#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

11ÚS Mechanizmus antiinflamačního vlivu statinů


11ÚS Mechanizmus antiinflamačního vlivu statinů

Úvod: Antiinflamační vliv statinů je z rozsáhlých klinických studií znám už 20 let. Ovlivnění proinflamačního stavu tukové tkáně může být mechanizmem tohoto pozitivního vlivu. Metody: Polarizace makrofágů viscerálního tuku byla analyzována průtokovou cytometrií u 118 vzorků získaných očištěním ledviny živých dárců v transplantačním programu IKEM. Zjištěný proinflamační efekt statinové terapie byl potvrzen na experimentálním modelu Pražského hereditárně hypercholesterol­emického (PHHC) potkana. Přímý vliv statinů na lidské monocyty byl analyzován ve tkáňové kultuře produkcí NO. Výsledky: Bayesovská analýza prokázala, že proporce proinflamačních makrofágů (PIM), tj. CD14+, CD16+, CD36+++, je terapií statiny významně snížena. Tento efekt byl potvrzen na experimentálním modelu PHHC-potkana. Simvastatin (5 mg/ 1 kg hmotnosti) snížil o 50 % koncentraci sérového cholesterolu a současně významně snížil proporci PIM (CD11b, CD86+) v perineální tukové tkáni. Protizánětlivý mechanizmus statinů byl dále sledován in vitro. Ve tkáňové kultuře byla indukována polarizace makrofágů na M1- a M2-makrofágy a analyzována produkce NO v takto diferencovaných buňkách. Fluvastatin významně snižoval produkci NO ve tkáňové kultuře M1-makrofágů bez významného vlivu na M2-fenotyp. Závěr: Byl demonstrován přímý protektivní vliv terapie statiny na prozánětlivý stav tukové tkáně jak u lidí, tak v experimentálním modelu, a tento efekt byl prokázán in vitro. Výsledky prokázaly, že protizánětlivý vliv statinů je realizován přímo v tukové tkáni ovlivněním polarizace makrofágů in situ.


Authors: Poledne R;  Kauerová S;  Bartušková H;  Muffová B;  Králová Lesná I
Authors place of work: Centrum experimentální medicíny IKEM, Praha
Published in the journal: AtheroRev 2021; 6(Supplementum 2): 12
Category:

Summary

Úvod: Antiinflamační vliv statinů je z rozsáhlých klinických studií znám už 20 let. Ovlivnění proinflamačního stavu tukové tkáně může být mechanizmem tohoto pozitivního vlivu. Metody: Polarizace makrofágů viscerálního tuku byla analyzována průtokovou cytometrií u 118 vzorků získaných očištěním ledviny živých dárců v transplantačním programu IKEM. Zjištěný proinflamační efekt statinové terapie byl potvrzen na experimentálním modelu Pražského hereditárně hypercholesterol­emického (PHHC) potkana. Přímý vliv statinů na lidské monocyty byl analyzován ve tkáňové kultuře produkcí NO. Výsledky: Bayesovská analýza prokázala, že proporce proinflamačních makrofágů (PIM), tj. CD14+, CD16+, CD36+++, je terapií statiny významně snížena. Tento efekt byl potvrzen na experimentálním modelu PHHC-potkana. Simvastatin (5 mg/ 1 kg hmotnosti) snížil o 50 % koncentraci sérového cholesterolu a současně významně snížil proporci PIM (CD11b, CD86+) v perineální tukové tkáni. Protizánětlivý mechanizmus statinů byl dále sledován in vitro. Ve tkáňové kultuře byla indukována polarizace makrofágů na M1- a M2-makrofágy a analyzována produkce NO v takto diferencovaných buňkách. Fluvastatin významně snižoval produkci NO ve tkáňové kultuře M1-makrofágů bez významného vlivu na M2-fenotyp. Závěr: Byl demonstrován přímý protektivní vliv terapie statiny na prozánětlivý stav tukové tkáně jak u lidí, tak v experimentálním modelu, a tento efekt byl prokázán in vitro. Výsledky prokázaly, že protizánětlivý vliv statinů je realizován přímo v tukové tkáni ovlivněním polarizace makrofágů in situ.


Štítky
Angiology Diabetology Internal medicine Cardiology General practitioner for adults

Článok vyšiel v časopise

Athero Review

Číslo Supplementum 2

2021 Číslo Supplementum 2
Najčítanejšie tento týždeň
Najčítanejšie v tomto čísle
Prihlásenie
Zabudnuté heslo

Zadajte e-mailovú adresu, s ktorou ste vytvárali účet. Budú Vám na ňu zasielané informácie k nastaveniu nového hesla.

Prihlásenie

Nemáte účet?  Registrujte sa

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#