Astma bronchiale v automobilovém průmyslu – kazuistika

Súhrn

Práce popisuje etiologii, patogenezi, klinický obraz, diagnostiku a léčbu profesionálního astmatu bronchiale. V článku je popsaná práce 55leté ženy v automobilovém průmyslu s respiračními projevy při práci v expozici diizokyanátům. V průběhu několika let v expozici došlo k rozvoji astma bronchiale, které bylo posouzeno jako nemoc z povolání. Diizokyanáty jsou sloučeniny, které se používají v chemickém průmyslu jako surovina pro výrobu polyuretanových pěn, elastomerů, lepidel a nátěrových hmot. Diizokyanáty jsou i v nízkých koncentracích významnými alergeny a ve vyspělých státech zaujímají přední místo jako příčina profesionálního astmatu bronchiale.

Klíčová slova:
profesionální astma bronchiale, diizokyanáty

Úvod

Astma bronchiale je charakterizováno jako chronický zánět dýchacích cest s účastí mnoha buněk a jejich produktů, který vede k hyperreaktivitě průdušek. Příznaky bronchiální hyperreaktivity jsou opakované sípání, dušnost, kašel, sevření na hrudi převážně v noci nebo časně ráno. O profesionální astma se jedná, pokud astma vzniklo při práci, u níž je prokázána expozice prachu nebo plynným látkám s alergizujícími nebo iritujícími účinky.

Alergeny lze dělit na:

1. alergeny rostlinného původu [4]:
   
   • mouka (pšeničná, žitná, …), obilí, seno, sláma, plísně, trávy atd.;
2. alergeny živočišného původu [5]:
   
   • srst zvířat, peří, roztoči, bílkovina masa, vaječné komponenty;
3. chemické látky [2, 3]:
   
   • guma, latex, diizokyanáty, polyuretany, dezinfekční prostředky, barviva, léky, organická rozpouštědla.

Patogeneze

Chronický zánětlivý proces stěny dýchacích cest způsobuje rozvoj obstrukce dýchacích cest a zvyšuje bronchiální hyperreaktivitu. Základní buňkou, která se účastní zánětlivé reakce u astmatu atopického typu, je CD4+ T lymfocyt. Ten je aktivován antigenem prezentovaným prostřednictvím makrofágu, dendritické buňky nebo B lymfocytu za pomoci molekul hlavního histokompatibilního systému. Interakcí mezi antigenem, prezentujícím B lymfocytem a T lymfocytem dochází k přepnutí produkce protilátek IgG a IgM v B lymfocytu na produkci antigen-specifických IgE protilátek. Tento proces je kontrolován interleukinem

4.   Aktivovaný Th2 lymfocyt potom pomocí řady uvolňovaných cytokinů působí regulačně na další buňky zánětu (eozinofily, žírné buňky). Vlivem cytokinů dochází k migraci eozinofilů a jejich aktivaci v místě zánětu. Aktivované eozinofily uvolňují toxické bazické proteiny, z nichž nejdůležitější je eozinofilní kationický protein (ECP) a eozinofilní peroxidáza (EPO). Tyto toxické proteiny postupně destruují řasinkový epitel dýchacích cest, stimulují proliferaci fibroblastů a vedou k depozici kolagenu v bazální membráně. Vlivem opakované stimulace dochází k hypertrofii hladkého svalu, hyperplazii pohárkovitých buněk a remodelaci stěny dýchacích cest.

Škodliviny v pracovním prostředí způsobují zánět dýchacích cest dvěma mechanismy:

1. iritativní, nealergické astma – přímým toxickým poškozením způsobeným inhalací chemikálie s iritativním účinkem;
2. alergické astma – prostřednictvím získané reakce přecitlivělosti na inhalovaný proteinový alergen nebo na nízkomolekulární chemický hapten. Alergické astma je častější.

Klinické projevy

• Opakované stavy sípání, pískoty, dušnost, kašel, pocit oprese na hrudi.
• Při fyzikálním vyšetření v období mezi akutními obtížemi je nález fyziologický, jinak mohou být patrné známky hyperinflace plic se zvučným poklepem a auskultační nález prodlouženého exspiria a suchých fenoménů.
• Astmatický ekvivalent – stav, kdy v popředí obtíží je suchý dráždivý kašel, bez vyjádřené dušnosti.
• Pro profesionální astma je typický vznik nebo zhoršení potíží na pracovišti, ústup potíží při pobytu mimo pracoviště, o víkendech, o dovolené.

Diagnostika

• Anamnéza zaměřená na rozbor vztahu obtíží k pracovní činnosti a expozici jednotlivým škodlivinám.
• Fyzikální vyšetření.
• Spirometrické vyšetření.
• Alergologické vyšetření.
• Plicní vyšetření, ORL vyšetření.
• Nespecifický bronchoprovokační test.
• Specifické bronchoprovokační testy.
• Reexpoziční test provedený na pracovišti.
• Komplexní posouzení s využitím údajů ze zdravotnické dokumentace.

Léčba

• Vyloučit nemocného z expozice alergenu.
• Léčba jako u neprofesionálního astmatu.

Kazuistika

Pacientka (55 let) byla hospitalizovaná na klinice pracovního lékařství od 17. 3. do 2. 4. 2009 na žádost spádové plicní ambulance k posouzení eventuální souvislosti zdravotních potíží s pracovním zařazením. Pacientka byla zaměstnaná od r. 2000 ve firmě Borgers Rokycany jako dělnice. Při vstupní prohlídce lékařem závodní preventivní péče nebyly zjištěny závažné zdravotní problémy.

Ve firmě Borgers Rokycany pracovala v hale, kde se zakládaly koberce do přítlačného a nahřívacího lisu – na desky a koberce se nanese tavné lepidlo (obsahující difenylmetan-4,4ę – diizokyanát). Tyto tvrzené plstěné desky se vloží do formy, na desky se položí koberec a látka a tento celek se vloží do zakládací šablony, kde se po spuštění stroje materiál nahřeje a zalisuje. Od  ledna 2005 dále pracovala při vyjmutí dílů z lisu, kdy nalepila na díl samolepicí pásky nebo zakládala do lemovacího stroje, kde se díl po obvodě nahřál a zalemoval. Dále dokončovala ruční lem nebo prováděla montáž a kontrolu s použitím lepidel obsahující difenylmetan-4,4ę – diizokyanát. Pokud nebyl lem dostatečně zalepen, použila tyčkové lepidlo (tavné lepidlo na bázi kopolymeru etylen-vinylacetátu). V hale je instalovaná vzduchotechnika a u lepiček a infrapolí instalováno místní odsávání. Z osobních ochranných pomůcek občas používala ochrannou roušku.

Osobní a rodinná anamnéza byly bezvýznamné, bez diagnostikovaného respiračního onemocnění.

Před nástupem k současnému zaměstnavateli a také zpočátku byla zcela bez dechových potíží. Postupně se objevoval dráždivý kašel s expektorací vázaný na pracovní prostředí. Dále se objevoval pocit nemožnosti nadechnout se na pracovišti. Poprvé byla na plicní ambulanci vyšetřena v r. 2002, kdy byl proveden bronchodilatační test s Ventolinem, který byl pozitivní a byla stanovena diagnóza astma bronchiale. V pracovní neschopnosti nebyla, byla léčena Ventolinem, který si v práci podle potřeby aplikovala. Plicní ambulanci navštěvovala pouze tehdy, pokud potřebovala předepsat léky. Koncem února 2009 došlo k poruše klimatizace, pacientka udávala záchvat dušnosti, kdy jí nepomohla ani aplikace Ventolinu. Na pracovišti se nemohla nadechnout, musela odejít ven, ale nemohla se nadechnout ani venku, ihned se rozkašlala. Pracovní směnu nedokončila, odešla na vyšetření na plicní ambulanci, kde byla vystavena pracovní neschopnost (PN) a přechodně byla léčena kortikoidy. Při hospitalizaci na naší klinice se již cítila lépe (byla 3 týdny v PN, mimo expozici), byla na bronchodilatační léčbě. Provedená spirometrie prokázala nález ventilační poruchy obstrukčního typu lehkého stupně. Na RTG plic zmnožená bronchovaskulární kresba, mírný plicní emfyzém. Během hospitalizace absolvovala inhalační léčbu a dechovou rehabilitaci. K posouzení profesionality bylo doporučeno provedení reexpozičního testu na pracovišti.

Dne 22. 4. 2009 byl zahájen reexpoziční test, kdy pacientka byla bez terapie, bez ventilační poruchy. Po 4 dnech v pracovní expozici došlo opět ke zhoršení dechových potíží – reexpoziční test provedený na pracovišti byl pozitivní.

Vzhledem ke stanovené diagnóze bylo vyžádáno hygienické šetření na pracovišti, které prokázalo, že vyšetřovaná pracovala za podmínek, z nichž může vzniknout nemoc z povolání – asthma bronchiale – podle kapitoly III., položky 10 přílohy k NV č. 290/1995 Sb. V tomto smyslu byl vystaven Lékařský posudek o nemoci z povolání. Po nabytí právní moci jsme na písemné požádání pacientky provedli bodování podle vyhlášky č. 440/2001 Sb. Pacientka je dispenzarizovaná na naší klinice.

Závěr

Diizokyanáty jsou reaktivní sloučeniny používané v chemickém průmyslu jako surovina pro výrobu polyuretanových pěn, elastomerů, lepidel a nátěrových hmot. Diizokyanáty jsou i v nízkých koncentracích významnými alergeny a ve vyspělých státech zaujímají přední místo jako příčina profesionálního astma bronchiale. K expozici může docházet jak při jejich výrobě a zpracování, tak také při pozdější manipulaci s finálními produkty spojenými především s tepelnou degradací. Diizokyanáty mohou způsobit astma bronchiale, alergickou rinitidu, konjunktivitidu a kontaktní dermatitidu. Mezi nejčastěji udávané příznaky patří dráždivý kašel, dušnost, pískoty, pocit tísně na hrudi, zchvácenost, svědění a pálení nosu a očí. Příznaky se mohou objevit s poměrně dlouhou latencí.

Došlo dne 28.1. 2010.
Přijato do tisku 14. 2. 2010.

Kontaktní adresa:
MUDr. Šárka Bartizalová
Klinika pracovního lékařství LF UK a FN Plzeň
Alej Svobody 80
323 00 Plze
e-mail: bartizalovas@fnplzen.cz