Eosinofilní gastroenteritida jako vzácná příčina ascitu

Súhrn

Eosinofilní gastroenteritida je vzácná klinická jednotka manifestující se různými gastrointestinálními symptomy v závislosti na hloubce postižení střevní stěny. V následující kazuistice popisujeme případ 18leté dívky, která byla hospitalizována pro epigastralgie, zvracení, průjem, při sonografii břicha byl zjištěn ascites, v laboratoři pak eosinofilie. Dle CT vyšetření břicha s nálezem rozšíření stěny jejuna bylo vysloveno podezření na maligní lymfom a následně byla provedena laparoskopická operace s odběrem biopsií z peritonea a ascitu, postupně byly vyloučeny hematologické malignity, parazitární infekce, autoimunitní onemocnění, nespecifické střevní záněty i další příčiny hypereosinofilie. Na základě histologického vyšetření byla stanovena diagnóza eosinofilní gastroenteritidy a nemocná byla úspěšně léčena antihistaminiky. Cílem kazuistiky je připomenout vzácnou jednotku eosinofilní gastroenteritidu, která se kromě jiných gastrointestinálních symptomů může projevit ascitem. U ascitu nejasné etiologie spojeného s hypereosinofilií bychom po tomto onemocnění měli cíleně pátrat, neboť po správném stanovení diagnózy je dobře ovlivnitelné farmakologickou terapií.

Klíčová slova:
ascites – gastroenteritida – hypereosinofilie – kortikosteroidy

Úvod

Eosinofilní gastroenteritida je vzácná klinická jednotka, která se může manifestovat různými gastrointestinálními symptomy v závislosti na hloubce postižení střevní stěny [1]. Rozeznáváme formu mukózní, muskulární a serózní. Při dominujícím postižení sliznice se projevuje příznaky malabsorpce, protein ztrácející enteropatií a anémií, při postižení svalové vrstvy střevní stěny se může manifestovat obstrukcí oblasti pyloru nebo tenkého střeva, ojediněle také jako intususcepce, při převažujícím postižení serózy je přítomen ascites [2–6]. Onemocnění se vyskytuje jak u dětí, tak u dospělých, a může postihovat kteroukoli část trávicího traktu od jícnu po rektum [7].

Popis případu

18letá dívka s anamnézou polyvalentní alergie (obiloviny, pyl, prach) byla v roce 2005 poprvé přijata na dětské oddělení pro epigastralgie, zvracení a průjem. Z laboratorního vyšetření byla zjištěna hypereosinofilie 0,34 × 10⁹/l, kultivace stolice a vyšetření stolice na parazity byly negativní. Na sonografickém vyšetření břicha byla popsána volná tekutina v dutině břišní, gynekologické vyšetření s normálním nálezem, CT vyšetření břicha pak prokázalo rozšíření tenkých kliček jejuna charakteru patologické infiltrace. Pro podezření na maligní lymfom byla pacientka přeložena na dětskou onkologickou kliniku. V laboratorních odběrech dominovala hypereosinofilie, v diferenciálním počtu leukocytů nalezeno 34 % eosinofilů. Byla provedena laparoskopická operace s odběrem vzorků z omenta, apendixu, terminálního ilea, paraovariální cysty vpravo, žaludeční sliznice a ascitu. Dále byla provedena aspirace kostní dřeně a trepanobiopsie, dále vyšetření k vyloučení parazitárních infekcí, autoimunity, nespecifického střevního zánětu či primární hematoonkologické choroby. Histologické vyšetření tenkého střeva hodnotilo změny jako eosinofilní enteritidu s převahou eosinofilní infiltrace lamina muscularis propria a serózy. V ascitu rovněž zjištěna hypereosinofilie v ­absolutním počtu až 7 000 eosino­filů/µl. Na základě histologie a postupné úpravy stavu po nasazení antihistaminik byla stanovena diagnóza eosinofilní gastroenteritidy a pacientka byla předána do gastroenterologické ambulance v místě bydliště.

Během následujících čtyř let sledování byly u nemocné pozorovány dva relapsy. V dubnu 2007 se opět objevily kolikovité bolesti břicha, průjmy bez příměsi krve a hlenu, onemocnění vzniklo bez prokazatelné dietní chyby. Nemocná byla hospitalizována na interním oddělení, laboratorně eosinofily 0,25 × 10⁹/l. Sonograficky byl prokázán opět ascites (obr. 1), gastrokopické vyšetření ukázalo normální makroskopický nález, avšak z histologického vyšetření bylo patrno patologické zmnožení eosinofilů ve sliznici jícnu a duodena (obr. 2,3). Kolonoskopické vyšetření makroskopicky taktéž v normě, histologicky bez průkazu ­eosinofilů. Při léčbě systémovými kortikosteroidy (prednison se vstupní dávkou 0,5 ­mg/kg/den) a antihistaminiky (cetirizin) a došlo opět k poklesu hladiny eosinofilů a k úpravě klinického stavu.

Poslední relaps prodělala pacientka v listopadu 2009. Sonograficky bylo kromě opětovného ascitu pozorováno též rozšíření stěny žaludku na 9 mm (obr. 4). Gastroskopicky opět normální nález, histologicky nalezeno ve sliznici jícnu 60 eosinofilů/1 HPF, ve sliznici duodena 50 eosinofilů/1 HPF, sliznice žaludku byla bez zánětlivé celulizace. Bylo doplněno vyšetření potravinových alergií s pozitivitou na arašídy.

Pacientka zůstává nadále v gastroenterologické a alergologické dispenzarizaci a je zatím v remisi. Kortikosteroidy již byly vysazeny, trvale užívá antihistaminika. U nemocné nebyl doposud prokázán jednoznačný provokující faktor relapsů.

Diskuze

Eosinofilní gastroenteritida byla poprvé popsána v roce 1937 Kaijserem a doposud je v literatuře zaznamenáno přibližně 280 případů [8,9]. Tato jednotka se společně s eosinofilní ezofagitidou, eosinofilní proktitidou a food protein-induced enterocolitis řadí k takzvaným primárním eosinofilním poruchám trávicího traktu [10,11]. Dvě poslední zmiňované jednotky se vyskytují pouze v dětském věku. S eosinofilní gastroenteritidou i s častější a známější eosinofilní ezofagitidou s typickým endoskopickým obrazem podélných brázd a mukózních prstenců jícnu se zvýšenou fragilitou sliznice [12,13] se můžeme setkat jak u dětí, tak u dospělých. U všech výše zmíněných nemocí je popsána asociace s alergiemi, zejména potravinovými a s astmatem [14–16]. I u naší pacientky byla zjištěna polyvalentní alergie na obiloviny, pyl, prach a směs potravinových alergenů – při bližší subanalýze byla sice prokázána alergie na arašídy, které ovšem nemocná doposud bez obtíží tolerovala.

V gastrointestinálním traktu zdravého jedince je za normálních okolností přítomno menší množství eosi­nofilů v lamina propria mucosae. Gastrointestinální trakt je hlavním nehematopoetickým orgánem, kde můžeme eosinofily nalézt. Eosinofily jsou v průběhu zažívacího systému rozmístěny nerovnoměrně s maximem v céku a apendixu [17]. Při primárních eosinofilních poruchách či v důsledku sekundárního inzultu se množství eosinofilů v gastrointestinálním traktu zvyšuje [18]. Nejčastěji udávanou hranicí mezi normálním a patologickým nálezem je 20 eosinofilů/1 HPF (high power field, odpovídá zvětšení 400×) [9].

Diagnostická kritéria eosinofilní gastroenteritdy zahrnují přítomnost gastrointestinálních symptomů, histologický průkaz eosinofilní infiltrace jednoho nebo více úseků gastrointestinálního traktu a vyloučení dalších příčin hypereosinofilie, jako jsou parazitární infekce, hematologické malignity, autoimunitní choroby, celiakie, nespecifické střevní záněty, reakce na medikamenty [19,20], idiopatický hypereosinofilní syndrom [9,21]. Hypereosinofilie v krvi není podmínkou pro diag­nózu, až ve 20 % případů nemusí být přítomna [22]. U naší pacientky jsme k vyloučení výše zmíněných příčin hypereosinofilie kromě biochemických, serologických testů a kultivace stolice doplnili sternální punkci, trepanobiopsii, sonografii břicha, CT břicha, gastroskopii, kolonoskopii a diagnostickou laparoskopii s odběrem vzorků a ascitu.

Pro klinické symptomy je rozhodující hloubka postižení stěny trávicího traktu. Při formě slizniční dominují průj­­my, hubnutí, malabsorpce a anemie, při formě muskulární převažují příznaky obstrukce a při formě serózní je hlavním příznakem volná tekutina v dutině břišní a abdominální dyskomfort. V literatuře jsou kazuisticky popsány případy eosinofilní gastroenteritidy projevující se jako kolitida, cholangitida [23], biliární obstrukce [24–26], pankreatitida [27], tumor pankreatu [28], refrakterní duodenální ulkus [29] nebo akutní apendicitida [30].

U naší pacientky byla histologicky popsána eosinofilní infiltrace všech tří vrstev trávicí trubice, dominovalo však postižení serózy projevující se ascitem. Tato forma také nejlépe reaguje na terapii systémovými kortikosteroidy, které jsme použili společně s antihistaminiky [2,31]. Jako doplňující léčbu je možno použít i inhibitory žírných buněk a leukotrieny, doporučována je eliminační dieta [32]. V literatuře je v rámci studií popsáno i použití mepolizimabu, což je humánní monoklonální protilátka proti interleukinu 5 [33].

Onemocnění je charakterizováno četnými relapsy, u naší nemocné k nim došlo během čtyř let sledování již dvakrát.

Závěr

Autoři popisují případ pacientky hospitalizované pro gastrointestinální obtíže a ascites. Dle nálezů ze zobrazovacích metod byl zprvu zvažován maligní lymfom, po dalším došetření však byla stanovena diagnóza eosinofilní gastroenteritidy. Cílem kazuistiky je připomenout tuto vzácnou jednotku, která se kromě jiných gastrointestinálních symptomů může projevit ascitem. U ascitu nejasné etiologie spojeného s hypereosinofilií bychom po tomto onemocnění měli cíleně pátrat, neboť po správném stanovení diagnózy je stav spolu s následnými relapsy dobře zvládnutelný pomocí kortikosteroidů a antihistaminik.

MUDr. Ivana Kajzrlíková
Beskydské Gastrocentrum, ­Interní ­oddělení, Nemocnice ve Frýdku-Místku, p.o.
El. Krásnohorské 321, 738 18, Frýdek-Místek
kajzrlikova@kolonoskopie.cz