Diabetes mellitus a kognitivní poruchy

Súhrn

U nemocných s diabetem je vyšší riziko rozvoje kognitivní poruchy než v běžné populaci. Kognitivní dysfunkce při diabetu zahrnují poruchy exekutivních funkcí, verbální paměti, pozornosti a psychomotorických schopností. Není zcela jasné, jakou úlohu v kognitivním postižení hraje výskyt častějších závažných hypoglykemií. Věk, délka onemocnění diabetem, mikrovaskulární a makrovaskulární komplikace diabetu jsou považovány za hlavní rizikové faktory rozvoje kognitivního postižení při diabetu. Diabetes by měl být považován za rizikový faktor kognitivní poruchy. Kognitivní dysfunkce je spojena se sníženou schopností o sebe pečovat a sníženou adherencí k antidiabetické léčbě.

Klíčová slova:
diabetes mellitus - kognice - demence

Úvod

Poruchy kognitivních funkcí mohou být prvními příznaky rozvoje demence. Nejdůležitějšími patogenetickými příčinami demence jsou neurodegenerativní mozkové procesy (např. Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba) a cévní změny (vaskulární demence). Metabolické a cévní poruchy při diabetes mellitus jsou rizikovými faktory kognitivní dysfunkce, zvláště mezi staršími lidmi. Debling et al [4] v populační studii potvrdili, že kognitivní deficit ve starším věku (nad 70 let) souvisí s onemocněním diabetem a míra kognitivního postižení je závislá na délce onemocnění. Šance, že diabetes bude spojen s kognitivním deficitem, byla ve sledovaném souboru (n = 66) 2-2,5krát vyšší než v kontrolní skupině (n = 407) bez přítomnosti diabetes mellitus. Kognitivní postižení je mezi diabetickými nemocnými častější než v běžné populaci již ve středním věku [7].

Vztah mezi diabetem a zhoršením kognitivních schopností byl popisován již v první polovině 20. století [9].

Patogenetické souvislosti diabetu a kognitivních poruch

Diabetes mellitus ovlivňuje kognitivní výkonnost přímým vlivem na mozkové funkce (tab. 1) a rovněž sekundárními cévními a imunitními komplikacemi (schéma 1, tab. 4). Chronická hyperglykemie působí v mozkové tkáni toxicky narušením redukčního potenciálu, narušením vedení mezibuněčných signálů a vznikem kyslíkových radikálů. Oxidační stres přispívá k mikrovaskulárnímu poškození mozkové tkáně (tab. 2). Role hyperglykemie v patogenezi kognitivní poruchy však není jednotně potvrzována [7].

Patogeneticky působí také hyperinzulinemie. Je rizikovým faktorem vzniku aterosklerózy a zvyšuje riziko cerebrovaskulárních poruch, narušuje synaptickou plasticitu mozku a je spojena se zvýšenou koncentrací beta-amyloidů v mozku (tab. 3).

Kognitivní výkonnost je snižována rovněž depresivními poruchami, které se u diabetických nemocných vyskytují až ve 30 % [13].

Struktura kognitivního deficitu při diabetes mellitus

Kognitivní deficit při diabetu zahrnuje narušení exekutivních funkcí (komplexní proces zpracování informace, rozhodování a řízení různých duševních funkcí). Exekutivní funkce jsou lokalizovány do oblasti dorzolaterální prefrontální kůry. Další kognitivní funkce, které bývají při onemocnění diabetem narušeny, jsou paměťové funkce, učení a psychomotorické tempo. Paměťové poruchy u diabetických nemocných korelují s redukcí objemu (atrofizací) hipokampu [3]. V praktickém životě se kognitivní deficit nejčastěji projevuje snížením duševní flexibility a menší schopností využívat poznatky v nových situacích. U nemocných s diabetem kognitivní deficit snižuje soběstačnost v dodržování léčebného režimu.

Kognitivní dysfunkce se liší podle typu diabetu

Kognitivní dysfunkce je u nemocných trpících diabetem 1. typu některými autory spojována se závažnými hypoglykemiemi [11], s hypertenzí a mikrovaskulárními změnami [5]. Role opakovaných těžších hypoglykemií v procesu kognitivní poruchy však dosud není objasněna. Názory na vliv hypoglykemie při vzniku kognitivních poruch nejsou jednotné. Při diabetu 2. typu je expozice hypoglykemiím považována za málo pravděpodobný rizikový faktor kognitivního deficitu vzhledem k jejich relativně nízké frekvenci [1]. V tab. 5 jsou uvedeny některé rozdíly kognitivního postižení u diabetu 1. respektive 2. typu. Při onemocnění diabetem 1. typu je častěji v popředí porucha exekutivních funkcí. Kognitivní dysfunkce bývá závažnější u nemocných s diabetem 2. typu a častěji u těchto nemocných zhoršuje komorbidní kognitivní postižení nebo progreduje do demence [1,12]. Populační studie prokázaly, že riziko rozvoje kognitivní poruchy je u starších nemocných s diabetem 2. typu vyšší než v běžné populaci [1].

U diabetu 2. typu nejsou obvykle nalézány významnější kognitivní poruchy v časných stadiích onemocnění ve středním věku [7]. Ve vyšším věku je však diabetes mellitus 2. typu spojen s vyšším rizikem vaskulární demence i demence při Alzheimerově chorobě [1].

Diabetes mellitus a kognitivní vývoj

Diabetes mellitus v dětském věku při obtížně stabilizovatelném stavu ovlivňuje vývoj centrální nervové soustavy. Zvláště citlivé na protrahovanou hypoglykemii jsou struktury hipokampu. Narušení funkcí hipokampu a parahipokampální kůry vede u některých dětí, které trpí diabetem 1. typu, k poruchám deklarativní paměti, prostorové paměti a pozornosti. Tyto děti mívají problémy v učení. Rovněž chronická hyperglykemie u mladších pacientů s diabetes mellitus 1. typu vede k horšímu kognitivnímu výkonu a kognitivní deficit může být doprovázen lézemi v bílé hmotě mozku. V časné dospělosti byla u nemocných s diabetem 1. typu prokázána redukce denzity šedé hmoty mozku, především v gyrus superior temporalis [10].

Prevence kognitivního deficitu a rehabilitace kognitivních funkcí

Prevence kognitivního postižení při diabetu spočívá v udržení nebo obnovení fyzické aktivity nemocných. Fyzická aktivita zlepšuje neuroplasticitu a neoneurogenezi a působí antidepresivně. Pro rehabilitaci kognitivních funkcí jsou rovněž důležité udržení nebo obnovení duševní aktivity, trénink paměti a získávání každodenních pozitivních zkušeností. K prevenci kognitivních poruch patří léčba depresivních stavů, zvláště těch, které mají chronický průběh. Pro prevenci kognitivních poruch je při somatické péči o nemocné s diabetem důležité předcházet cerebrovaskulárním a metabolickým poruchám nebo je zmírňovat.

Práce byla podpořena Výzkumným záměrem 3. lékařské fakulty UK v Praze č. MSM 0021620816.

prim. MUDr. Ivan Tůma, CSc.

www.fnhk.cz

e-mail: tuma@lfhk.cuni.cz

Doručeno do redakce: 8. 1. 2007