Katetrizační uzávěr foramen ovale patens u potápěčů

Súhrn

Foramen ovale patens (PFO) je asociováno se zvýšeným rizikem vzniku dekompresní choroby potápěčů (DCS). Mechanizmem je paradoxní embolizace dusíkových bublin z žilní krve do systémového oběhu skrze PFO. Recentně publikovaná data poukazují na možnou efektivitu jak katetrizačního uzávěru, tak konzervativních profilů ponoru v prevenci paradoxní embolizace bublin. Tento přehledový článek si klade za cíl uvést základní fyziologické a patofyziologické principy tvorby bublin a vzniku DCS a shrnout současné poznatky o vztahu PFO a DCS a možnostech léčby symp­tomatických potápěčů.

Klíčová slova:
foramen ovale patens –  katetrizační uzávěr –  dekompresní choroba

Potápěč je při pobytu pod vodní hladinou vystaven zvýšenému tlaku okolního prostředí. Tato okolnost je spojena s řadou fyziologických, ale i patofyziologických změn, a také se specifickými zdravotními riziky, zejména dekompresní chorobou potápěčů (DCS). V posledních letech byla intenzivně studována souvislost foramen ovale patens (PFO) s různými chorobnými stavy. U potápěčů je PFO spojeno se zvýšeným rizikem vzniku DCS [1]. I přes vysokou prevalenci PFO v dospělém věku (~27 %) [2] však zůstávají nezodpovězeny základní otázky screeningové strategie, rizikové stratifikace i léčby symp­tomatických potápěčů. Tento přehledový článek si klade za cíl uvést základní fyziologické a patofyziologické principy tvorby bublin a vzniku DCS a shrnout současné poznatky k tématu PFO a DCS včetně možnosti katetrizačního uzávěru PFO u symp­tomatických potápěčů.

Dekompresní choroba potápěčů –  fyziologie a patofyziologie

Dýchací směs (vzduch, případně jiná směs obsahující kyslík) je potápěči dodávána z přístroje (SCUBA –  self contained underwater breathing apparatus) pod okolním tlakem zvyšujícím se s hloubkou ponoru. Podle Henryho zákona jsou plyny rozpouštěny v tkáních v množství úměrném jejich parciálnímu tlaku. V hloubce tedy dochází k sycení tkání dusíkem, který se nezúčastní metabolizmu. Rychlost saturace se liší mezi tkáněmi a je závislá na jejich kapilaritě a chemickém složení [3]. Při výstupu potápěče k hladině se tlakový gradient obrací, dýchaná směs obsahuje nižší parciální tlak dusíku a ten je postupně vysycován z tkání a vydýcháván. Pokud okolní tlak poklesne příliš rychle, dojde k přesycení (supersaturaci) tkání a ke vzniku plynné fáze (bublin) [4].

Proces vzniku bublin je zkoumán již přes 100 let a stále zůstává mnoho aspektů nejasných. Předpokládá se apriorní přítomnost určité formy mikrojader, přestože jejich přesná povaha stále není známa [4]. Z praktického hlediska je významné, že rychlost saturace a desaturace je odlišná v různých tkáních. K popisu celotělové kinetiky dusíku se používají multikompartmentové matematické modely [5]. Na těchto modelech jsou založeny potápěčské tabulky a počítače používané při plánování a v průběhu ponoru. Pomocí správného plánování lze teoreticky předejít přesycení tkání a tvorbě bublin.

Dekompresní choroba je způsobena vznikem a růstem bublin v přesycených tkáních při výstupu na hladinu. Tyto bubliny mohou působit buď lokálně v místě vzniku, nebo embolizovat krevním řečištěm [6]. Malé množství bublin v žilní krvi lze sonograficky detekovat i po běžných ponorech [7,8] (obr. 1). Většina potápěčů však zůstává asymp­tomatická, protože bubliny jsou efektivně filtrovány v plicním řečišti. Symp­tomy mohou vzniknout buď při masivní embolizaci (plicní forma DCS při závažném porušení dekompresních pravidel –  např. nekontrolovaný výstup k hladině), nebo při paradoxní embolizaci bublin do systémového oběhu u potápěče s permanentním či tranzientním pravo‑ levým zkratem. U potápěčů s PFO způsobují arte­riální plynové emboly (bubliny) obturací kapilár lokální ischemii. V periferii je navíc stále zvýšený parciální tlak dusíku, proto nedochází k rozpouštění bublin, ale naopak k jejich dalšímu růstu [6].

Klinický obraz DCS je velice heterogenní, odpovídá množství, velikosti a distribuci bublin. Podle symp­tomatologie rozlišujeme formu kožní, muskuloskeletální, neurologickou a plicní. Muskuloskeletální forma se projevuje krutou bolestí velkých kloubů a předpokládá se, že je způsobena lokální tvorbou bublin v avaskulární kloubní chrupavce [9]. Naopak PFO je spojováno zejména s formou neurologickou, ale i kožní. Zdá se, že paradoxní embolizace bublin skrze PFO by mohla hrát významnou roli u těchto forem DCS [5].

Dekompresní choroba potápěčů –  role foramen ovale patens

Souvislost mezi PFO a DCS byla poprvé popsána v 80. letech 20. století [10,11]. Od té doby byla opakovaně zaznamenána vyšší prevalence PFO u potápěčů s neurologickou a kožní formou DCS [12– 15]. Současně bylo dokumentováno, že riziko vzniku DCS roste s velikostí pravo‑ levého zkratu [15]. Mimo tyto akutní projevy byly popsány také možné chronické následky opakovaných asymp­tomatických embolizací do centrálního nervového systému (CNS) v podobě mnohočetných lézí detekovatelných na magnetické rezonanci mozku [16].

Patofyziologickým podkladem vzniku DCS u potápěčů s PFO je paradoxní embolizace bublin. Při pobytu pod vodou dochází k nárůstu tlaku v pravé síni v důsledku redistribuce krve z periferie do hrudníku [17], potápěči navíc v průběhu ponoru často opakovaně provádějí Valsalvův manévr (k vyrovnání tlaku ve středouší), v důsledku toho může dojít k intermitentnímu pravo‑ levému zkratu skrze PFO. Výskyt určitého množství žilních bublin je přitom častý i po běžném rekreačním ponoru [8]. Proto se můžeme setkat u potápěčů s PFO s projevy DCS i v případě, že nedošlo k porušení dekompresních pravidel [14]. Tuto nepredikovatelnou událost nazýváme nevyprovokovanou dekompresní příhodou. Potápěči s PFO navíc častěji trpí recidivující DCS [18].

Na druhou stranu je také diskutována možnost paradoxní embolizace transpulmonální cestou [19]. Vzhledem k nízké prevalenci významných plicních arteriovenózních malformací [20] a naopak k vysoké prevalenci PFO [2] a výše zmíněným klinickým studiím [12– 16,18] se však zdá, že PFO hraje v paradoxní embolizaci bublin u potápěčů významnější roli. Přesto zůstává v péči o potápěče s PFO řada nezodpovězených otázek. U symp­tomatických potápěčů se nabízejí tři možnosti dalšího postupu –  ukončení činnosti, konzervativní přístup k potápění a katetrizační uzávěr PFO.

Katetrizační uzávěr foramen ovale patens

Řada autorů již formulovala hypotézu, že kate­trizační uzávěr PFO by mohl vést k prevenci paradoxní embolizace bublin u potápěčů a snížit riziko vzniku DCS [21– 23]. K dispozici je však doposud pouze jediná studie, ve které bylo prokázáno, že katetrizační uzávěr vedl k eliminaci arteriálních bublin po ponoru [24]. V této studii byl sonograficky srovnán výskyt venózních a arteriálních bublin u potápěčů po katetrizačním uzávěru PFO (n = 20) a s PFO (n = 27). Intervence byly prováděny okludery Amplatzer septal occluder (AGA Medical Corporation, Golden Valley, USA) a Occlutech Figulla PFO Occluder N (Occlutech GmbH, Jena, Německo). Ve studii nebyly detekovány žádné arteriální bubliny u potápěčů po katetrizačním uzávěru PFO, současně se u žádného z těchto potápěčů nevyskytly symp­tomy DCS (tento trend nedosáhl statistické významnosti). Limitací studie je její experimentální charakter (ponory byly simulovány v hyperbarické komoře), nízký počet pa­cientů a absence klinického primárního cíle (primárním cílem byla sonograficky ověřená přítomnost arteriálních bublin). Přestože jsou tyto výsledky velice povzbudivé, definitivní odpověď na to, jakou úlohu bude mít katetrizační uzávěr PFO u potápěčů, by měly přinést zejména longitudinální klinické studie.

Konzervativní postup

Za konzervativní postup u potápěčů, kterým bylo zjištěno PFO, lze označit buď zákaz další činnosti, nebo doporučení konzervativního způsobu potápění. Tento soubor opatření má za cíl snížení rizika vzniku dusíkových bublin, a tím i výskytu DCS. Prevence vzniku bublin můžeme dosáhnout jak omezením saturace tkání (zkrácená expozice, mělčí ponor, snížený obsah dusíku v dýchané směsi), tak zpomalením jejich desaturace (pomalejší rychlost výstupu). Doposud je však málo důkazů o efektivitě těchto postupů u potápěčů s PFO [25,26]. Obecně lze také snížit riziko vzniku bublin správnou přípravou na ponor (preconditioning) pomocí hydratace a lehké fyzické zátěže bezprostředně před ponorem [27].

Závěr

Foramen ovale patens je spojeno se zvýšeným rizikem vzniku DCS u potápěčů. I přes vysokou prevalenci PFO však stále zůstává v této problematice řada otázek a chybí doporučené postupy. Ně­kte­ré recentní studie naznačují možnou efektivitu katetrizačního uzávěru PFO v prevenci DCS. Pokud bude tato hypotéza potvrzena v longitudinálních klinických studiích, mohl by být katetrizační uzávěr PFO efektivní metodou v sekundární prevenci DCS v situacích, kdy nelze dostatečně přizpůsobit potápěčskou praxi přítomnosti PFO, tedy zejména u profesionálních potápěčů.

Podpořeno MZ ČR –  RVO, FN v Motole 00064203.

Doručeno do redakce: 4. 1. 2015

Přijato po recenzi: 15. 1. 2015

MU Dr. Jakub Honěk

www.fnmotol.cz

jakub.honek@gmail.com