#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Major Depression and Activationof the Inflammatory ResponseSystém


Ťažká depresia a aktivácia systému reagujúcehona zápaly

V súčasnej práci ponúkame stručný imunoaktivačný model depresie. Hypoté-za sa zakladá na nasledovných poznatkoch.1. Aktivácia zápalovej odpovede (AZO) pri velkej depresii: zvýšený počet leu-kocytov, monocytov, neutrofilov, aktivovaných T-lymfocytov, a zvýšená pro-dukcia interleukinu-1 (IL-1) a interferónu (IFN).2. Počas akútnej zápalovej odpovede pri depresii sú zvýšené plazmatickékoncentrácie bielkovín akútnej zápalovej fázy.3. AZO pri depresii sa vzťahuje a môže vysvetliť neuroendokrinné poruchypri tomto ochorení, ako napr. aktivácia osi hypotalamus-hypofýza-nadoblič-ka, a zníženú ponuku plazmatického tryptofanu, prekurzoru serotonínu.4. Proinflamačné cytokíny podávané ľudom alebo zvieratám vyvolávajú de-presívne symptómy a depresiu.5. Depresia je stresovo-indukované ochorenie: je zdôraznená úloha vonkaj-ších (psychosociálnych) a vnútorných (organických) stresorov. Psychologic-ký stres u ľudí a experimentálnych zvierat ústi do zvýšenej produkcieproinflamačných cytokínov, napr. IL-6, IL-1b a IFN. Vnútorné stresory, napr.infekcie, infarkt autoimúnne poruchy a stavy, ako napr. obdobie po pôrode,sú známe príčiny depresie a AZO.6. Antidepresíva, napr. tricyklické a selektívne inhibítory vychytávania se-rotonínu, potláčajú tvorbu IL-6, IL-1b a IFN a zvyšujú produkciu IL-10.Z uvedeného vyplýva, že antidepresíva majú protizápalový účinok.

Klíčová slova:
depresia, cytokíny, zápal, antidepresíva, serotonín,kortizol.


Authors: D. West *;  M. Maes **
Authors place of work: Clinical Research Center for Mental Health (CRC-MH), Antwerp, Belgium*IRCCS, Instituto Fatebenefratelli, Brescia, ItalyDepartment of Psychiatry, Vanderbilt University, Nashville, USA **
Published in the journal: Čes. a slov. Psychiat., , 1999, No. 4, pp. 233-243.
Category:

Summary

In the present paper, we propose a concise immune-activationmodel of depression. The hypothesis is based on the following findings. 1)There is now some evidence that there is activation of the inflammatoryresponse system (IRS) in major depression: increased numbers of leukocytes,monocytes, neutrophils, activated T-lymphocytes, and increased productionof interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6 and interferon- (IFN). 2) There is evidencethat an acute phase response, with increased plasma concentrations of posi-tive acute phase proteins, occurs in depression. 3) IRS activation in depressi-on is related to and may explain neuroendocrine disorders occurring in thetillness, such as activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal-axis and re-duced availability of plasma tryptophan, the precursor of serotonin. 4) Proin-flammatory cytokines given to humans or animals produce depressivesymptoms and depression. 5) Depression is a stress-induced disease: external(psychosocial stressors) and internal (organic stressors) stressors are empha-sised. Psychological stress in humans and experimental animals results inincreased production of proinflammatory cytokines, such as IL-6, IFN andTNF. Internal stressors, such as infections, stroke, autoimmune disordersand conditions, such as the postpartum period, are well established causes ofdepression and IRS activation. 6) Antidepressants, such as tricyclic antidep-ressants and selective serotonin reuptake inhibitors, suppress the producti-on of IL-6, IL-1b and IFN and increase the production of IL-10. This suggeststhat antidepressants have anti-inflammatory effects.

Key words:
depression, cytokines, inflammation, antidepressants, sero-tonin, cortisol.

Plné znenie tohto článku nie je v digitalizovanej podobe.
V prípade záujmu kontaktujte NTO ČLS JEP, ktoré vám môže poskytnúť sken časopisu.

Štítky
Addictology Paediatric psychiatry Psychiatry
Prihlásenie
Zabudnuté heslo

Zadajte e-mailovú adresu, s ktorou ste vytvárali účet. Budú Vám na ňu zasielané informácie k nastaveniu nového hesla.

Prihlásenie

Nemáte účet?  Registrujte sa

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#