Hepatitida C zabíjí jaterní buňky i bez imunitního systému

Dlouho se myslelo, že onemocnění jater u pacientů s hepatitidou C je způsobeno imunitním systémem, který atakuje infikované buňky a nakonec je usmrtí. Virus sám nebyl považován za cytopatogenní. Nedávno publikované výsledky vědeckého výzkumu však přinesly nové objevy v patogenetických mechanismech hepatitidy C.

Hepatitida C je onemocnění způsobené RNA virem (flavivirem), který se přenáší parenterálně. Do chronicity hepatitida přechází v 70 až 80 procentech, přičemž průměrně do 20 let vyústí v cirhózu jater nebo později i v hepatocelulární karcinom. Perzistence viru je pravděpodobně spojena se schopností viru tvořit různé genetické variace nerozpoznatelné imunitním systémem.

Michael Joyce se svým týmem transplantoval lidské jaterní buňky do myší, jejichž imunitní systém nebyl dostatečně adaptivní. Vědci pak infikovali jaterní buňky virem hepatitidy C. Zajímavé bylo, že virus sám o sobě poškozoval jaterní buňky a vedl k jejich smrti.

Apoptóza byla spuštěna proteinem BAX a tento děj se kombinoval se současným vypnutím antiapoptotických genů NF-κB a BCL-xL. Hepatitida C kromě toho způsobila zánět, který se však objevil až v druhé fázi této nemoci.

Joyceovy objevy tedy vrhají zcela nové světlo na virus hepatitidy C a otevírají vědcům nový prostor k terapeutickým zásahům. Hepatitida C je v naší populaci totiž stále rostoucím problémem.

(pum)

Zdroje:

1. Michael A. Joyce, University of Alberta: Hepatitis C virus inhibits NF-κB p65 in an infected liver. PLoS Pathogens Issue Image (February 2009, Vol. 5/2).
2. Joyce M. A., Walters K.-A., Lamb S.-E., Yeh M. M., Zhu L.-F., et al. (2009) HCV Induces Oxidative and ER Stress, and Sensitizes Infected Cells to Apoptosis in SCID/Alb-uPA Mice. PLoS Pathog 5 (2): e1000291. doi: 10.1371/journal.ppat.1000291.