Muskuloskeletální projevy diabetes mellitus

Súhrn

Článek podává přehled o změnách na pohybovém systému u pacientů s diabetes mellitus, je zaměřen na klinickou praxi a tomu odpovídá i členění chorob do jednotlivých oddílů. Postupně jsou popsány diabetická cheiroartropatie, syndrom bolestivého ramene, Charcotova artropatie, difuzní skeletální hyperostóza, diabetická osteopatie a další chorobné jednotky související s diabetem.

Klíčová slova:
diabetes mellitus - cheiroartropatie - Charcotova artropatie - omezená kloubní pohyblivost - LJM - difuzní skeletální hyperostóza - diabetická osteopatie

Úvod

Diabetes mellitus (DM) je chronické endokrinní a metabolické onemocnění, které vede ke zvýšené morbiditě, invaliditě a mortalitě nemocných. V České republice se odhaduje počet nemocných DM na více než půl milionu a výskyt onemocnění stoupá. Závažným medicínským i společenským problémem je možnost omezení rozvoje komplikací tohoto onemocnění. Základním předpokladem splnění takto vytyčeného cíle je přesná znalost etiopatogeneze, průběhu diabetu a důkladné zmapování různých orgánových komplikací a jejich souvislostí. Velká pozornost je v současné době věnována problematice očních, cévních, ledvinných a neurologických komplikací. Značný prostor má i komplexní problém zvaný diabetická noha. Relativně méně zpracovaná a komplexně publikovaná je tématika kostních a kloubních projevů DM. Znalostí těchto komplikací a zájmem o jejich řešení může revmatolog přispět ke komplexní mezioborové péči o tyto pacienty. Mezi kostně-kloubní projevy spojené s diabetem zahrnujeme především specifickou artropatii rukou a nohou, dále ramenních kloubů, páteře a osteopenii jako projev diabetu. Dělení chorobných jednotek podle lokalizace postižení uvádíme v tab. 2 a dělení dle vztahu k DM v tab. 1.

Změny v oblasti ruky

Cheiroartropatie

Omezená kloubní pohyblivost označovaná v oblasti ruky jako cheiroartropatie je častým projevem kloubního postižení u diabetiků. Je charakterizovaná nebolestivým omezením pasivní i aktivní pohyblivosti ručních kloubů. Toto omezení kloubní pohyblivosti není dáno postižením kloubní chrupavky, ale především změnami v oblasti periartikulárních pojivových tkání [1], postižením kloubního pouzdra ve smyslu jeho ztluštění a zvýšení jeho rigidity vlivem ukládání glykací změněného kolagenu.

Klinicky se jedná o nebolestivé omezení rozsahu pohybu v radiokarpálních kloubech, metakarpofalangeálních kloubech, proximálních interfalangeálních kloubech a distálních interfalangeálních kloubech. Zpočátku zjišťujeme ranní ztuhlost, která později přechází do trvalé. Na kloubech nejsou patrny známky zánětu, svalstvo v oblasti postižených kloubů je atrofické, mnohdy vznikají svalové kontraktury. K jednoduchému sledování změn na rukách byly vypracovány dva testy [2,3]:

1. znamení modlitby testující rozsah pohybu ve všech kloubech ruky (obr. 1)
2. table top testující rozsah pohybu v metakarpofalangeálních kloubech (obr. 2).

Rentgenologicky nenacházíme žádné změny nebo zjišťujeme v oblasti postižených kloubů mírnou periartikulární porózu bez erozí a zúžení kloubní štěrbiny [4,5]. Histologicky nalézáme zmnožení kolagenních struktur, proliferaci fibroblastů a myofibroblastů a vaskulární změny jako při diabetické mikroangiopatii [6].

Prevalence cheiroartropatie je u pacientů s diabetem 1. typu udávána od 11 do 55 % [7-10], u pacientů s diabetem 2. typu mezi 30-70 %, u zdravých kontrol bez diabetu 1-20 %. Předpokládá se vztah k trvání diabetu a míře kompenzace. Podstatný je nárůst cheiroartropatie při trvání diabetu nad 10 let. V našem souboru 300 diabetiků obou typů jsme nalezli signifikantní pozitivní vztah mezi cheiroartropatií a diabetickou retinopatií a nefropatií.

Scleroderma diabeticorum

S cheiroartropatií přímo souvisejícím onemocněním je scleroderma-like syndrom, nebo také scleroderma diabeticorum či diabetická sklerodaktylie. Skleroderma-like syndrom se projevuje postižením kůže predilekčně na dorzu prstů a ruky, dále v oblasti dorza předloktí a někdy na zadní a laterální straně krku a trupu. Kožní změny jsou podobné sklerodermii, avšak chybí Raynaudův fenomén, ulcerace i autoprotilátková aktivita. U pacientů s diabetem 2. typu trvajícím nad 5 let se tyto kožní změny vyskytují v 15-35 %. V histologickém obrazu dominuje hyperplazie kolagenu a zmnožení mezibuněčné hmoty, hyalinizace papil a subpapilárního kolagenu. Sklerodermické změny se přímo spoluúčastní na vzniku omezené kloubní pohyblivosti, a jsou proto některými autory zahrnovány spolu s cheiroartropatií pod společný název diabetická ruka.

Dupuytrenova kontraktura (DK)

Ruka diabetika může být kromě výše uvedených chorobných jednotek postižena dále takzvanou Dupuytrenovou kontrakturou. Jedná se o postižení palmární aponeurózy a jejich výběžků. Onemocní častěji muži ve středním věku, vyskytuje se u 15-40 % diabetiků. Klinicky se změny na palmární aponeuróze projevují jako nebolestivá zatuhnutí v dlani s vtažením ke spodině. Později dochází k tvorbě větších uzlů a pruhů táhnoucích se po dlani k prstům. U rozvinutých případů dochází k omezení pohybu a vytvoření drápovité ruky. Histologické změny nalézáme stejné jakou u cheiroartropatie, biochemické markery nebyly nalezeny [11].

Syndrom karpálního kanálu

Pokud hovoříme o postižení ruky u diabetika, není možné vynechat syndrom karpálního kanálu. Při zbytnění glykací změněných vazivových struktur pod ligamentum carpi transversum dochází k utlačování procházejícího nervu (nervus medianus) a jeho poškození. Příznaky jsou charakteristické. Dochází zprvu k nočním, velmi nepříjemným pocitům pálení a brnění v inervační oblasti nervus medianus (I.-III. prst ruky). Při postupujícím onemocnění se snižuje citlivost konečků prstů, není možné sevřít prsty do špetky. V další fázi se rozvíjí svalové atrofie v oblasti tenaru. Toto onemocnění postihuje až 20 % diabetiků a řadí se k neurologickým komplikacím diabetu.

Změny v oblasti ramene

Bolest a omezení rozsahu pohybu v oblasti ramene je dalším z mnoha obtíží vyskytujících se u diabetiků častěji [12,13]. Příčinou může být postižení kloubního pouzdra (syndrom zmrzlého ramene), kalcifikující periartritida, postižení v rámci omezené kloubní pohyblivosti či DISH. Kalcifikující periartritida se vyskytuje 3krát častěji u pacientů s diabetem, avšak asi 1/3 pacientů je asymptomatická [14,15]. Jedná se o bolestivé postižení ramene s postupnou ztrátou rozsahu pohybu. Kloubní chrupavka zůstává zprvu nepoškozena a chorobné procesy se odehrávají v měkkých tkáních [48]. Postiženy jsou zvláště šlachy, svalové úpony a kloubní pouzdro. Začátek onemocnění je obvykle plíživý, i když ani náhlý začátek při drobném poranění není výjimečný. V první fázi dochází k pomalu vznikající, lokalizované bolesti úponů, hlavně při aktivním pohybu zapojujícím příslušný sval. Později se bolesti stupňují, stávají se méně lokalizované a bývají nejen při pohybu, ale i v klidu a v noci. S postupujícím omezováním rozsahu pohybu v glenohumerálním kloubu se bolesti zmírňují. Při omezení abdukce a rotací v glenohumerálním kloubu pod 50 % nazýváme syndrom zmrzlým ramenem. Rentgenologicky nenacházíme žádné nebo jen nespecifické změny [18]. Artrograficky zjišťujeme v pozdních fázích kontrahované kloubní pouzdro a obliterovaný infraglenoidální recesus [16,17]. Onemocnění nemá biochemický korelát.

Změny v oblasti nohy

Charcotova osteoartropatie

Závažnou komplikací, se kterou se můžeme setkat u pacientů s diabetem, je neuropatický kloub neboli Charcotova osteoartropatie. Je to chorobná jednotka popsaná Charcotem v roce 1868 u pacientů s tabes dorsalis. Literární zmínky o tomto postižení jsou však již z konce 18. století [18].

Jedná se o neúrazové, většinou málo bolestivé, progresivní, destruktivní onemocnění kloubů, u diabetiků typicky postihující subtalární klouby. Na jeho vzniku se podílí jak distální senzorická polyneuropatie, tak i motorická a autonomní neuropatie jako výsledek nervového poškození při dlouhodobé hyperglykemii (sorbitolová teorie a poškození vasa nervorum pseudohypoxií) [16,20,21]. Výsledkem poruchy propriocepce z oblasti kloubního pouzdra a periartikulárních tkání je omezené vnímání polohy a postavení kloubu a snížené vnímání bolesti při mikrotraumatizaci. Autonomní neuropatie vede ke ztrátě tonu sympatiku drobných cév, v důsledku čehož dochází ke zvýšené kostní resorpci.

Prevalence tohoto onemocnění je udávána v rozmezí od 7 do 37 % diabetiků s neuropatií [22].

Klinicky se pacienti s Charcotovou artropatií vyznačují postižením jednoho nebo výjimečně více kloubů. Kloub je v akutní fázi oteklý, proteplený s přítomným dyskomfortem či bolestí. Bez úrazové anamnézy nalézáme deformaci kloubu. Při neurologickém vyšetření zjišťujeme omezení hlubokých šlachových reflexů, i když Charcotovu artropatii můžeme pozorovat i u subklinických forem neuropatie. Kloubní otok a proteplení mohou působit sugestivně ve smyslu kloubního zánětu, zvýšení markerů zánětu a leukocytóza však nejsou přítomny. Nejčastěji jsou při diabetu postiženy metatarzofalangeální klouby (25-50 %) , tarzometatarzální klouby (15-45 %), intertarzální klouby (30 %) a hlezenní kloub (3-10 %). Tyto lokalizace postižení jsou pro diabetiky typické.

Klinicky dělíme průběh onemocnění na tři stadia [14,23]:

1. akutní (destruktivní, pseudoflegmonózní) charakterizované otokem, proteplením, zarudnutím kůže, pocitem mírné bolesti nebo dyskomfortu, tendencí k rychlé deformaci kostních struktur nohy. Dochází k rychlému zhroucení klenby a vytvoření kolébkovité nohy.
2. reparace, při které se kožní teplota snižuje, kostní fragmenty jsou reabsorbovány, edém opadá.
3. rekonstrukce, po které nastupují regenerační kostní procesy a vytváří se obraz chronické Charcotovy osteoartropatie.

Rentgenologicky zjišťujeme (obr. 3) v akutním stadiu změny podobné počínající artróze. Časným znamením je netraumatická kloubní dislokace, do obrazu patří i nález mikrofraktur a intraartikulárních fraktur. V pozdějších stadiích dochází k fragmentaci a resorpci. V oblasti drobných kloubů nohy se mnohdy vytváří rentgenový obraz typu „pencil“ zahrocení [5]. V reparačním stadiu se vytváří kostní skleróza a osteofyty. Další možností zobrazení používaného zvláště v diferenciální diagnostice je kostní scintigrafie (obr. 4), u které ke zvýšení specificity používáme kombinaci scanu s použitím Tc⁹⁹ difosfonátu se scanem indiem¹¹¹ značenými leukocyty [24]. Dalšími zobrazovacími metodami pomáhajícím při zjištění správné diagnózy jsou CT-vyšetření a magnetická rezonance. Diferenciálně diagnosticky zvažujeme především infekční artritidu, osteomyelitidu, artrózu, reaktivní artritidu, krystaly indukované artritidy, případně artropatii při hemofilii, aseptické nekróze, primárním tumoru či metastatickém postižení.

Omezená kloubní pohyblivost

V oblasti nohy můžeme kromě neuropatické osteoartropatie dále diferencovat kloubní postižení ve smyslu omezené kloubní pohyblivosti [25-31]. Snížená kloubní pohyblivost v oblasti nohy se projevuje zejména na subtalárních kloubech, dochází k vertikalizaci talu a v návaznosti na to propadu nožní klenby. Výsledkem je vytvoření obrazu kladívkovitých prstů, zvýšení tlaku na prominující hlavičky metatarzů, a tím zvýšení tlaku na měkké části planty pod metatarzy při chůzi. Omezená kloubní pohyblivost spolu s neuropatickou osteoartropatií Charcotova typu jsou jedním ze závažných etiopatogenetických činitelů při rozvoji diabetické nohy [16].

Změny v oblasti páteře

Difuzní idiopatická skeletální hyperostóza

Mezi onemocnění tradičně spojovaná s diabetem 2. typu, obezitou, hyperurikemií a hyperlipoproteinemií patří difuzní idiopatická skeletální hyperostóza (DISH), v anglosaské literatuře označovaná jako ankylozující hyperostóza. Pro onemocnění je charakteristická tvorba osifikací paravertebrálních ligament (zejména ligamentum longitudinale anterius) a dále postižení periferního skeletu ve formě rozsáhlých entezopatií (úponových osifikací).

Projevy tohoto onemocnění nacházíme ve středním a vyšším věku s převahou mužů 2 : 1. Ve věku nad 40 let u 3,8 % mužů a 2,6 % žen, ve věku nad 70 let u 10,1 % mužů a 6,8 % žen [32].

Diagnostika této chorobné jednotky se opírá především o patognomický RTG-nález. Na RTG-snímcích páteře nalézáme zvláštní, nepravidelné, hrubé osifikace paravertebrálních ligament přemosťující nejčastěji přední rohy několika obratlových těl a tvořící tak splývající kostěné polevy. Mnohdy nalézáme bizardní útvary, které jsou popisovány jako mroží kly. Maximum postižení bývá lokalizováno do oblasti hrudních obratlů 7.-11., méně časté bývají změny krčních obratlů 4.-7. a bederních obratlů 1.-3. Diagnostika se mimo projevů na axiálním skeletu opírá i o projevy na periferním skeletu. Jedná se o osifikační entezopatie (entezofyty) uložené oboustranně (symetricky). Na rozdíl od zánětlivých entezofytů není jejich vývoj provázen tvorbou erozí ani sekundární sklerotizací okolí. Jejich nejčastější lokalizace je v oblasti pánve (crista ilica, spina iliaca anterior superior a inferior). Typická je hyperostotická kyčel, kdy osteoproduktivní hmoty prodlužují horní a dolní okraj acetabula a vedou k prohloubení jamky. Častý je výskyt dorzálních a ventrálních entezopatií patních kostí. Změny na kolenních kloubech bývají lokalizovány na vnitřní straně pately, někdy na tuberositas tibiae. V oblasti ramenního kloubu jsou osifikace vícerých svalových úponů zvláště tuberositas deltoidei, ligamenta coracoclaviculare a sulcus bicipitalis. Epidemiologické rozbory sledující výskyt diabetu 2. typu u pacientů s DISH udávají velký rozptyl hodnot, a to 19-62 % nemocných.

Klinicky jsou obtíže provázející postižení páteře většinou nevýrazné, u jedné čtvrtiny pacientů bývá onemocnění asymptomatické [32]. U symptomatických pacientů je postižení charakterizované pocity ztuhlosti, pozvolna se rozvíjející omezenou pohyblivostí páteře a tlakem v hrudní a bederní páteři. Jindy se může onemocnění projevovat výraznými bolestmi zejména krční a bederní páteře provázenými i neurologickou symptomatologií (radikulárním drážděním, poruchami polykání). Na periferii se onemocnění projevuje nejčastěji bolestí pat, kolen a loktů, omezením rozsahu pohybu v těchto kloubech při rozvoji rozsáhlých osifikací.

Diabetická osteopatie

Další skupina chorob vycházející ze změn metabolizmu diabetiků je diabetická osteopatie, tedy osteoporóza, osteomalacie a smíšené formy. Ačkoli mnohé studie prokazují u diabetiků zvýšený výskyt osteopenie (osteoporózy), jiní autoři uvádějí výsledky nejednoznačné, zvláště co se týče četnosti výskytu, která se pohybuje od 20 do 55 % v závislosti na trvání diabetu, pohlaví, způsobu a účinnosti kompenzace. U diabetiků 1. typu je uváděn výskyt osteopenie nad 40 % a u diabetiků 2. typu nad 50 % [33]. Příčiny osteopenie u diabetiků jsou komplexní. K hlavním patří změny hladiny inzulinu vedoucí k poruše vstřebávání vápníku, změně aktivity osteoblastů a poruše tvorby osteoidu, dále hyperglykemie a glykosurie vedoucí kromě jiného k zvýšenému vylučování vápníku močí. Metabolizmus vápníku je dále ovlivněn poruchami přeměny vitaminu D při diabetické neuropatii, hepatopatii a sníženým vstřebáváním vápníku při terapii perorálními antidiabetiky případně při diabetické enteropatii. Změněné hladiny vápníku pak zpětnou vazbou vedou ke změně sekrece parathormonu.

Klinicky se osteopenie projevuje zpočátku dyskomfortem až bolestí v páteři a dlouhých kostech, později dochází u osteoporózy k frakturám v predilekčních oblastech. Osteomalacie je provázena spíše deformací dlouhých kostí a kolébavou chůzí. Při diagnostice se opíráme o RTG a denzitometrické vyšetření. Laboratorním vyšetřením je třeba zhodnotit rychlost kostního obratu a zvláště rozlišovat osteoporózu od osteomalacie [34], což má podstatný vliv na další terapii.

MUDr. Tom Philipp, Ph.D.

www.ftn.cz

e-mail: tom.philipp@ftn.cz

Doručeno do redakce: 23. 5. 2006

Přijato k otištění: 23. 5. 2006