014, několikrát podstoupila CT mozku a EEG vyšetření s negativním nálezem, objektivně neurologicky byla zcela v pořádku.

Diskuze

ASDH je akutní stav v neurochirurgii s vysokou mortalitou (někteří autoři uvádějí až 40– 60 %) a obvykle vyžaduje urgentní výkon anebo bedlivou monitoraci kvůli hrozící náhlé deterioraci neurologického stavu s možným ireverzibilním poškozením mozku [1– 4]. Pro správnou indikaci a načasování evakuace ASDH jsou známa jasná pravidla, tzv. guidelines. Evakuace by měla být provedena u všech nemocných s ASDH o tloušťce více než 10 mm nebo s přesunem středočárových struktur o více než 5 mm nezávisle na hodnotě Glasgow Coma Scale (GSC) [2]. Pro určení způsobu terapie je ještě zásadnější objektivní neurologický nález a jeho změny, které nemusí vždy odpovídat grafickému nálezu. U nemocného v kómatu (GCS < 9) jsou pravidla přísnější, tzn. že pokud GCS poklesne o 2 body a více v době před přijetím a/ nebo má nemocný asymetrické či fixované rozšířené zornice a/ nebo nitrolební tlak (ICP) přesahuje 20 mm Hg [5], měla by být poté přesto provedena evakuace hematomu, nezávisle na nálezu na CT.

Spontánní resorpce ASDH je naopak jev zcela výjimečný a většinou se vyskytuje v případě nekomplikovaného ASDH [6–14].Kato et al uvádí, že do roku 2001 bylo publikováno pouze 28 případů, aktuální počty nejsou známy [15]. Patofyziologie tohoto jevu není doposud zcela přesně objasněna, ale předpokládá se, že je za něj odpovědný více než jeden mechanizmus. Byly navrženy dvě pravděpodobné hypotézy vzniku. První předpokládá, že je ASDH zředěn a vypláchnut protékajícím mozkomíšním mokem (CSF) skrze trhlinu v arachnoidei. Tuto teorii podporuje přítomnost hypodenzního pruhu mezi hematomem a vnitřní lamelou kalvy na CT, který odpovídá protékajícímu CSF [6,8,10,14]. Větší objem subarachnoidálního prostoru při mozkové atrofii může popisované zředění usnadnit [14,16– 18]. Druhá hypotéza jako příčinu redistribuce označuje kompresi a redistribuci hematomu, kterou způsobí zvýšený nitrolební tlak (ICP) či jeho fluktuace při akutním otoku mozku [3]. Podkladem tohoto vysvětlení je častý nález rozprostřeného hematomu podél tentoria nebo interhemisfericky [10,14]. Dalším přispívajícím faktorem může být přítomnost fisury lebky nebo trhliny dury, což vyústí v drénování hematomu do subgaleálního nebo intradiploického prostoru [6,15,19,20]. Na druhou stranu musí existovat i jiné mechanizmy, neboť bylo popsáno mnoho případů u mladých až pediatrických pacientů, kde není nadbytečný subarachnoideální prostor přítomen. Zde je pravděpodobně odpovědná odlišnost v lokalizaci a charakteru ASDH [1,21,22] a svoji roli zde může hrát i unikátní plasticita mozku v tomto raném věku.

V literatuře najdeme i případy resorpce ASDH v extrémně nepříznivých situacích. Dong‑Won et al prezentují případ 40leté ženy, která nakonec nebyla operována i přes vstupně velmi těžkou deterioraci stavu vědomí [21]. Nemocná byla přijata s těžkou poruchou vědomí (GCS 6), s bilaterální dilatací zornic na 5 mm se zachovalou fotoreakcí, nevyšetřitelná na MN a končetinách. Na doplněném CT mozku byl diagnostikován ASDH FTP vpravo tloušťky 10 mm, s přetlakem 15 mm, a nemocná byla proto indikována k operačnímu řešení. Během jedné hodiny u ní však došlo k významnému zlepšení stavu vědomí na GCS 10 a následná grafická kontrola prokázala zmenšení tloušťky ASDH i přetlaku. Autoři dále postupovali konzervativně a kontrolní CT za dva dny prokázalo téměř kompletní resorpci ASDH.

Kromě jednotlivých kazuistik byly publikovány i rozsáhlejší práce, v nichž se autoři zabývali důležitými charakteristikami spontánní resorpce [23]. Fujimoto et al v retrospektivní studii v období 2006– 2012 čítající 366 pacientů s ASDH vybrali 56 pacientů s hematomem o tloušťce větší než 1 cm a s přetlakem větším než 1 cm, kteří nebyli primárně operováni při špatném vstupním stavu anebo z přání rodiny [24]. Poté sledovali, jak probíhala konzervativní terapie s důrazem na zjištění prediktivních faktorů této resorpce. Typická byla přítomnost těchto charakteristik: 1. tranzitorní kóma, které netrvá déle než 12 hod; 2. nepřítomnost mozkových kontuzí, jež mohou svým tlakem přispět k blokádě likvorových cest a zpomalit tak diluci a redistribuci hematomu [20]; 3. hematom rozprostřený po velké ploše; 4. hypodenzní pruh mezi hematomem a vnitřním povrchem lebky a 5. anamnesticky vznik spíše menším či středně těžkým traumatem. Definovali rychlou spontánní resorpci jako jev, kdy hematom kompletně vymizí do 24 hod od úrazu nebo dojde‑li k redukci tloušťky hematomu o více než 5 mm během prvních 96 hod. Pravděpodobnost této resorpce byla zvýšená u nemocných užívajících léky s antiagregačním účinkem před poraněním hlavy a u těch, kde se vyskytoval hypodenzní pruh mezi hematomem a vnitřní lamelou kalvy.

Vrátíme‑li se k naší kazuistice, tak z typických charakteristik promptní rersorpce byl přítomen chronický alkoholizmus s atrofií mozku, hypodenzní pruh mezi hematomem a kalvou (hvězdička v obr. 1, 2), heterogenita hematomu, nepřítomnost mozkových kontuzí a nevelké vstupní trauma. Rozhodování o volbě léčby nám však usnadnilo velmi rychlé zlepšení vstupně jen lehce deteriorovaného neurologického stavu. Z hypotéz se v našem případě dá uvažovat spíše o zředění hematomu než o jeho redistribuci. Pro toto tvrzení svědčí přítomnost hypodenzního pruhu mezi akutní porcí hematomu a vnitřním povrchem kalvy a absence známek nitrolební hypertenze typické pro redistribuci hematomu, neboť cefalea byla u nemocné jen mírná, nezvracela a od přijetí na naši JIP měla téměř normální neurologický nález. Další roli mohl sehrát anamnesticky přítomný CSDH.

V případech vzniku ASDH v terénu CSDH je nutné pátrat po předchozích CT nálezech a hospitalizacích, mechanizmu vzniku úrazu a charakteristikách CT mozku bezprostředně po traumatu, které mohou být podobné jako uváděné typické grafické znaky promptní resorpce hematomu (atrofie mozku, nepřítomnost kontuzí a traumatického SAK atp.). Konzervativní postup bývá u těchto nemocných metodou volby a odloženě může být provedena pouze trepanace a drenáž. V literatuře však existují případy resorpce velkých ASDH bez přítomnosti CSDH.

Je zřejmé, že jde o velice raritní proces a léčba většiny nemocných s ASDH bude probíhat ve standardním schématu. Na základě prezentace těchto případů si ale myslíme, že je dobré znát některé jejich charakteristiky a pak je ospravedlnitelné provést kontrolní CT mozku ještě před provedením zvažované operace.

Existují práce, které dokládají častou nezbytnost pozdní chirurgické revize u nemocných, kteří byli vstupně v dobrém neurologickém stavu (GCS 13– 15) a byli řešeni konzervativně [25]. Tato tzv. delayed surgery group představovala až 35 % těchto nemocných.

Závěr

Základní léčba u nemocných s ASDH je chirurgické řešení. Vzácně může dojít k rychlé, tzv. promptní spontánní resorpci ASDH, podobně jako v naší kazuistice. Pokud jsou přítomny některé výše uvedené charakteristiky a pokud je nemocný v dobrém neurologickém stavu, pak je možné postupovat konzervativně. Přesto by měl být kladen důraz na důkladnou observaci neurologického stavu a opakované grafické kontroly. Při našem rozhodování byl důležitý relativně dobrý vstupní neurologický stav nemocné a zejména jeho rychlé zlepšení při přijetí. Toto zlepšení však nemusí korespondovat s grafickým obrazem. Proto by interval provedení kontrolního CT mozku, i v případě dobrého klinického průběhu, měl být individuální a co nejkratší. Pokud však existují jakékoliv pochybnosti, měla by chirurgická evakuace mít vždy přednost před případnou morbiditou při odložené evakuaci, indikované až po případném zhoršení stavu nemocného. V případě těžší deteriorace neurologického stavu musí ke zlepšení dojít dříve, než je nemocný dovezen na operační sál [3].

Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.

Přijato k recenzi: 25. 8. 2015

Přijato do tisku: 12. 10. 2015

MUDr. Josef Kašík

Neurochirurgické oddělení

Nemocnice Na Homolce

Roentgenova 2

150 30 Praha 5

e-mail: Josef.Kasik@homolka.cz