Oxidativní stres a steatóza jater v progresi chronické hepatitidy typu C

Oxidativní stres hraje nepochybně velkou roli v etiopatogenezi chronické hepatitidy, přesto jeho role v tomto procesu nebyla dosud dostatečně objasněna. Nová studie, jíž se účastnilo 107 pacientů s chronickou hepatitidou typu C, se zaměřila na vztah mezi oxidativním stresem, steatózou a fibrózou jaterní tkáně a přítomností inzulinové rezistence.

Jako markery oxidativního stresu zvolili vědci měření hladiny protilátek proti malondialdehyde-albuminovým adduktům. Známky oxidativního stresu byly zjištěny u 61 % nemocných bez ohledu na věk, pohlaví, index histologické aktivity, virovou nálož či genotyp viru. Inzulinová rezistence se prokázala u 80 % pacientů, steatóza u 70 % pokusných osob. Až na pacienty s genotypem 3 korelovaly markery oxidativního stresu se stupněm steatózy, fibrózy a indexem inzulinové rezistence (HOMA-IR).

Dále bylo potvrzeno, že index inzulinové rezistence, jaterní fibróza a oxidativní stres byly asociovány se steatózou. Autoři uzavírají studii s tím, že u nemocných infikovaných virem hepatitidy C s jiným genotypem, než je genotyp 3, přispívá oxidativní stres a inzulinová rezistence ke vzniku steatózy. Steatóza zpětně vyvolává inzulinovou rezistenci a zvyšuje oxidační stres buněk. Následkem celého procesu je rozvoj fibrotických změn v jaterní tkáni.

Genotyp se ukazuje být určujícím pro patogenezi infekce. U osob s genotypem 3 hrál hlavní roli v etiopatogenezi chronické hepatitidy C cytopatický účinek viru. Naproti tomu u pacientů s non-3 genotypem sehrály klíčovou roli při vzniku steatózy a později fibrózy jaterní tkáně metabolické faktory. Tyto poznatky by v budoucnu mohly být využity k vyšší individualizaci terapie. Například by se podle genotypu dal určit vhodný léčebný postup zaměřený buď na striktní eliminaci viru, nebo spíše na léčbu metabolického syndromu nakažených.

(hul)

Zdroj: Vidali M, Tripodi MF, Ivaldi A, Zampino R, Occhino R, et al. Interplay between oxidative stress and hepatic steatosis in the progression of chronic hepatitis C. J Hepatol 2008;48:399–406.