Změny kostní denzity a riziko osteoporotických fraktur u pacientů s psoriatickou artritidou

Súhrn

Psoriatická artritida (PsA) je chronické zánětlivé onemocnění asociované s psoriázou, které postihuje muskuloskeletální systém, zejména periferní i axiální klouby. Je to onemocnění velmi heterogenní, provázené řadou komorbidit. Osteoporóza (OP) je systémové onemocnění skeletu charakterizované progredujícím úbytkem kostní hmoty, porušením mikroarchitektury kostní tkáně a následným zvýšením její fragility a sklonem ke vzniku fraktur, a to i při nízké zátěži. Onemocnění OP má multifaktoriální etiologii. Psoriatická artritida a psoriáza jsou dle dostupných zdrojů spojeny se sníženou denzitou kostního minerálu (BMD – Bone Mineral Density) a zvýšeným rizikem zlomenin. Nízká BMD a osteoporóza jsou jedním z problémů, který má za následek nepříznivý vývoj a zhoršení prognózy u pacientů s psoriatickou artritidou.

Klíčová slova:

osteoporóza – psoriatická artritida – denzitometrie – denzita kostního minerálu – osteoporotické fraktury

Úvod

Psoriatická artritida (PsA) je chronické zánětlivé onemocnění patřící do skupiny spondyloartritid (SpA). Je to onemocnění velmi heterogenní, postihuje především muskuloskeletální soustavu. Zasaženy jsou hlavně periferní a axiální klouby, ale zánětlivé změny se mohou projevit, stejně jako u ostatních SpA, i na entezích (entezitida), nebo difuzním otokem celého prstu (daktylitida). Při axiálním postižení se dle oblasti jedná o sakroiliitidu, nebo spondylitidu [1]. Průběh PsA může být velmi variabilní a onemocnění je provázeno odlišnými klinickými, laboratorními i rentgenovým nálezy [2].

Psoriatická artritida je také provázena četnými komorbiditami včetně úbytku kostní hmoty – osteoporózy [3], tab. 1.

Úbytek kostní hmoty u pacientů s revmatickými chorobami se projevuje jednak jako lokální úbytek kostní hmoty, ale může dojít také k systémové ztrátě. Patofyziologie úbytku kostní hmoty je komplexní. Projevy PsA na kostech zahrnují fokální resorpci (kloubní eroze a juxtaartikulární osteopenie), a dále kostní novotvorbu (ankylóza, periostitis a syndesmofyty) [1,4]. Vztah zánětlivého postižení u PsA ke kostní tkáni a celkové kostní hmotě není dosud zcela objasněný.

Osteoporóza (OP) je onemocnění s multifaktoriální etiologií. V roce 1993 byla definována jako systémové onemocnění skeletu, charakterizované úbytkem kostní hmoty, porušením mikroarchitektury kostní tkáně a následným zvýšením fragility kosti, se sklonem ke zlomeninám i při nízké zátěži, tzv. nízkozátěžovým zlomeninám, tj. zlomeninám způsobeným minimálním nebo nízkým traumatem, jako je pád z výšky stojící osoby nebo menší [5]. Vertebrální i nonvertebrální fraktury jsou tak velmi závažnými komplikacemi osteoporózy.

Celosvětově představuje OP významný zdravotní a sociální problém. Epidemiologické studie provedené v posledních letech ukazují neustálý vzestupný trend ve výskytu OP a zejména jejích komplikací – fraktur.

Pro diagnostické i terapeutické účely se ke hodnocení osteoporózy u dospělých využívá měření obsahu kostního minerálu (BMC – Bone Mineral Content) nebo denzity kostního minerálu (BMD – Bone Mineral Density).

Ke stanovení hodnoty BMD, která reprezentuje anorganickou část kostní hmoty, se používá několik technik, z nichž 4 jsou v současnosti běžně dostupné [5,6]. Jedná se o jednofotonovou absorpciometrii (SPA – Single Photon Absorptiometry); duální fotonovou absorpciometrii (DPA – Dual Photon Absorptiometry); dvouenergiovou rentgenovou absorpciometrii neboli DXA (Dualemission X-ray Absorptiometry) a kvantitativní výpočetní tomografii (QCT – Quantitative Computed Tomography).

Denzitometrie představuje nejmodernější, nejvíce využívanou a široce přijímanou techniku.

Z dostupných denzitometrických technik je v současné době v praxi preferována dvouenergiová RTG-absorpciometrie – DXA, která stanoví denzitu kostního minerálu projikovanou na jednotku plochy. Stanovená hodnota BMD je primárně vyjadřována v absolutních hodnotách (g/cm2). Termín denzita kostního minerálu (BMD), stanovená absorpciometrickými technikami, proto nepředstavuje objemovou hustotu, ale hustotu vztaženou na plochu, protože sken je dvourozměrný.

Rizikovými faktory snížení BMD a osteoporózy u zánětlivých revmatických chorob jsou obecné rizikové faktory osteoporózy. Přímý vliv na vznik osteoporózy má aktivita zánětlivého procesu cytokiny – interleukiny (IL: IL6, IL11, IL17 a IL23), tumor nekrotizující faktor alfa (TNFα), receptor-aktivátor jaderného faktoru kappa B (RANK) a jeho ligandu (RANKL), lokální regulační faktory (osteoprotegerin – OPG), změny v hladinách cirkulujících hormonů, metabolizmus kalcia, délka trvání zánětlivé nemoci, funkční defigurace vlivem revmatického onemocnění a také vliv podávaných léků.

Charakteristickými znaky PsA jsou i abnormální kalcifikace páteřních vazů a také novotvorba kosti na páteři a periferních kloubech. Pacienti s PsA mohou být postiženi zároveň i osteoartrózou anebo difuzní idiopatickou skeletální hyperostózu (DISH), tedy také stavy spojenými s tvorbou nové kosti.

Všechny tyto procesy mohou způsobit arteficiální zvýšení BMD měřeno pomocí DXA i přes přítomnost systémové osteoporózy a horší kvality kostí. BMD nemusí být tedy u pacientů s PsA dostatečně citlivým markerem pro diagnostiku osteoporózy. Souvislost mezi celkovým poklesem BMD a onemocněním psoriatickou artritidou není zatím dostatečně prozkoumána, byť četné studie tuto souvislost jasně naznačují [6].

Vzhledem k tomu, že změny denzity kostního minerálu, osteoporóza a risk vzniku osteoporotických fraktur u PsA jsou částečně podmíněny aktivitou tohoto onemocnění, potlačení zánětu pak vede ve svém důsledku ke zlepšení BMD a kvality kosti, jak prokazuje např. studie Simona z roku 2019 [7], ve které byla srovnávána skupina pacientů léčených pomocí DMARDs (Disease- Modifying Antirheumatic Drugs – chorobu modifikující antirevmatické léky) s kontrolní skupinou bez specifické léčby; pacienti s DMARDs vykazovali vyšší celkovou BMD.

Mechanizmus úbytku kostní hmoty u psoriatické artritidy

Snížení denzity u kostního minerálu pacientů s PsA představuje klinicky významný a rozšířený problém a je stále zdrojem četných lékařských kontroverzí. Celkový vliv zánětlivých mechanizmů u PsA na denzitu kostního minerálu není dosud dobře popsán. Existuje jen málo studií týkajících se manifestace snížení BMD, celkové osteoporózy a nízkozátěžových fraktur u psoriatické artritidy [6,8–10].

Zatímco lokalizovaný a systémový úbytek kostní hmoty v důsledku zvýšené aktivity osteoklastů u PsA byl již v minulosti dobře popsán na zvířecích modelech a translačních studiích, mechanizmy odpovědné za patologickou kostní remodelaci u PsA zůstávají dosud ne zcela objasněné, ačkoli byly identifikovány četné kandidátní molekuly a patofyziologické dráhy [8]. Kosterní soustava je tvořena z 80 % kostí kortikální a z 20 % kostí trabekulární. Trabekulární kost má, vzhledem ke své struktuře, však podstatně větší povrch než kost kortikální a její metabolický obrat je v důsledku větší povrchové plochy osmkrát vyšší než u kortikální kosti.

Obratle jsou tvořeny převážně trabekulární kostí, stejně jako trochanterická oblast stehenní kosti, zatímco krček femuru obsahuje převážně kortikální kost. Změny BMD lze zachytit dříve v trabekulární kosti ve srovnání s kostí kortikální.

O nízkozátěžových (osteoporotických) frakturách a nízkých hodnotách BMD u pacientů PsA není však dosud dostatek údajů. Některé studie prokázaly u pacientů s delším trváním onemocnění PsA normální hodnoty BMD, přesto ale u nich byla zvýšená frekvence nízkozátěžových fraktur [6].

Dvě starší studie popisují zvýšenou prevalenci osteoporózy a snížené kostní denzity (osteopenie) u pacientů s psoriázou [8,11].

Izraelská studie případů a kontrol Dreihera, sledující 7 936 pacientů s psoriázou a 14 835 kontrolních subjektů, prokázala pro pohlaví specifickou asociaci OP a psoriázy. Prevalence osteoporózy byla významně vyšší ve srovnání s kontrolní skupinou u mužů s psoriázou (3,1 vs 1,7 %; p < 0,001; OR = 1,86; 95% CI 1,44–2,39), ale toto významné zvýšení nebylo prokázáno u žen s PsA (22,3 vs 20,2 %; p = 0,008; OR = 1,13; 95% CI 1,03–1,25) [11].

Keller et al naznačili ve velké kohortové studii (17 507 případů osteoporózy a 52 521 kontrol) na Tchaj-wanu, že u pacientů s osteoporózou byla signifikantně vyšší prevalence dříve diagnostikované psoriázy [9].

Zatím bylo provedeno jen několik kontrolovaných studií, které se zabývaly změnami v kostní mikroarchitektuře a s tím spojeným zhoršením kvality kostí u psoriatické artritidy. Dosud tak neexistují žádné přesvědčivé důkazy, které by potvrzovaly zhoršenou kvalitu kostí u pacientů s PsA.

Kocijan et al hodnotili pomocí metody periferní kvantitativní výpočetní tomografie s vysokým rozlišením (HR-pQCT) na skupinách 50 pacientů s PsA, 30 pacientů s psoriázou a 70 zdravých kontrolních subjektech objem trabekulární kosti, nehomogenitu trabekulární kosti a kortikální tloušťku a BMD v oblasti distálního radia. Zjistili, že minerální denzita trabekulární kosti byla u PsA v porovnání se zdravými kontrolami významně snížena, zatímco u pacientů s psoriázou, tj. bez přítomnosti artritidy, nebyl pozorován žádný významný rozdíl [12].

U pacientů s revmatoidní artritidou (RA) je již známo, že dochází jak k lokální ztrátě kostní hmoty, projevující se fokálními erozemi a zúžením kloubního prostoru, tak k systémovému úbytku kosti a snížení celkové minerální denzity kostí v páteři a kyčli [13].

V souborné práci Chandranové et al, zahrnující přehled studií zaměřených na hodnocení kostní hmoty a sledování nízkozátěžových fraktur u PsA, autoři zmiňují, že 13 z 21 publikovaných prací prokázalo zvýšenou ztrátu kostní hmoty v porovnání se zdravými kontrolami [14], zbývající studie tento úbytek kostní hmoty neprokázaly. Denzita kostního minerálu v těchto pracích byla, s výjimkou dvou měřených pomocí kvantitativního USG a HR-pQCT, hodnocena pomocí metody denzitometrie.

U psoriatické artritidy je dobře popsána lokální ztráta kostní hmoty, která je klíčovým rysem poškození kosti u PsA. Některé studie ale rovněž odhalily, stejně jako u RA, nižší i celkovou denzitu kostního minerálu, a tedy vyšší riziko zlomenin kostí u pacientů s psoriázou a psoriatickou artritidou ve srovnání se zdravými kontrolami [14,15], tab. 2.

Reddy mezi lety 2001 až 2008 porovnal 2 481 pacientů s PsA a 17 107 pacientů s RA. Sledovali hodnoty T-skóre měřené na bederní páteři (-0,54 vs -0,36; p = 0,077) a krčku stehenní kosti (-0,88 vs -0,93; p = 0,643), u pacientů s RA byly tyto významně nižší než u pacientů s PsA. Avšak pacienti s PsA měli v průměru vyšší index tělesné hmotnosti (BMI) než pacienti s RA a zdravé kontroly, pokud byl tento faktor zohledněn, hustota kostí u PsA byla snížena podobně jako u pacientů s RA [16].

 V norské studii HUNT sledující osteoporotické fraktury v nemocnicích z okresu Nord-Trondelag mezi lety 1995–2013 (48 194 osob s 2 804 případy psoriázy), nebyla pozorována žádná souvislost mezi psoriázou, její závažností a rizikem zlomenin předloktí/kyčle nebo mezi psoriázou a osteoporózou, či nízkými hodnotami BMD [17].

Ve studii na skupině 18 pacientů s neaxiální psoriatickou artritidou a 100 zdravých kontrol Frediani et al [18] prokázali, že BMD byla významně nižší u pacientů s artritidou ve srovnání se zdravými pacienty, a to bez ohledu na pohlaví, věk a menopauzální stav. Jejich studie ukázala, že snížení BMD bylo pozorováno u více než dvou třetin pacientů s psoriatickou artritidou a nekorelovalo s aktivitou zánětlivého onemocnění ani s délkou jeho trvání. Byla ale nalezena korelace s věkem a počtem let po menopauze.

Nolla et al ve své studii sledovali 52 pacientů s periferní psoriatickou artritidou [19]. Postmenopauzální pacientky s PsA měly významně nižší BMD měřené v krčku stehenní kosti v porovnání se zdravými kontrolami. Avšak to se významně nelišilo u mužů a premenopauzálních žen. V této studii nebyl popsán v porovnání s kontrolní skupinou významný rozdíl v BMD bederní páteře v žádné ze sledovaných podskupin – muži, premenopauzální a postmenopauzální ženy s PsA [19].

Rizikové faktory snížení kostní denzity u psoriatické artritidy

V několika různých studiích [14] byly u pacientů s psoriatickou artritidou sledovány rizikové faktory nižší BMD, jako doba trvání onemocnění, počet zánětlivě postižených kloubů, přítomnost erozí, přítomnost entezitidy, daktylitida a skóre PASI (The Psoriasis Area and Severity Index) [8,20–22]. Nejčastějším rizikovým faktorem nízké kostní denzity v těchto studiích byla uváděna délka trvání onemocnění PsA, ale zcela jasná asociace mezi nízkou BMD a celkovou délkou trvání nemoci PsA nebyla prokázána. Průměrná doba trvání onemocnění PsA u jednotlivých studií se lišila a pohybovala se mezi 2,25 až 13,65 lety [14]. Bormanová [22] udává, že u pacientů s psoriatickou artritidou, v porovnání s pacienty, kteří trpěli pouze kožní formou psoriázy, narůstá riziko osteoporózy a s ní spojené riziko nízkozátěžových fraktur s délkou přítomnosti artritidy.

Vztah k aktivitě onemocnění nebyl opět jednoznačně prokázán, pouze Riescova práce ukazuje u pacientů signifikantní asociaci s nižší BMD měřenou v bederní páteři a s vyššími průměrnými hodnotami sedimentace [23].

Čtyři ze studií zahrnutých v přehledovém článku Chadranové se zabývaly asociací skóre závažnosti psoriázy PASI a hodnotou BMD. V práci Pedreiry [10] byla průměrná hodnota PASI 2,2; naopak Attiaová uvádí nejvyšší průměrné PASI skóre 20,8 [24]. Nicméně jasná spojitost s tíží psoriázy hodnocenou skórem PASI a nižší hodnotou BMD nebyla jednoznačně prokázána.

V Graziově práci [21] sledovali entezitidy (u 78,1 %) a daktylitidy (45,2 %), ale ty rovněž nebyly asociovány s nižší BMD (obr. 1).

Rizikem spojeným se systémovým užíváním glukokortikoidů u pacientů s psoriatickou artritidou se zabývalo 7 studií [14]. Pouze Grazio však reportoval vyšší celkovou kumulativní dávku glukokortikoidů: 39,1 % pacientů s PsA užívalo kortikosteroidy a průměrná kumulativní dávka byla u mužů 59,4 (SD 45,9) mg/rok, zatímco u žen 41,8 mg/rok [24,6] a tato korelovala s nižním BMD měřeném na bederní páteři [21].

Ve velké observační studii z roku 2020 Xia poukazuje na možnou souvislost poklesu celkové BMD a vzniku OP a užívání DMARDs – metotrexátu a cykloporinu A u pacientů s PsA [25].

Žádná ze studií neprokázala asociaci mezi užíváním biologických preparátů a hodnotami BMD [14].

V již výše zmíněné studii Simona [7] porovnávali pacienty léčené DMARDs (metotrexátem nebo biologickými DMARDs) se skupinou bez DMARds. Pacienti s DMARDs měli vyšší celkovou objemovou (volumetric) BMD/vBMD (312 ± 5 3 vs 290 ± 5 4; p = 0,004) a trabekulární vBMD (171 ± 38 vs 156 ± 39; p = 0,010) ve srovnání s kontrolami bez DMARDr. Také vykazovali lepší kostní mikroarchitekturu a vyšší počet trabekul (2,09 ± 0,33 vs 1,99 ± 0,35; p = 0,047) [7].

Psoriatická artritida a riziko osteoporotických fraktur

Velká kohortová studie Ogdiehové z roku 2017 zahrnující 9 788 pacientů s psoriatickou artritidou prokázala v porovnání s běžnou populací zvýšené riziko zlomenin u pacientů s psoriázou a psoriatickou artritidou [15].

V 5 jiných studiích se osteoporotické zlomeniny vyskytly s různou prevalencí pohybující se v rozmezí od 12 % do 40 % [8,23,26–28]. V práci van Weijdenové [28], která sledovala 113 mladých nemocných (průměrný věk 37 let) se spondylartritidou, byla u pacientů s psoriatickou artritidou zjištěna vysoká prevalence (40 %) zlomenin obratlů, a ta byla také spojena s nižší hodnotou BMD, avšak tento výsledek může být ovlivněn malým podílem nemocných s PsA (10 pacientů) z celkového počtu sledovaných.

Ve studii postmenopauzálních žen trpících PsA (Riesco et al) byla odhadovaná prevalence osteoporotických fraktur 14,3 % u psoriatických pacientek (95% CI 7,11; 21,49 %), oproti 4,4 % (95% CI 0,19, 8,61 %; p = 0,013) u zdravých kontrol [23]. Také v práce Busquetsové se většina popisovaných zlomenin (16 z 19) vyskytla u postmenopauzálních žen [26], ale nebyl zde popsán žádný rozdíl v BMD bederní páteře mezi pacienty s PsA a obecnou španělskou populací. Problém této studie opět může být nízký počet (19 pacientů) sledovaných subjektů.

V již ve výše zmíněné norské studii HUNT se vyšší prevalence osteoporotických fraktur u pacientů s PsA v porovnání s běžnou populací neprokázala [17].

Také ve studii Lo Giudice z roku 2020, ve které bylo sledováno 92 pacientů s PsA a 184 kontrol, nebyla mezi oběma skupinami prokázána větší incidence OP fraktur: 1 020/100 000 (95% CI 510–1 930) vs 870; (95% CI 520–1 390; p = 0,36). U pacientů s PsA byly ale častější vertebrální zlomeniny než u kontrol: incidence na 1 020/100 000 (95% CI 510–1 930) vs 460 (95% CI 240–920), ale incidence nedosáhla statistické významnosti (p = 0,06) [29].

Je zajímavé, že se patologické fraktury prokázaly u pacientů ve sledovaných skupinách bez závislosti na hodnotě (snížení) BMD, a to jak u nemocných s PsA, tak u zdravých kontrol [8,23]. Zdá se tedy, že riziko patologické fraktury nemusí být nutně spojeno s nižším BMD a vyšším rizikem osteoporózy [6].

Kathuria s kolegy provedli ve Spojených státech velmi rozsáhlou průřezovou studii zahrnující 183 725 pacientů s psoriázou a 28 765 pacientů s psoriatickou artritidou. Zjistili, že pacienti s psoriázou/psoriatickou artritidou měli výrazně vyšší pravděpodobnost diagnózy nízké kostní hustoty, osteoporózy a patologických fraktur v porovnání s běžnou populací [30], obr. 2, obr. 3.

Markery kostní remodelace

Kostní hmota je vytvářena soustavnou dynamickou interakcí mezi buňkami tvořící kostní matrix – osteoblasty (OB), které se po zabudování dovnitř do kostní tkáně nazývají osteocyty, a buňkami resorbujícími kost – osteoklasty (OC) [5]. Pro udržení kostní homeostázy je nutná komplexní koordinace činnosti osteoblastů a osteoklastů. Na tomto procesu se podílí mnoho molekulárních faktorů regulujících buněčnou diferenciaci, zrání a funkci, a to prostřednictvím aktivace receptorů a jejich příslušných ligandů.

Proces udržení kostní homeostázy je regulován řadou systémových hormonů – parathormon, androgeny, estrogeny, IGF1 (Insulin like Growth Factor 1, kortizol atd), a lokálních regulačních faktorů (osteoprotegerin – OPG, sklerostin), ale podílejí se na něm i jiné faktory a mediátory. Některé z těchto mediátorů byly původně považovány za složky pouze imunitního systému – interleukiny (IL6, IL11, IL17 a IL23), tumor nekrotizující faktor alfa (TNFα), receptor-aktivátor jaderného faktoru kappa B (RANK) a jeho ligandu (RANKL), ale zároveň se ukazují být nyní rozhodujícími faktory i v biologii osteoklastů a osteoblastů [31].

V případě zánětlivého procesu jsou tyto koordinované aktivity osteoblastů a osteoklastů narušeny, což vede k remodelaci kosti, a to má za následek strukturální deformity [5,6].

V běžné praxi se jako marker kostní novotvorby používá PINP (N-terminální propeptid prokolagenu typu 1) a jako ukazatel osteoresorpce pak CTX-I (C-terminální příčně vázaný telopeptid kolagenu typu 1).

Markery kostního obratu – alkalická fosfatáza (ALP), C-terminální telopeptid kolagenu I (CTX), TNFα-related Apoptosis-Inducing Ligand (TRAIL) a osteoprotegerin byly korelovány s BMD ve čtyřech studiích [20,31–33] s PsA. Vztah mezi těmito markery a BMD nebyl v těchto studiích konzistentní. Studie Bormanové [22] prokázala, že sérové hodnoty kalcia, fosforu, alkalické fosfatázy a marker kostního obratu CTX v séru se u pacientů s nebo bez přítomné PsA významně neliší.

Sérovým hladinám TRAIL a OPG a jejich vztahu k BMD u pacientů s PsA se věnoval Hofbauer [20]. V jeho studii u jedné třetiny pacientů s PsA, převážně mužů, byly nižší hodnoty BMD, ale nebyla zde významná korelace se žádným ze sledovaných markerů kostního metabolizmu. Grisar et al [33] prokázali zvýšenou resorpci kosti u všech typů sledovaných spondyloartritid, a také větší novotvorbu kostí se zvýšenou alkalickou fosfatázou; to nebylo spojeno s větší prevalencí nižší BMD u PsA. Attiaová et al ve své práci popisují zvýšené hladiny OPG u pacientů, jak s psoriázou, tak se psoriatickou artritidou, ale pouze pacienti s psoriatickou artritidou měli zároveň nižší hodnoty BMD [24].

Diskuse

Psoriatická artritida patří do skupiny zánětlivých revmatických onemocnění, u kterých jako jednu ze zásadních komorbidit nacházíme nízké hodnoty BMD a osteoporózu. Pacienti s nízkou BMD/OP jsou vystaveni vyššímu riziku vzniku nízkozátěžových zlomenin vyžadujících včasnou intervenci, aby se minimalizoval dopad zlomenin na kvalitu a délku jejich života [6].

Nízká BMD, osteoporóza a s nimi spojené vertebrální a nonvertebrální fraktury jsou závažným medicínským, sociálním i ekonomickým problémem. Pouze 20 % žen, které utrpěly frakturu krčku femuru, je schopno se kompletně navrátit do funkčně aktivního stavu a více než 40 % dále není schopno po fraktuře chůze bez dopomoci [11]. Fraktury, nejen femorální, ale i vertebrální, jsou také spojeny se signifikantně vyšší mortalitou.

V této přehledové práci jsem se pokusila shrnout současná dostupná data týkající se možného zvýšeného rizika snížené BMD a osteoporózy u pacientů s psoriatickou artritidou, zejména ve vztahu k aktivitě PsA, jejím projevům, a také ve vztahu k protizánětlivé a chorobu modifikující léčbě PsA. Tento přehled je doplněn obrazovou přílohou vycházející z vlastních klinických kazuistik.

Data z různých prací zabývajících se touto tematikou nejsou zatím zcela konzistentní. Vzájemné srovnání jednotlivých studií je často obtížné s ohledem na různé primární a sekundární cíle prací a také různou metodiku hodnocení [14].

Většina prací vycházela z hypotézy, že pacienti s psoriatickou artritidou, vzhledem k zánětlivému patofyziologickému mechanizmu choroby, jsou, stejně jako pacienti s jinými zánětlivými revmatickými chorobami – revmatoidní artritidou či jinou spondylartritidou, ve větší míře postiženi nízkou hodnotou BMD a osteoporózou. Některé práce poukazují na možnost většího výskytu snížení BMD u PsA v porovnání s ostatními zánětlivými kloubními chorobami. Avšak studie srovnávající pacienty s psoriatickou artritidou se zdravými kontrolami tento závěr spíše nepodporují a v obou populacích nenacházejí významný rozdíl v hodnotách BMD [23].

Diskuse o tom, zda jsou pacienti s psoriázou či psoriatickou artritidou rizikovější z hlediska snížené kostní denzity a osteoporózy, s následným vyšším rizikem vzniku osteoporotické fraktury, jsou stále aktuálnější a výzkum v této problematice nadále probíhá [14]. Důsledná léčba onemocnění psoritickou artritidou, pomocí DMARDs i biosimilárních DMARDs, vede ke snížení aktivity, a tedy k utlumení zánětlivého procesu, a to pak zřejmě vede ke zlepšení BMD i zlepšení kostní architektury u pacientů [7].

K vytvoření jasných doporučení, kdy a jakým způsobem by měla být celková kostní denzita u pacientů s PsA a psoriázou hodnocena, je třeba poskytnout klinickým lékařům jasné důkazy. Je proto nutné více porozumět vzájemnému vztahu zánětlivé choroby jakou jsou psoriáza a psoriatická artritida, a snížené kostní denzity/OP. Jedině takto může být pak zajištěna správná léčba vedoucí ke snížení rizika zlomenin, a to zejména u starších osob.

Závěr

Zde předložený přehled problematiky výskytu snížené denzity kostního minerálu, osteoporózy a nízkozátěžových fraktur u pacientů s psoriatickou artritidou a psoriázou naznačuje asociaci mezi těmito diagnostickými jednotkami. Z dosud dostupných zdrojů vyplývá, že snížení celkové BMD a osteoporóza jsou u pacientů s psoriatickou artritidou častými nálezy.

Nízká BMD a osteoporóza jsou také jedním z problémů, který má za následek nepříznivý vývoj a zhoršení prognózy u pacientů s psoriatickou artritidou.

Psoriatická artritida a psoriáza, podobně jako jiná zánětlivá revmatická onemocnění, jsou spojena se zvýšeným rizikem zlomenin. U pacientů s psoriázou a psoriatickou artritidou je proto třeba důsledně dbát na screening a následně léčbu osteoporózy v souladu se současnými doporučeními pro léčbu stavů nízké kostní denzity a osteoporózy.

Received | Doručené do redakcie | Doručeno do redakce 4. 2. 2022

Accepted | Prijaté po recenzii | Přijato po recenzi 26. 2. 2022

MUDr. Jana Tomasová Studýnková, PhD.

tomasova@revma.cz

www.revma.cz