Gastroenterológia

27. Miera relapsov u IBD pacientov v hlbokej remisii po vysadení anti-TNFα liečby – prospektívna otvorená štúdia

Krajčovičová A, Lešková Z, Letkovský J, Šturdík I, Koller T, Tóth J, Hlavatý T

V. interná klinika LF UK a UN Bratislava, Nemocnica Ružinov

Úvod: Klinické dáta miery relapsov po vysadení anti-TNFα liečby u pacientov s nešpecifickým zápalovým ochorením čreva (IBD) v hlbokej remisii sú obmedzené. Cieľ: Cieľom tejto prospektívnej otvorenej štúdie bolo zhodnotiť mieru relapsov u IBD pacientov po vysadení anti-TNFα liečby. Metódy: Do štúdie sme zaradili všetkých IBD pacientov v klinickej remisii (n = 22), u ktorých bola vysadená anti-TNFα liečba v rokoch 2011–2013 s následnou dobou sledovania 12 mesiacov. Do skupiny pacientov s hlbokou remisiou (HR) boli zaradení tí, ktorí mali po dobu najmenej 6 mesiacov negatívnu hladinu kalprotektínu (< 50 mg/g) a vysadenie anti-TNFα liečby odporučil lekár. Do druhej skupiny boli zaradení pacienti v klinickej (KR), ale nie hlbokej remisii, u ktorých bola liečba anti-TNFα ukončená z iných dôvodov. Stanovili sme mieru relapsu a identifikovali jeho rizikové faktory. Výsledky: Rok po ukončení terapie došlo k relapsu u 27 % (3/11) HR pacientov a 27 % (3/11) KR pacientov. Dva roky po ukončení terapie došlo k relapsu u 57 % HR a 62 % KR pacientov (p = 0,89). U všetkých pacientov, u ktorých došlo k relapsu bola opätovne zahájená anti-TNFα liečba a všetci pacienti dosiahli remisiu. Mužské pohlavie bolo signifikantným rizikovým faktorom relapsu (p = 0,03). Záver: Bez ohľadu na hladinu kalprotektínu a hĺbku remisie došlo k relapsu u 27 % IBD pacientov po 1 roku a u 60 % pacientov po 2 rokoch od ukončenia anti-TNFa terapie. Jediným identifikovaným rizikovým faktorom klinického relapsu bolo mužské pohlavie.

28. Skúsenosti s liečbou biosimilárnym infliximabom CT-P13 u pacientov s nešpecifickými črevnými zápalovými ochoreniami: prospektívna otvorená štúdia

Lešková Z, Krajčovičová A, Šturdík I, Letkovský J, Koller T, Tóth J, Hlavatý T

V. interná klinika LF UK a UN Bratislava, Nemocnica Ružinov

Úvod: CT-P13 je prvým schváleným biosimilárom infliximabu (IFX). Jeho ekvivalencia s IFX bola potvrdená v reumatologických štúdiách avšak skúsenosti s jeho použitím pri liečbe nešpecifických črevných zápalov (IBD) sú obmedzené. Cieľ: Zhodnotiť účinnosť a bezpečnosť liečby CT-P13 u pacientov s IBD počas prvého roka jeho klinického používania. Metódy: Realizovali sme retrospektívnu štúdiu, do ktorej boli zaradení konzekutívne všetci pacienti s Crohnovou chorobou (CD) alebo ulceróznou kolitídou (UC), ktorí boli liečení v období od marca 2014 do apríla 2015 a boli im podané aspoň 3 infúzie CT-P13 alebo ukončili liečbu skôr z dôvodu nežiaducej reakcie. Klinická remisia bola zhodnotená v 14. týždni po zahájení indukčnej liečbe. U časti pacientov bol CT-P13 zamenený za IFX, ktorý užívali ako udržiavaciu liečbu (switch), v čase zámeny boli všetci v klinickej remisii. Pretrvávajúca klinická odozva bola hodnotená každých 8 týždňov u pacientov, ktorí zahájili liečbu aj u tých, ktorým bola liečba zamenená. Výsledky: Kohorta pozostávala z 25 pacientov s IBD (19 CD, 6 UC). Spolu bolo podaných 128 infúzií, medián podaných infúzií bol 5 (rozmedzie 2–9): 13 pacientov (9 CD, 4 UC) dostávalo CT-P13 ako indukčnú liečbu a 84 % (7/9 CD, 4/4 UC) dosiahlo klinickú remisiu do týždňa 14 a spomedzi tých, čo dosiahli remisiu malo pretrvávajúcu klinickú odozvu v 30. týždni 85 % (3/3 CD, 3/4 UC) pacientov. U 12 pacientov (10 CD, 2 UC) bol IFX zmenený na CT-P13, spomedzi nich malo pretrvávajúcu klinickú odozvu 100 % v týždni 24, 87,5 % (6/7 CD, 1/1 UC) v týždni 32 a 75 % (5/7 CD, 1/1 UC) v týždni 48. U 4 pacientov s CD bola liečba CT-P13 ukončená pre infúzne reakcie (2), psoriatiformné kožné lézie (1) a stratu odozvy (1). Záver: Naše skúsenosti naznačujú, že biosimilárny infliximab CT-P13 vykazuje porovnateľnú účinnosť a bezpečnosť ako originálny infliximab.

29. Anémia ako komplikácia nešpecifických črevných zápalov

Lipták P, Schnierer M, Bánovčin P jr, Hyrdel P, Hyrdel R

Interná klinika gastroenterologická Jesseniovej LF UK a UNM Martin

Ako najčastejšia komplikácia nešpecifických črevných zápalových ochorení (IBD – m. Crohn, ulcerózna kolitída, mikroskopická kolitída) sa vyskytuje anémia. Prevalencia sa pohybuje v rozmedzí 16–74 % pacientov. Pre anémiu u IBD je charakteristické, že sa etiologicky jedná o kombináciu anémie z nedostatku železa (IDA) a anémie chronických chorôb (ACD). Cieľom práce bolo porovnať frekvenciu a závažnosť výskytu anémie u pacientov s nešpecifickými črevnými zápalmi v remisii sledovaných na Internej klinike-gastroenterologickej UN Martin v období od januára do marca 2014. Retrospektívne bol zhodnotený súbor pacientov s m. Crohn a ulceróznou kolitídou za obdobie od 1. januára do 31. marca 2014. Do súboru bolo zahrnutých 122 pacientov, z toho 46 s Crohnovou chorobou a 76 s ulceróznou kolitídou. Z nemocničného informačného systému MEDEA boli analyzované parametre: vek, pohlavie, typ ochorenia, aktivita ochorenia, MCV, hodnoty hemoglobínu, hematokrit, hladina sérového železa a typ prípadnej substitúcie železa. Anémia sa preukázala u 15,57 % sledovaných pacientov s IBD. Vyšší výskyt sa zaznamenal u pacientov s MC (17,39 %) v porovnaní s pacientmi s UC (14,10 %). Sideropénia bola zistená u 47,84 % pacientov s MC a 23,07 % pacientov s UC. 17,21 % z celkového počtu pacientov užívalo substitučnú terapiu železom. Parenterálna forma substitúcie bola indikovaná u 1 pacienta s m. Crohn a 1 pacienta s ulceróznou kolitídou, u ostatných sledovaných subjektov bola substitúcia realizovaná perorálne. Uvedené výsledky korelujú z inými publikovanými prácami z danej oblasti.

30. Význam fekálneho kalprotektínu pri nešpecifických črevných zápalových ochoreniach

Letkovský J, Krajčovičová A, Šturdík I, Hlavatý T

V. interná klinika LF UK a UN Bratislava, Nemocnica Ružinov

Úvod: Nešpecifické črevné zápalové ochorenia (IBD) sú chronické multifaktoriálne podmienené ochorenia tráviaceho traktu s celosvetovo rastúcim výskytom. Pri diagnostike, ako aj monitoringu týchto ochorení sa čoraz častejšie využívajú fekálne markery. Fekálny kalprotektín (f-cal) je senzitívnym markerom intestinálneho zápalu. Ciele: Cieľom práce bolo stanoviť fekálny kalprotektín v kohorte IBD pacientov a analyzovať faktory ovplyvňujúce hladinu fekálneho kalprotektínu. Taktiež sme analyzovali koreláciu hladiny fekálneho kalprotektínu a zápalovej aktivity ochorenia stanovenej pomocou laboratórnych zápalových markerov, indexov klinickej aktivity a endoskopických indexov aktivity. Pacienti a metódy: Súbor tvorilo 103 pacientov s IBD (50 pacientov s ulceróznou kolitídou a 53 pacientov s Crohnovou chorobou). U každého pacienta sme zaznamenali demografické údaje a klinické charakteristiky ochorenia podľa Montrealskej klasifikácie (vek v čase diagnózy, dĺžku trvania ochorenia, lokalizáciu a správanie ochorenia), užívanú medikáciu a fajčiarsky status. U všetkých pacientov sme stanovili fekálny kalprotektín, laboratórne zápalové parametre a aktivitu ochorenia definovanú klinickým indexom aktivity. Každý pacient absolvoval kolonoskopické vyšetrenie, na základe ktorého sme stanovili endoskopický index aktivity ochorenia. Výsledky: Zistili sme signifikantne nižšie hladiny f-cal u pacientov s Crohnovou chorobou (CD) a ulceróznou kolitídou (UC) liečených kombinovanou imunosupresívnou liečbou v porovnaní s monoterapiou azatioprínom (p < 0,05, p = 0,007). U pacientov s UC liečených biologickou liečbou v monoterapii sme zistili signifikantne nižšie hladiny f-cal v porovnaní s monoterapiou azatioprínom (p < 0,05). Pozorovali sme signifikantne vyššie hladiny f-cal u pacientov so stenotizujúcim fenotypom CD v porovnaní so zápalovým (p = 0,03) a fistulujúcim (p = 0,01) fenotypom CD. Zistili sme signifikantnú koreláciu f-cal s endoskopickými skóre CDEIS (ρ = 0,64; p < 0,05) a eMayo (ρ = 0,77; p < 0,05), a taktiež s CRP (ρ = 0,51; p < 0,05 resp. ρ = 0,58; p < 0,05). U pacientov s UC sme zistili tiež signifikantnú koreláciu f-cal s indexom klinickej aktivity Mayo (ρ = 0,80; p < 0,05). Zistili sme tiež signifikantný rozdiel hladín f-cal u pacientov s endoskopicky aktívnou a inaktívnou CD (41,6 (1–567,4) µg/g vs 232,2 (7,8–1141) µg/g; p= 0,001) a UC (14,5 (1–168) µg/g vs 382,4 (3,6–1 408) µg/g; p < 0,001). Pri použití cut-off hodnoty 250 µg/g sme zistili 100,0 % špecificitu f-cal pre detekciu endoskopicky aktívnej UC a 89,3 % špecificitu pre detekciu endoskopicky aktívnej CD, s pozitívnou prediktívnou hodnotu 100 %, resp. 88,3 %. Záver: V našej práci sme zistili pozitívny vplyv kombinovanej imunosupresívnej liečby na hladinu f-cal u oboch foriem IBD a biologickej liečby u pacientov s UC. Taktiež sme zistili dobrú koreláciu f-cal s endoskopickými indexmi aktivity IBD, s CRP, a v prípade UC aj s indexom klinickej aktivity. Pri použití cut-off hodnoty 250 µg/g má f-cal schopnosť detegovať endoskopicky aktívne ochorenie s vysokou špecificitou a pozitívnou prediktívnou hodnotou.

31. Perimyokarditída ako zriedkavá komplikácia liečby mesalazínom pri ulceróznej kolitíde

Šturdík I, Krajčovičová A, Klinovský V, Akubžanová E, Hlavatý T, Payer J

V. interná klinika LF UK a UN Bratislava, Nemocnica Ružinov

Ulcerózna kolitída (UC) je idiopatické chronické zápalové ochorenie hrubého čreva. 5-aminosalicyláty (5-ASA) sú vysoko účinné v liečbe stredne ťažkej až ťažkej UC, ale môžu byť spojené so zriedkavými a život ohrozujúcimi vedľajšími účinkami. Tieto nežiaduce účinky vznikajú následkom hypersenzitívnej reakcie. V prezentácii ide o kazuistiku 19-ročného pacienta s novozistenou UC, ktorý bol po mesiaci užívania mesalazínu hospitalizovaný pre relaps UC a pre bolesti na hrudníku s dýchavicou. Echokardiograficky (ECHOKG) bol potvrdený perikardiálny výpotok, redukovaná systolická funkcia ľavej komory s difúznou ľahkou hypokinézou stien a ejekčnou frakciou 40 %. Na základe klinického obrazu a ECHOKG bol kardiálny nález zhodnotený ako perimyokarditída pri užívaní mesalazínu. Pacientovi bol vysadený z liečby mesalazín a pre relaps UC začatá kortikoterapia. Odobratá sérológia na kardiotropné vírusy bola negatívna. Pri danej liečbe sa upravil klinický stav pacienta a po mesiaci sa normalizoval aj ECHOKG nález ad integrum.

32. Colitis cystica polyposa profunda: kazuistika

Schnierer M, Lipták P, Božíková J, Bánovčin P jr, Hyrdel R

Interná klinika gastroenterologická Jesseniovej LF UK a UN Martin

Colitis cystica polyposa profunda je raritné ochorenie postihujúce ktorúkoľvek časť tráviaceho traktu s najčastejším postihnutím rekta. Jedná sa o benígne ochorenie charakterizované reaktívnou zmenou sliznice spojenou so submukóznymi cystami naplnenými hlienom, ktoré sú ohraničené benígnym epitelom. Príčina ochorenia nie je úplne známa, predpokladá sa sekundárne poškodenie sliznice zápalom, pravdepodobne ako následok iných ochorení a stavov. Typicky sa vyskytuje u pacientov v strednom veku s predilekciou u mužov. Symptomatológia varíruje od asymptomatických pacientov cez tenezmy hnačky až po krvácanie. V rámci diferenciálnej diagnostiky imituje toto ochorenie mucinózny karcinóm. V našej kazuistike si Vám dovoľujeme predstaviť pacienta bez závažného predchorobia u ktorého bola diagnostikovaný tumor colon descendens s podozrením na karcinóm. Následná terapeutická hemikolektómia a kompletné histologické vyšetrenie prehodnotilo predbežnú diagnózu na colitis cystica polyposa profunda v teréne nediagnostikovanej Crohnovej choroby. Cieľom práce je poukázať na pozadie a záludnosť tohto skutočne raritného ochorenia, možnosti diferenciálnej diagnostiky a terapie.

33. Čo je nové v diagnostike a liečbe SIBO?

Bubernáková l, Schnierer M, Hyrdel P, Bánovčin P jr, Hyrdel R

Interná klinika gastroenterologická Jesseniovej LF UK a UN Martin

Gastrointestinálny trakt človeka je hostiteľom veľkého množstva baktérií. Syndróm bakteriálneho prerastania v tenkom čreve (tzv. SIBO) je charakterizovaný excesívnym zmnožením baktérií v tenkom čreve a symptómami vyplývajúcimi z tohto premnoženia. Ochorenie je spôsobené nerovnováhou medzi obrannými mechanizmami človeka a symbiotickými baktériami. Diagnostika SIBO patrí medzi výzvy v praxi interného lekára hneď z niekoľkých dôvodov. Prvým je nízka špecificita symptómov, častá je aj asociácia týchto symptómov s ďalšími ochoreniami gastrointestinálneho traktu. Ďalším nemenej dôležitým problémom je absencia optimálneho objektívneho diagnostického testu. Bolo navrhnutých niekoľko diagnostických metód. Za zlatý štandard sa podľa mnohých prebiehajúcich štúdií považuje aspirácia a kultivácia vzorky z tenkého čreva, avšak jej klinická využiteľnosť je limitovaná svojou invazívnosťou a nákladnosťou. Ako vhodná alternatíva sa odporúčajú glukózový alebo laktulózový dychový test. Terapia SIBO sa orientuje na minimalizáciu vplyvu predisponujúcich faktorov v kombinácií s antibiotickou terapiou k dosiahnutiu obnovenia normálnej mikroflóry tenkého čreva. V blízkej budúcnosti nám môžu pomôcť prekonať neistoty diagnostiky a nástrahy terapeutického manažmentu odvetvia metagenomiky a metabolomiky. V našej prehľadovej práci analyzujeme najnovšie možnosti diagnostiky SIBO, odporúčania pre liečbu a možnosti pre ambulantnú prax.

34. Dvojkanálová pH-metria s impedanciou v diagnostike laryngofaryngeálneho refluxu

Ďuriček M, Bánovčin P jr, Lipták P, Hyrdel R

Interná klinika gastroenterologická Jesseniovej LF UK a UN Martin

Laryngofaryngeálny reflux (laryngopharyngeal reflux – LPR) je stav, pri ktorom dochádza k prieniku refluxátu nad horný pažerákový zvierač, do oblasti horných či dolných dýchacích ciest, hltanu a dutiny ústnej. Pokiaľ nespôsobuje ťažkosti alebo slizničné zmeny, považuje sa za fyziologický. O patologickom refluxe hovoríme v prípade, že spôsobuje symptómy a/alebo komplikácie. Usudzuje sa, že je zodpovedný za extraezofageálne prejavy pažerákovej refluxovej choroby. Väčšinou sa vyskytuje bez klasických symptómov ako pálenie záhy alebo regurgitácia. Diagnostika LPR je komplikovaná, vyžaduje multiodborový manažment a spoluprácu gastroenterológa, otorinolaryngológa, pneumológa, alergológa a všeobecného lekára. Priama detekcia refluxu je možná okrem iného aj pomocou dvojkanálovej pH-metrie s impedanciou. Univerzálne platné kritériá LPR epizód pomocou tohto vyšetrenia ale v súčasnosti nie sú. Z toho vyplýva aj jeho problematická interpretácia. Keďže citlivosť pacientov na jednotlivé zložky refluxátu je rôzna, nie je možné jednoznačne stanoviť ani patologický počet LPR epizód. Autori v príspevku pojednávajú o vlastných skúsenostiach s detekciou LPR pomocou dvojkanálovej pH-metrie s impedanciou, analyzujú kritériá LPR epizód v kontexte vlastných výsledkov. Analyzujú výhody a limitácie vyšetrenia a jeho prínos v selekcii pacientov, ktorí majú prospech z liečby.

35. Akútna pankreatitída počas gravidity

Zborovjanová V, Procházka V, Konečný M

II. interní klinika – gastro-enterologická a hepatologická LF UP a FN Olomouc
(ve spolupráci s Porodnicko-gynekologickou klinikou LF UP a FN Olomouc)

Úvod: Akútna pankreatitída sa v tehotenstve vyskytuje vzácne. Je však charakteristická náhlym začiatkom, množstvom komplikácií a vysokou mortalitou, a preto je skorá diagnostika a adekvátna liečba veľmi dôležitá. Ciele: Predstavenie zostavy pacientov liečených v našej fakultnej nemocnici, odporúčané postupy a časté komplikácie. Súbor: Pacientka č. 1 prekonala ľahkú biliárnu pankreatitídu v 3. trimestri tehotenstva bez komplikácii, pôrod plodu bol preindukovaný na 40. týždeň gravidity. Novorodenec sa narodil zdravý. Pacientka č. 2 prekonala komplikovanú hemoragickú pankreatitídu. Pôrod prebehol v 39. týždni cisárskym rezom. Pacientka bola postihnutá prekolapsom s krvácaním z aneuryzmy arteriae lienalis. Bola 2-krát resuscitovaná, došlo k rozvoju ARDS/TRALI, 4 dni bola napojená na extrakorpuskulárnu oxygenáciu, po extubácii bola rekovalescencia pomalá. Novorodenec – Apgar skóre (1–5-10 min) 0–2-4, KPR 11 minút, bola prevedená terapeutická hypotermia, došlo k obehovému a ventilačnému zlyhaniu a ťažkému postasfyktickému poškodeniu CNS, bol zavedený PEG a urobená tracheostómia. Pacientka č. 3 s gestačným diabetom na diete, bola v 2. trimestri postihnutá akútnym respiračným zlyhaním pri chrípke H1N1. Bola nutná UPV. Došlo k rozvoju ľahkej akútnej pankreatitídy kombinovanej etiológie pri liečbe antivirotikami, antibiotikami, ďalej sludge v žlčníku; bola prítomná stredne ťažká hypertriglyceridémia (3,52 mmol/l). V súčasnosti je pacientka v 33. týždni gravidity, v stabilizovanom stave, USG obraz ascitu plodu s miernym hydroperikardom. Najčastejšou príčinou pankreatitíd v tehotenstve je obštrukcia ductus hepaticus communis konkrementom. K tomu prispieva tehotenstvo zväčšením objemu žlčníka, spomalením toku žlče a relaxáciou hladkých svalov žlčníka. Spomalenie toku žlče je potenciované zvýšenou hladinou estrogénu v krvi a cholesterolu v žlči. Progesterón potenciuje relaxáciu hladkých svalov žlčníka. Ďalšou príčinou je hypertriglyceridémia, hladina TAG sa počas tehotenstva zdvoj- až štvornásobuje. Pravdepodobná príčina zvyšovania TAG počas gravidity je zvýšená akumulácia tuku v začiatkoch tehotenstva a jeho následný akcelerovaný pokles. Medzi ostatné príčiny patria lieky, alkohol, hyperparatyroidizmus, dysfunkcia Oddiho zvierača, pankreas divisum, akútna steatóza pečene a iné. Liečba závisí od vyvolávajúcej príčiny, je takmer totožná s liečbou negravidných žien, samozrejme s ohľadom na gestačný vek a stav plodu. Záver: Akútna pankreatitída by mala byť vždy diferenciálne diagnosticky zvažovaná u gravidných pacientiek s bolesťami hornej časti brucha a to obzvlášť v 3. trimestri, kedy je výskyt najčastejší.

36. Cholangoitída – jednoduchá diagnóza?

Horná S, Daruľová S, Mokáň M sr

1. interná klinika Jesseniovej LF UK a UN Martin

Najčastejšou príčinou cholangoitídy je obštrukcia žlčových ciest spôsobená choledocholitiázou, avšak niekedy jednoznačná príčina znamená len začiatok diagnostického procesu. V uvedenej kazuistike prezentujeme prípad 74-ročného pacienta, ktorý bol prijatý na internú kliniku v októbri 2014 pre protrahovaný febrilný stav s triaškami s podozrením na suspektnú cholangoitídu. Na základe CT a MR vyšetrení hepatobiliárneho traktu pacient podstupuje cholecystektómiu s revíziou žlčových ciest a hepatiko-jejunoanastomózu. Pri operácii boli makroskopicky verifikované subkapsulárne difúzne cystické ložiská pečene s histologickým nálezom vrodenej malformácie intrahepatálnych žlčovodov. Vrodená malformácia žlčovodov je zriedkavé ochorenie v detskom veku a výnimočné v dospelosti, preto je nutné o to viac myslieť aj na menej vyskytujúce sa príčiny.