Hypertenze v těhotenství

Súhrn

Hypertenze v těhotenství je hlavní příčinou mateřské, fetální i novorozenecké morbidity i mortality v civilizovaných zemích. Současná doporučení Evropské společnosti pro hypertenzi upřednostňují definici hypertenze v těhotenství postavenou na absolutních hodnotách krevního tlaku, tj. systolický krevní tlak ≥ 140 mm Hg či diastolický krevní tlak ≥ 90 mm Hg. Nejdůležitějším úkolem klasifikace hypertenze v těhotenství je rozlišit, zda hypertenze předchází těhotenství (tzv. preexistující hypertenze) nebo zda se jedná o stav specifický pro těhotenství (tzv. gestační hypertenze). Preexistující hypertenze je diagnostikována buď skutečně před těhotenstvím nebo do 20. týdne těhotenství. Gestační hypertenze je charakterizována špatným prokrvením řady orgánů a vyšší hodnota krevního tlaku je obvykle pouze jedním z charakteristických znaků. Nefarmakologickou léčbu hypertenze je třeba zvážit u těhotných žen se systolickým krevním tlakem 140-150 mm Hg nebo diastolickým krevním tlakem 90-99 mm Hg. Nedoporučuje se restrikce soli, stejně tak není doporučována redukce hmotnosti u obézních žen. Systolický krevní tlak ≥ 170 mm Hg či diastolický krevní tlak ≥ 110 mm Hg u těhotných musí být považován za závažnou situaci s nutností hospitalizace. Z farmakologické léčby by měl být zvažován labetalol i.v. nebo metyldopa či nifedipin perorálně. Intravenózně podávaný dihydralazin již není považován za lék volby, protože jeho podávání je spojeno s větším výskytem nežádoucích účinků. Prahovou hodnotou pro zahájení antihypertenzní léčby jsou hodnoty systolického krevního tlaku 140 mm Hg nebo diastolického krevního tlaku 90 mm Hg u žen s gestační hypertenzí bez proteinurie nebo s preexistující hypertenzí před 28. týdnem těhotenství. Medikamentózní léčbu hypertenze zahajujeme při stejných prahových hodnotách u žen s gestační hypertenzí a proteinurií nebo při výskytu symptomů kdykoliv v těhotenství, při stejných prahových hodnotách TK u preexistující hypertenze za přítomnosti doprovodných onemocnění nebo při orgánovém postižení a dále u preexistující hypertenze a „naroubované“ gestační hypertenze. V ostatních případech se doporučuje zahajovat medikamentózní léčbu hypertenze při hodnotách systolického krevního tlaku 150 mm Hg nebo diastolického krevního tlaku 95 mm Hg. Pokud se nejedná o závažnou hypertenzi, lze za léky volby považovat metyldopu, labetalol, blokátory kalciových kanálů a beta-blokátory. Blokátory kalciových kanálů jsou považovány za bezpečné, pokud nejsou současně podávány s magnezium sulfátem (riziko hypotenze při potenciální synergizmu). Inhibitory ACE a blokátory angiotenzinu II (AT₁-blokátory) jsou v těhotenství kontraindikovány. Léčba diuretiky není opodstatněná, pokud není přítomna oligurie. I.v. magnesium sulfát je doporučován pro prevenci eklampsie a léčbu křečí.

Klíčová slova:
preexistující hypertenze - gestační hypertenze - nefarmakologická léčba hypertenze - metyldopa - labetalol - blokátory kalciových kanálů - magnesium sulfát

Hypertenze v těhotenství je hlavní příčinou mateřské, fetální i novorozenecké morbidity i mortality v civilizovaných zemích [1,2,3]. Zvyšuje riziko závažných komplikací, jako jsou abrupce placenty, cévních mozkových příhod, orgánového selhání a diseminované intravaskulární koagulace (DIC). Plod je ohrožen intrauterinní retardací, nezralostí a odumřením.

Fyziologicky probíhající těhotenství je charakterizováno poklesem periferní cévní rezistence a v menší míře poklesem krevního tlaku. Pokles cévní rezistence je způsoben zvýšenou syntézou prostaglandinů s vazodilatačním účinkem, zvláště prostacyklinu, a NO. Tyto vazodilatační látky také zprostředkují rezistenci k cirkulujícím vazokonstriktorům, jako jsou angiotenzin II nebo noradrenalin a lokálně produkovaným vazokonstriktorům, jako je endotelin.

Kardiovaskulární změny v těhotenství

Hemodynamické změny probíhající v těhotenství shrnuje tab. 1. Plazmatický volum stoupá od 6. týdne těhotenství a ve 32.-34. týdnu těhotenství dosahuje nárůst zhruba o 50 % a dále se již výrazněji nemění. Počet erytrocytů kontinuálně stoupá po celé těhotenství. Pokud jsou zásoby železa adekvátní, hematokrit má tendenci stoupat mezi 2. a 3. trimestrem. Minutový objem srdeční stoupá od 10. týdne těhotenství, zvýšení o asi 40 % je dosaženo mezi 20. a 24. týdnem těhotenství a dále se významněji nemění. Naproti tomu objem cirkulující krve stále roste a odráží nárůst tepového objemu i srdeční frekvence.

V průběhu fyziologicky probíhajícího těhotenství klesá systolický krevní tlak pouze velmi mírně (o 4-6 mm Hg). Diastolický krevní tlak klesá více (o 8-15 mm Hg). Hodnoty krevního tlaku jsou nejnižší zhruba v polovině těhotenství, dále pozvolna stoupají a kolem porodu dosahují obvykle obdobných hodnot jako před těhotenstvím. Tyto změny odrážejí zvýšení minutového srdečního objemu a snížení periferní rezistence. Koncem gravidity obvykle převažuje vazokonstrikce a v důsledku toho se zvyšuje i hodnota krevního tlaku. Bezprostředně po porodu krevní tlak obvykle klesá a v prvních 5 dnech po porodu výrazně stoupá. Přechodná hypertenze v časném období po porodu se může objevit i u žen, které měly po celou dobu těhotenství normální krevní tlak.

V patogenezi hypertenze v těhotenství hraje roli poškození endotelu, patrně hormonálními vlivy, a následná endoteliální dysfunkce provázená nadprodukcí presorických látek (včetně endotelinu), cytotoxických a mitogenních faktorů a nedostatečnou produkcí vazodilatačních působků.

Definice hypertenze v těhotenství

Krevní tlak v průběhu 2. trimestru těhotenství klesá na úroveň hodnot nižších než před těhotenstvím. Ve 3. trimestru se vrací k hodnotám před těhotenstvím. Toto kolísání krevního tlaku se vyskytuje jak u normotenzních, tak u hypertenzních žen.

Definice hypertenze v těhotenství není jednotná, může být definována buď pomocí absolutních hodnot krevního tlaku, nebo vzestupem krevního tlaku v průběhu 2. trimestru vztažených k základní hodnotě v 1. trimestru či před těhotenstvím [1,2,3].

Současná doporučení Evropské společnosti pro hypertenzi [4] upřednostňují definici hypertenze v těhotenství postavenou na absolutních hodnotách krevního tlaku tj. systolický krevní tlak ≥ 140 mm Hg či diastolický krevní tlak ≥ 90 mm Hg.

Hodnoty krevního tlaku větší než 140/90 mm Hg, a zejména větší než 160/110 mm Hg jsou spojeny s nepříznivou prognózou pro matku i novorozence, zvláště v přítomnosti nově vzniklé proteinurie. Obecně se má za to, že patofyziologickým podkladem hypertenze v těhotenství jsou vazospazmy.

Měření krevního tlaku

Měření krevního tlaku rtuťovým tonometrem je stále považováno za zlatý standard, protože je snadno dostupné ve všech ambulancích, existují standardy pro kalibraci a užití je dobře ověřeno. Pokud jsou pro měření TK v těhotenství používány elektronické přístroje, lze doporučit pouze přístroje, které byly validizovány v těhotenství [5].

Hodnoty krevního tlaku odpovídající hypertenzi musí být potvrzeny při dvou různých příležitostech. Světová zdravotnická organizace doporučuje provést kontrolní měření krevního tlaku po 4 hodinách. Pokud je první naměřená hodnota diastolického krevního tlaku velmi vysoká (> 110 mm Hg), je mnohdy nutné bezprostředně zahájit léčbu.

Tlak těhotných žen je závislý na poloze. Tlak na a. brachialis je nejvyšší, když pacientka sedí ve vzpřímené poloze, intermediární hodnoty dosahuje při poloze vleže na zádech a nejnižší hodnoty se objevují při poloze na levém boku, kdy je zvětšenou dělohou nejméně komprimována dolní dutá žíla.

Těhotenství představuje hyperkinetický stav, při kterém je zvýšen rozdíl mezi fází IV (oslabení ozev) a V (vymizení ozev) Korotkovových fenoménů. Proto se doporučuje zaznamenávat IV. i V. fázi a vycházet z V. fáze Korotkovových fenoménů. U těhotných někdy nedochází k vymizení ozev, v tomto případě zaznamenáváme IV. fázi, tj. oslabení ozev.

Automatické přístroje pro měření krevního tlaku u žen s preeklampsií se ukázaly jako nespolehlivé a mají tendenci podhodnocovat skutečné hodnoty krevního tlaku. Je proto zásadně důležité, aby byly používány přístroje, které byly validizovány v těhotenství podle standardních protokolů. Podrobnější a průběžně aktualizované informace jsou k dispozici na www.dableducational.org. U některých typů přístrojů byly zjištěny rozdíly až 15 mm Hg v hodnotách krevního tlaku naměřených rtuťovým tonometrem a automatickým přístrojem.

V testování podle standardních protokolů uspěla řada přístrojů pro 24hodinovou monitoraci krevního tlaku. Jejich užívání bylo ověřeno v těhotenství u hypertenze bílého pláště, v časné predikci preeklampsie a pro určení prognózy u hypertenze v pozdějších fázích hypertenze [5].

Proteinurie

Proteinurie v těhotenství je definována jako exkrece proteinu v moči přesahující 300 mg za 24 hod (0,3 g/den). Sběr moče za 24 hod je nejspolehlivější metodou. Komerčně dostupné testovací papírky umožňují jednoduché a rychlé testování, ale výsledky nejsou spolehlivé. Pozitivní nález (+ 1 a více) vyžaduje další vyšetření z 24hodinového sběru moče a na druhé straně negativní nález nevylučuje nutně proteinurii.

Edém a hmotnostní přírůstek

Edém a hmotnostní přírůstek by neměly být užívány k definici hypertenze v těhotenství, edémy se vyskytují až u 60 % těhotenství.

Klasifikace hypertenze v těhotenství

Klasifikace hypertenze v těhotenství není podobně jako její definice jednotná (tab. 2). Nejdůležitějším úkolem klasifikace hypertenze v těhotenství [4,6] je rozlišit, zda hypertenze předchází těhotenství (tzv. preexistující hypertenze) nebo zda se jedná o stav specifický pro těhotenství (tzv. gestační hypertenze). Preexistující hypertenze je diagnostikována buď skutečně před těhotenstvím nebo do 20. týdne těhotenství. Gestační hypertenze je charakterizována špatným prokrvením řady orgánů a vyšší hodnota krevního tlaku je obvykle pouze jedním z charakteristických znaků preexistující hypertenze provázená po 20. týdnu těhotenství dalším vzestupem TK a exkrecí proteinu ve 24hodinovém vzorku moče 3 g denně. V tomto případě hovoříme o preexistující hypertenzi a „naroubované“ gestační hypertenzi s proteinurií. Vzácně se může přihodit, že krevní tlak je změřen poprvé až po 20. týdnu těhotenství, a nejsou k dispozici údaje o hodnotě krevního tlaku před početím. Definitivní klasifikace je možná až na konci šestinedělí (42. den po porodu, ev. později).

Preexistující hypertenze provází 1-5 % těhotenství, její prevalence stoupá se stoupajícím věkem těhotných. Za určitých situací však může být diagnóza preexistující hypertenze obtížná, např. u ženy s hypertenzí nediagnostikovanou před začátkem těhotenství mohou být díky fyziologickému poklesu krevního tlaku měřeny normální hodnoty v počátečním období těhotenství. Preexistující hypertenze tak může být maskována a hodnoty krevního tlaku v pásmu hypertenze naměřené v pozdější fázi těhotenství interpretovány jako gestační hypertenze. Někdy je možné správnou diagnózu stanovit až několik měsíců po porodu, kdy by se měl v případě gestační hypertenze krevní tlak normalizovat.

Gestační hypertenze se vyskytuje u 6-7 % těhotenství, nejčastěji po 20. týdnu těhotenství a ve většině případů mizí do 42 dnů po porodu.

Preeklampsie je jednou z forem gestační hypertenze, pro kterou je charakteristická významná proteinurie (obvykle > 2 g/24 hod) a multisystémové postižení [7]. Jedná se o onemocnění neznámé etiologie, objevující se obvykle po 20. týdnu těhotenství, nejčastěji u primigravid, i když ženy s anamnézou preeklampsie mají vyšší riziko preeklampsie i při následujících těhotenstvích. Dalšími rizikovými faktory pro rozvoj preeklampsie jsou vícečetná těhotenství, pozitivní rodinná anamnéza preeklampsie, onemocnění trofoblastu, preexistující hypertenze, diabetes, onemocnění pojivové tkáně a onemocnění ledvin. Preeklampsie se vyskytuje podstatně častěji v rozvojových zemích a je pravděpodobné, že se na její vysoké incidenci v těchto zemích podílí nutriční, metabolické a infekční faktory, zatímco v rozvinutých zemích se více uplatňují faktory imunologické a genetické [8]. I když je obecně velmi obtížné předpovídat prognózu preeklampsie, existují jisté symptomy a známky, které je možno považovat za markery závažnosti onemocnění vyžadující těsnou monitoraci a často urgentní porod. Patří mezi ně systolický krevní tlak > 160 mm Hg, diastolický krevní tlak > 110 mm Hg, proteinurie > 3,5 g/24 hod, snížení renálních funkcí (kreatinin > 120 µmol/), trombocytopenie (počet destiček < 100 x 10⁹/l) nebo průkaz mikroangiopatické hemolytické anémie, hepatální léze, plicní edém a neurologické poruchy.

Syndrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet Count) představuje ošidnou formu preeklampsie, která může rychle progredovat do život ohrožujícího stavu manifestujícího se jaterním selháním a zhoršením trombocytopenie za přítomnosti pouze mírné nebo středně závažné hypertenze. Nejzávažnější komplikací syndromu HELLP je ruptura jater, která je spojena s vysokou mortalitou.

Protože příčina a patogeneze preeklampsie nejsou zcela známy, neexistují zatím účinná specifická preventivní a léčebná opatření. Pacientky s vysokým rizikem preeklampsie by v ideálním případě měly být zhodnoceny v časné fázi těhotenství porodníkem se zvláštní zkušeností v této oblasti. Měla by být provedena základní laboratorní vyšetření (tab. 3), protože srovnání s hodnotami v pozdější fázi těhotenství mohou napomoci v diagnóze preeklampsie.

Pokud se preeklampsie rozvine před 32. týdnem těhotenství, kdy je plod stále ještě nezralý, mělo by se zvážit oddálení porodu. Tento přístup je racionální, pokud je hypertenze mírná a nejsou zjevné odchylky v ledvinných, jaterních a koagulačních parametrech. Pacientky je třeba hospitalizovat a pečlivě monitorovat i fetus. Bolesti hlavy, poruchy vizu a bolest břicha v pravém horním kvadrantu mohou ukazovat na progresi k těžším formám. Ambulantní léčba může být zvážena u asymptomatických nemocných s dobrou odpovědí na léčbu hypertenze a bez přítomnosti výraznější proteinurie (< 1 g/24 hod).

Porod je třeba indukovat, pokud se těhotenství blíží k termínu porodu a ženy mají těžkou hypertenzi přetrvávající po 24-48 hodinách léčby nebo je přítomen HELLP syndrom nebo progreduje renální selhání či se objevují známky eklampsie nebo fetal distress. Pacientky s těžkou preeklampsií do 34. týdne těhotenství mají dostat kortikosteroidy, aby se akceleroval rozvoj fetálních plic.

Doporučená laboratorní vyšetření

Hypertenze v těhotenství, zvláště gestační hypertenze s nebo bez proteinurie může být provázena změnami hematologických, ledvinných a jaterních funkcí, které mohou negativně ovlivnit prognózu novorozence i matky. Přehled základních laboratorních parametrů doporučených pro monitoraci pacientek s hypertenzí v těhotenství je uveden v tab. 3 [4,9].

Trombocytopenie se vyskytuje u jedné pětiny pacientek s hypertenzí v těhotenství a je způsobena konzumpcí při poškozené funkcí endotelu, snížené syntéze nebo destrukcí imunologických mechanizmů. Kombinace zvýšení jaterních enzymů, hemolýzy a trombocytopenie je součástí těžké formy gestační hypertenze - HELLP syndromu.

Antitrombin III je snížen u nemocných s gestační hypertenzí a normální u žen s preexistující hypertenzí. Hladiny antitrombinu III inverzně korelují se stupněm proteinurie a se závažností morbidity matek u gestační hypertenze.

Proteinurie 2-3 g/den vyžaduje těsnou monitoraci se zvážením indukce porodu. Mikroalbuminurie v pozdním poporodním období je prediktorem chronické hypertenze 7 let po těhotenství.

Hladina kyseliny močové v séru je indikátorem závažnosti, ale špatným prediktorem klinicky zřejmé gestační hypertenze. Hyperurikemie u gestační hypertenze je spojena s retardací intrauterinního růstu, fetal distress a odumřením plodu.

Sérový kreatinin v těhotenství fyziologicky klesá. Zvýšené hodnoty, které jsou normální pro netěhotné ženy, se objevují později u gestační hypertenze s proteinurií a jsou spojeny se sníženým prokrvením ledvin. Snížené hladiny sérového kreatininu a snížení glomerulální filtrace se vyskytují u těžkých případů.

Léčba hypertenze v těhotenství

Nefarmakologická léčba hypertenze v těhotenství

Nefarmakologická léčba má být zvažována u těhotných žen se systolickým krevním tlakem 140-150 mm Hg či diastolickým krevním tlakem 90-99 mm Hg (měřeno v ambulanci) [1011,12]. Krátkodobá hospitalizace může být zapotřebí pro diagnózu těžké gestační hypertenze a pro vyloučení preeklampsie, kde jediným účinným léčebným prostředkem je porod. Paliativní léčba závisí na hodnotách krevního tlaku, gestačním stáří a přítomnosti přídatných rizikových faktorů pro matku a plod. Paliativní léčba zahrnuje těsnou monitoraci, omezení aktivit a klid na lůžku. Nedoporučuje se omezování soli v potravě.

Dietní intervence

Zvýšený přívod energie a proteinů nemá vliv na prevenci gestační hypertenze.

Hmotnostní redukce

Ačkoliv redukce tělesné hmotnosti může být užitečná při snížení krevního tlaku u negravidních žen, není doporučována v těhotenství, a to ani u obézních žen. Restrikce kalorií vede ke snížení tělesného tuku u těhotných, ale současně ke snížení porodní hmotnosti. Redukce tělesné hmotnosti v těhotenství může být také spojena s nižším následným růstem dětí obézních matek, které držely dietu v těhotenství.

Restrikce soli

Těhotné ženy s hypertenzí provázenou proteinurií mají nižší plazmatický volum než těhotné ženy s normálním krevním tlakem. Restrikce soli není doporučována v těhotenství komplikovaném gestační hypertenzí s nebo bez proteinurie.

Preventivní podávání nízkých dávek kyseliny acetylsalicylové

Zájem o podávání nízkých dávek kyseliny acetylsalicylové v prevenci gestační hypertenze se objevil, když bylo in vitro zjištěno, že hypertenze je výsledkem nepoměru placentární produkce vazoaktivních prostaglandinů (tromboxan A₂) a prostacyklinu (PGI₂), který vede k aktivaci destiček a konstrikci arteriol. Kyselina acetylsalicylová acetyluje cyklooxygenázu a tím snižuje tvorbu tromboxanu A₂ i prostacyklinu PGI₂. V nízkých dávkách 60-80 mg/den selektivně potlačuje syntézu destičkového tromboxanu A₂. Podávání malých dávek kyseliny acetylsalicylové bylo předmětem řady velkých klinických studií včetně multicentrické Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy (CLASP) [13], která neprokázala příznivý účinek aspirinu v prevenci preeklampsie. Ačkoliv byl aspirin podáván ženám s vyšším rizikem preeklampsie, její incidence v placebové skupině byla obdobná jako v obecné populaci (7,6 %), a tak se podávání malých dávek rozhodně nedoporučuje těhotným bez přítomnosti identifikovatelných rizikových faktorů pro gestační hypertenzi.

Farmakologická léčba hypertenze v těhotenství

Preexistující hypertenze má být léčena stejně jako před těhotenstvím s výjimkou inhibitorů ACE a blokátorů angiotenzinu II na úrovni receptorů, které jsou v těhotenství kontraindikovány.

Systolický krevní tlak ≥ 170 mm Hg či diastolický krevní tlak > 110 mm Hg u těhotných musí být považován za závažnou situaci s nutností hospitalizace. Z farmakologické léčby by měl být zvažován labetalol i.v. nebo metyldopa či nifedipin perorálně. Intravenózně podávaný dihydralazin již není považován za lék volby, protože jeho podávání je spojeno s větším výskytem nežádoucích účinků (častější hypotenze u matek, častější porod císařským řezem, častější abrupce placenty) [14]. Doporučení pro léčbu těžké hypertenze na konci těhotenství nebo při porodu jsou uvedena v tab. 4.

Prahovou hodnotou pro zahájení antihypertenzní léčby jsou hodnoty systolického krevního tlaku 140 mm Hg nebo diastolického krevního tlaku 90 mm Hg u žen s gestační hypertenzí bez proteinurie nebo s preexistující hypertenzí před 28. týdnem těhotenství. Medikamentózní léčbu hypertenze zahajujeme při stejných prahových hodnotách u žen s gestační hypertenzí a proteinurií nebo při výskytu symptomů (bolest v epigastriu, poruchy vidění nebo silné bolesti hlavy) kdykoliv v těhotenství, při stejných prahových hodnotách TK u preexistující hypertenze za přítomnosti doprovodných onemocnění nebo při orgánovém postižení a dále u preexistující hypertenze a „naroubované“ gestační hypertenze. V ostatních případech se doporučuje zahajovat medikamentózní léčbu hypertenze při hodnotách systolického krevního tlaku 150 mm Hg nebo diastolického krevního tlaku 95 mm Hg.

U nepříliš závažné hypertenze je základem léčby metyldopa (lék první volby) nebo labetalol (tab. 5). Atenolol a metoprolol lze bezpečně podávat v pozdější fázi těhotenství (léky druhé volby). Blokátory kalciových kanálů jsou považovány za bezpečné, pokud se současně nepodává magnesium sulfát, u něhož může potenciální synergizmus navodit těžkou hypotenzi. Krátkodobě působící nifedipin navozuje významné snížení krevního tlaku během 10-20 minut po perorálním podání. Byly popsány fatální a nefatální kardiovaskulární příhody po podání nifedipinu, zvláště u starších osob. U 37leté těhotné ženy, která byla zcela asymptomatická, po perorálním podání nifedipinu klesl krevní tlak z hodnot 150/115 mm Hg na 90/55 mm Hg s nutností ukončení těhotenství císařským řezem pro fetální distress. Inhibitory ACE a blokátory angiotenzinu II na úrovni receptorů (AT₁-blokátory, sartany) jsou v těhotenství kontraindikovány. Magnesium sulfát je vhodný k prevenci a léčbě křečí.

U žen s preexistující hypertenzí se doporučuje pokračovat v dosavadní medikaci s výjimkou inhibitorů ACE a blokátorů angiotenzinu II na úrovni AT₁-receptorů. Medikamentózní léčba je indikována v případě preexistující hypertenze s diastolickým TK > 100 mm Hg (ev. i při nižších hodnotách, je-li přítomno orgánové poškození nebo onemocnění ledvin). Doporučuje se užívat látky uvedené v tab. 5.

Zahájení medikamentózní léčby ukazuje tab. 6.

Indukce porodu

Indukce porodu je na místě u gestační hypertenze s proteinurií provázenou nepříznivými příznaky, jako jsou rozmazané vidění, poruchy koagulace nebo fetal distress.

Eklampsie

Eklampsie je definována jako výskyt křečí v důsledku hypertenzní encefalopatie. Výskyt této závažné komplikace se snížil (odhadem 1/2000 porodů v Evropě a Severní Americe) v důsledku lepší prenatální péče. Porod je třeba oddálit, dokud se nepodaří zvládnout křeče (magnesium sulfát), snížit krevní tlak (labetalol i.v.) a dosáhnout rovnováhy elektrolytů. Nemají se podávat diuretika a hyperosmotické látky. Pokud nedošlo k výraznější ztrátě tekutin, doporučuje se omezit příjem tekutin.

Krevní tlak po porodu

Hypertenze krátce po porodu je velmi častá. Bezprostředně po porodu krevní tlak obvykle klesá a v prvních 5 dnech po porodu obvykle výrazně stoupá. Ženy, které měly hypertenzi v těhotenství, mohou mít normální hodnoty krevního tlaku krátce po porodu a hypertenze se u nich může znovu objevit v průběhu prvního týdne po porodu. Vzhledem k možnému riziku deprese v časném poporodním období se nedoporučuje léčba metyldopou.

Hypertenze a laktace

Kojení nezvyšuje krevní tlak matky. Bromokryptin, který se používá pro potlačení laktace, může navodit hypertenzi. Všechna antihypertenziva užitá matkou se vylučují do mateřského mléka. Většina z nich se vyskytuje ve velmi nízkých koncentracích, výjimku představují beta-blokátory (kromě propanololu) a nifedipin, které se vyskytují v obdobných koncentracích jako v plazmě matky. Kojení zásadně nepřerušujeme, v případě beta-blokátorů monitorujeme i tepovou frekvenci novorozence. Při výskytu bradykardie, snížíme dávku beta-blokátoru podávaného matce, případně provedeme záměnu za jiný lék.

Riziko hypertenze v následujících těhotenstvích

Ženy, které mají hypertenzi v prvním těhotenství, mají vyšší riziko hypertenze v následujícím těhotenství. Riziko hypertenze je tím větší, čím dříve se hypertenze objevila v prvním těhotenství.

Dlouhodobé důsledky gestační hypertenze

Ženy s gestační hypertenzí mají vyšší riziko rozvoje hypertenze a cévní mozkové příhody v pozdější fázi života. Ženy, které měly preeklampsii, mají vyšší riziko ischemické choroby srdeční. Všechny ženy, u kterých se rozvinula gestační hypertenzi, by měly mít měřen krevní tlak minimálně jednou ročně. Naproti tomu ženy, které mají normální krevní tlak v průběhu těhotenství, mají nižší riziko incidence hypertenze. Těhotenství tak představuje jakési okno do kardiovaskulárního zdraví žen [15].

Článek byl publikován v časopise Kapitoly z kardiologie (Kap Kardiol 2005; 7: 122-126). Otištěno s laskavým svolením prof. MUDr. Milana Šamánka, DrSc., předsedy redakční rady časopisu Kapitoly z kardiologie.

doc. MUDr. Renata Cífková, CSc.

www.ikem.cz

e-mail: reci@medicon.cz

Doručeno do redakce: 18. 1. 2006