Zvláštnosti syndromu akutní dechové tísně dospělých u pacientů s COVID-19

Stiahnuť PDF

Autori: D. Astapenko ¹; V.- Černý ^{1 5}
Pôsobisko autorov: Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové, Fakultní nemocnice Hradec Králové ¹; Centrum pro výzkum a vývoj, Fakultní nemocnice Hradec Králové ²; Klinika anesteziologie, perioperační a intenzivní medicíny, Univerzita J. E. Purkyně v Ústí nad Labem, Masarykova nemocnice v Ústí nad Labem ³; Department of Anesthesia, Pain Management and Perioperative Medicine, Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia, Canada ⁴; Fakulta zdravotnických studií, Technická univerzita Liberec ⁵
Vyšlo v časopise: Anest. intenziv. Med., 31, 2020, č. 5, s. 256-257
Kategória:

Syndrom akutní dechové tísně dospělých

Syndrom akutní dechové tísně dospělých (ARDS) byl poprvé přesněji popsán v šedesátých letech minulého století jako akutně vzniklý stav charakterizovaný hypoxemií a difuzním bilaterálním zastíněním na RTG plic a s vysokou mortalitou [1]. Definice ARDS prochází trvalým vývojem [2]. Základním patofyziologickým dějem je zvýšená permeabilita alveolo-kapilární membrány, vyvolaná přímým nebo nepřímým poškozením plic, které vede ke vzniku tzv. primárního, resp. sekundárního ARDS s mírně odlišnými klinickými fenotypy onemocnění, kdy mimoplicní fenotyp má mírnější průběh a lepší prognózu [3]. Identifikace klinického fenotypu je významná mj. z pohledu předpokládaného efektu léčebných intervencí (tab. 1).

**Tab. 1. Souhrn rozdílů plicního a mimoplicního fenotypu ARDS**

Klinické implikace ARDS u pacientů s COVID-19

Rozdílné fenotypy ARDS jsou popsány i u onemocnění novým koronavirem SARS-CoV-2 (COVID-19), přestože jde z pohledu etiopatogeneze o tzv. primární ARDS – virovou pneumonitidu.

Prvním typem je tzv. typ L (z anglického low, nízký). Tento fenotyp ARDS charakterizuje nízká elastance, nízký ventilačně-perfuzní nepoměr, nízký efekt otevíracích manévrů. Hypoxemie u těchto pacientů nebývá spojována se silným pocitem dušnosti (tzv. tichá hypoxie). Patofyziologicky se uplatňuje především porucha hypoxické plicní vazokonstrikce [4]. K progresi poškození plic dochází trvající zánětovou reakcí, roli může mít i zvýšený negativní nitrohrudní tlak generovaný často dechovým úsilím nemocného. Alterovaná kapilární permeabilita pak přispívá k rozvoji plicního edému. Extrémní dechové úsilí se podílí na tzv. pacientem způsobeném poškození plic (P-SILI, patient self‑inflicted lung injury) [5], které často přechází do druhého typu ARDS, tzv. H typ (z anglického high, vysoký) (tab. 2). Patofyziologicky se na rozvoji plicní dysfunkce uplatňují zejména vysoká elastance, vysoký ventilačně- -perfuzní nepoměr, vysoký pravolevý plicní zkrat a vysoká plicní rekruitabilita [4]. Typ H se u pacientů s COVID-19 objevuje zpravidla druhý týden od začátku onemocnění. Terapie je založena na převažujícím patofyziologickém mechanismu poruchy oxygenace a fenotypu nemocného: u typu L nízko průtoková oxygenoterapie, vysoko průtoková oxygenoterapie, polohování na lůžku; u typu H neinvazivní ventilace obličejovou maskou, umělá plicní ventilace se zajištěním dýchacích cest, otevírací manévry, pronační poloha.

Souhrn rozdílů dvou fenotypů ARDS u pacientů s COVID-19 [4]
a jejich terapie — **Tab. 2. Souhrn rozdílů dvou fenotypů ARDS u pacientů s COVID-19 [4] a jejich terapie**

Body k zapamatování

ARDS je projevem zánětové reakce plicní tkáně vyvolané přímým nebo nepřímým poškozením plic
Převažujícím mechanismem poruchy oxygenace je u ARDS nekardiální plicní edém v důsledku zvýšené permeability alveolo-kapilární membrány
Základní fenotypy ARDS jsou: plicní (primární) a mimoplicní (sekundární)
ARDS u COVID-19 reprezentuje fenotyp primárního poškození plic
Zvolené léčebné postupy u ARDS COVID-19 musí reflektovat klinický fenotyp onemocnění a související patofyziologii

KORESPONDENČNÍ ADRESA AUTORA:

prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D., FCCM,

cernyvla1960@gmail.com

Cit. zkr: Anest intenziv Med. 2020; 31(5): 256–257

Zdroje

1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet Lancet 1967; 2(7511): 319–323.

2. Rezoagli E, Fumagalli R, Bellani G. Definition and epidemiology of acute respiratory distress syndrome. Ann Transl Med. 2017 Jul; 5(14): 282.

3. Calfee CS, Delucchi K, Parsons PE, Thompson BT, Ware LB, Matthay MA, et al. Subphenotypes in acute respiratory distress syndrome: Latent class analysis of data from two randomised controlled trials. Lancet Respir Med Lancet Publishing Group 2014; 2(8): 611–620.

4. Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, Busana M, Romitti F, Brazzi L, et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes? Intensive Care Med. 2020 Jun; 46(6): 1099–1102.

5. Brochard L, Slutsky A, Pesenti A. Mechanical Ventilation to Minimize Progression of Lung Injury in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med. 2017 Feb 15; 195(4): 438–442.