Účinnost fytoterapie v podpůrné léčbě diabetes mellitus typu 2
III. Momordika (Momordica charantia)

Souhrn

Momordica charantia (česky hořká okurka, anglicky bitter melon) je teplomilná popínavá rostlina přirozeně se vyskytující v tropické a subtropické Asii, Africe a Karibiku, u nás roste ve sklenících. Zralé plody připomínající okurku nebo dýni se používají jako zelenina, nezralé plody jsou za syrova velmi hořké a osvěžující. Po staletí jsou v čínské lidové medicíně drogy z celé rostliny užívány k léčbě diabetu, rakoviny a proti infekcím způsobené červy, viry a malárií. Antidiabeticky působí především triterpenoidy cucurbitanového typu, charantin, p-insulin a 9cis-11trans-13trans konjugovaná kyselina linolenová. Tyto obsahové látky obsažené v přípravcích z momordiky v klinických studiích vykazují antidiabetické účinky mechanismem zvýšení sekrece insulinu, snížení insulinové rezistence a snížení resorpce glukosy GIT. Dále působí na úpravu lipidového spektra (především 9cis-11trans-13trans konjugovaná kyselina linolenová), neuroprotektivně, antioxidačně a ovlivňují sekreci adipokinů ve smyslu omezení příznaků metabolického syndromu. Antidiabetické účinky extraktu z momordiky byly srovnávány i s aktivní léčbou několika perorálními antidiabetiky a vykazovaly srovnatelné účinky. Klinických studií je však nedostatek a některé vykazují nízkou metodologickou kvalitu, proto je zatím obtížné objektivně zhodnotit léčebný potenciál rostliny.

Klíčová slova:
momordika • Momordica charantia • diabetes mellitus • fytoterapie

Úvod, botanické zařazení, krátce charakteristika rostliny

Momordika z taxonomického hlediska patří mezi rostliny do podříše: vyšší rostliny (Cormobionta), oddělení: krytosemenné (Magnoliophyta), třída: vyšší dvouděložné rostliny (Rosopsida), řád: tykvotvaré (Cucurbitales), čeleď: tykvovité (Cucurbitaceae), rod: momordica (Momordica). Je to jednoletá popínavá bylina s bohatě rozvětvenými výhony dlouhými až 5 metrů. Úponky jsou jednoduché až 20 cm dlouhé. Listy jsou střídavé, dlanitě pěti až sedmilaločné. Laloky listů peřenolaločné, opakvejčité s úzkou bází. Květy jsou jednopohlavné a vykvétají jednotlivě na dlouhé stopce z paždí listů s okrouhlým listenem u stopky. Samčí květy mají pětičetné žluté korunní plátky se zřetelnými žilkami a jsou větší než květy samičí. Momordika je jednodomá bylina, semeník samičích květů je spodní, vřetenovitý a bradavičnatý. Po oplození z něj vznikají mnohotvárné, bradavičnaté, na koncích zašpičatělé, až 30 cm dlouhé a až 8 cm tlusté plody s osmi a deseti podélnými žebry. Nezralé plody jsou zelené a při dozrání získávají oranžovou barvu. Zralé plody se otevírají třemi chlopněmi, z nichž visí ven červená semena. Ke kvetení a dozrávání plodů dochází od května do října¹⁾.

Momordika je teplomilná, na vzdušnou vlhkost náročná rostlina, rozšířená v tropické a subtropické Asii, Africe a Karibiku jako užitková nebo planá rostlina. Má mnoho českých synonym: momordika, momordika hořká, momordika hořká okurka, hořký okurek, karela²⁾. Plody se používají jako zelenina a nezralé plody jsou velmi hořké. Farmakologické účinky vykazuje celá rostlina. Momordika původně pochází z Indie, odkud byla přivezena do Číny a v čínské medicíně je po staletí užívaná pro široké spektrum účinků. Popisovaný je antikarcinogenní, antihelmintický, antimalarický, antivirotický a antidiabetický účinek^{1, 3)}.

Obsahové látky, charakteristika, chemie

Pravděpodobně nejvýznamnější obsahové látky jsou triterpenoidy kukurbitanového typu a jejich glykosidy, které se vyskytují prakticky v celé rostlině (používá se stonek a plody) a existuje jich velká řada subtypů, které se označují jako momordikosidy, karavilosidy, momordiciny a další⁴⁾. Tyto látky obecně vykazují protizánětlivé a cytotoxické (potenciálně protinádorové) účinky⁵⁾. Antidiabetické účinky prokazoval především momordikosid Q, R, S a T a karavilosid XI^{3, 6)}. Tato skupina je poměrně heterogenní a stále jsou objevovány další struktury, u nichž se postupně popisují jejich přesné účinky^{7, 8)}. Další významnou obsahovou látkou přítomnou především v semenech momordiky je skupina polypeptidů s molekulovou hmotností do 11 kDa⁹⁾, u nichž byly prokázány antidiabetické účinky zprostředkované několika mechanismy¹⁰⁾. Tyto peptidy patrně zodpovídají za hypoglykemizující účinky již dříve izolovaného bílkovinného extraktu z momordiky, tzv. extrakt-p neboli p-insulin^{11, 12)}. Steroidní obsahové látky typu β-sitosterolu se označují jako charantin, který rovněž navozuje hypoglykemické účinky několika mechanismy^{9, 10, 13)}. Semena tvoří až ze 45 % olej, který obsahuje především kyselinu eleostearovou a stearovou¹⁾. Další skupinou obsahových látek jsou fenolické a flavonoidní sloučeniny jako kyselina gallová, katechin, kyselina kávová, p-kumarová, gentisová, chlorogenová a epikatechin¹⁴⁾.

Prokázané účinky obsahových látek

Preklinické studie

S extrakty či přímo obsahovými látkami momordiky byla provedena řada preklinických studií in vitro i na laboratorních zvířatech s diabetem navozeným různými mechanismy, které zaznamenaly hypoglykemizující účinky a omezení insulinové rezistence. V in vitro studii na potkaních svalových buňkách lyofilizovaný prášek z momordiky působil insulinomimeticky a navíc stimuloval vychytávání glukosy a aminokyselin do svalových buněk¹⁵⁾. V další studii na streptozotocinem (STZ, alkylující látka, která selektivně ničí B-buňky)¹⁶⁾ indukovaných diabetických potkanech alkoholový extrakt z momordiky v dávce 200 mg/kg působil hypoglykemicky snížením glukoneogenese v játrech. To bylo potvrzeno i in vitro na hepatocytech¹⁷⁾. Dále inhiboval klíčové enzymy glukoneogenese glukoso-6-fosfatasu a fruktoso-1,6-bisfosfatasu a zvyšoval oxidaci glukosy prostřednictvím aktivace glukoso-6-fosfát dehydrogenasy¹⁸⁾. Obdobně v transgenním modelu KK-Ay diabetických myších vodný extrakt z momordiky vedl k poklesu insulinové rezistence zvýšením koncentrace glukosového transportéru GLUT4 na plazmatické membráně svalových buněk, a tím zvyšoval metabolismus glukosy v buňkách¹⁹⁾. V dalším diabetickém modelu na alloxanem (syntetický analog glukosy, který je toxický pro B-buňky pankreatu)¹⁶⁾ indukovaných potkanech a na STZ indukovaných myších alkoholový a vodný extrakt z momordiky zlepšil činnosti klíčových enzymů glykolytické cesty. U myší navíc obnovoval hladiny jaterního a svalového glykogenu, jaterní glukokinasy, hexokinasy, glukosa-6-fosfasy a fosfofruktokinasy²⁰⁾. Analogické výsledky byly zaznamenány ve studii s alloxanem idukovanými králíky²¹⁾. V dalších experimentech na STZ indukovaných diabetických potkanech krmených šťávou z momordiky byla navíc prokázána normalizace strukturálních abnormalit periferních nervů a snížení insulinové rezistence pomocí regulace vychytávání glukosy v kartáčovém lemu jejuna a stimulace vychytávání glukosy do buněk kosterního svalstva²²⁾ a snížení resorpce glukosy v GIT²³⁾.

Systémový zánět je průvodním jevem obezity a významným způsobem přispívá k rozvoji insulinové rezistence^{24, 25)}. Prášek z plodů momordiky prokázal významnou protizánětlivou účinnost v potkaním modelu Otsuka-Long-Evans-Tokushima Fatty (OLETF), který je charakteristický obezitou a rozvojem diabetu 2. typu²⁶⁾, když v tomto modelu snižoval hladiny prozánětlivých cytokinů, konkrétně tumor nekrotizujícího faktoru alfa a interleukinu-6²⁷⁾. Momordika kromě toho prokázala i méně specifický antipyretický účinek²⁸⁾. Tyto účinky momordiky by v budoucnu mohly přispět k prevenci rozvoje či léčbě insulinové rezistence.

Pozdní komplikací diabetu jsou fibrotické změny srdce v důsledku dlouhodobě vyšších glykémií. V STZ potkaním modelu bylo v důsledku podávání extraktů z momordiky zaznamenáno omezení depozice kolagenních fibril v srdečním svalu²⁹⁾. Další pozdní komplikací diabetu je špatné hojení ran. TGF-β (z angl. transforming growth factor beta) je skupina cytokinů, která reguluje buněčné dělení a hraje roli právě v hojení ran. Topická aplikace prášku z momordiky u STZ indukovaných potkanů urychlila hojení rány, patrně prostřednictvím zvýšení exprese TGF-β³⁰⁾.

Je zřejmé, že extrakty z momordiky mají výraznou antidiabetickou aktivitu v mnoha různých modelech diabetu u několika živočišných druhů, což do budoucna naznačuje možnost translace těchto poznatků na člověka. Tento směr výzkumu se velice rychle rozvíjí a hlavní snahou je identifikovat obsahové látky zodpovědné za antidiabetické účinky. V in vivo studii na normálních a STZ indukovaných diabetických potkanech subkutánní podání extraktu bílkovin z momordiky v dávce 5 a 10 mg/kg výrazně snížilo glykémii s nástupem účinku po 4–6 hodinách a zvýšilo sekreci insulinu po dobu 30 minut po podání a studie uzavírá, že bílkovinné extrakty z momordiky působí jako sekretagoga insulinu a insulinomimetika ³¹⁾. V momordice byl nedávno identifikován peptid, který je schopen vazby na insulinový receptor a jeho aktivace prostřednictvím jiného vazebného místa než insulin³²⁾. Na základě těchto látek obsažených v momordice byla nedávno syntetizována peptidová analoga s antidiabetickou a antioxidační účinností³³⁾. To by mohl být začátek vývoje zcela nové skupiny antidiabetik. Výzkum ovšem může komplikovat získávání účinných struktur z rostliny, neboť bylo zjištěno, že jejich obsah výrazně ovlivňuje doba sběru, přičemž detekovaná množství mohou být i nulová (při sběru v září a říjnu)³⁴⁾. To může výrazně limitovat interpretaci výsledků studií prováděných s extrakty či práškovanou drogou.

Kromě peptidů byla popsána i účinnost kurkubitanových triterpenoidů obsažených v momordice. Především bylo prokázáno, že tyto látky se vstřebávají ze střeva, a mohou být tedy zodpovědné za některé antidiabetické účinky extraktů z momordiky³⁵⁾. Studie na alloxanem indukovaných myších prokázala antidiabetické účinky kurkubitanových sloučenin³⁶⁾ a hypoglykemický účinek byl prokázán i u pískomilů, hulmanů (kočkodanovitý primát) a člověka³⁷⁾. Mechanismus účinku pomohla částečně objasnit in vitro studie na buněčné linii myších jater, kde extrakt z momordiky aktivoval PPAR-α a PPAR-γ, které kontrolují homeostasu lipidů a glukosy. Z extraktu byla navíc izolována 9cis-11trans-13trans konjugovaná kyselina linolenová, která působí jako PPAR-α aktivátor zlepšující metabolismus lipidů v játrech^{1, 38)}. Dalším mechanismem účinku kurkubitanů může být inhibice proteinové tyrosin fosfatasy 1B³⁹⁾, což je enzym náležející k negativní regulaci insulinové signalizace, který se v současné době intenzivně zkoumá jako potenciální cíl pro vývoj nových léčiv diabetu a obezity⁴⁰⁾. Na buněčné linii svalových a tukových buněk působily momordikosidy Q, R, S a T a karavilosid XI aktivaci translokace GLUT4 do buněčné membrány, a tím vstup glukosy do buněk. To bylo asociováno se zvýšenou aktivitou AMPK (AMP aktivovaná proteinkinasa), klíčovou dráhou zprostředkovávající vychytávání glukosy a oxidaci mastných kyselin. Kromě toho momordikosidy zvyšovaly oxidaci mastných kyselin a glukosy v průběhu orálního glukosového testu jak u insulin-citlivých, tak i insulin-rezistentních myší⁴¹⁾.

Účinky steroidních saponinů typu charantinu byly sledovány ve studii u myší s diabetickým fenotypem indukovaným vysokotučnou dietou za použití extraktu bohatého na charantin. Byly prokázány hypoglykemizující účinky, snížení insulinové rezistence zvýšením exprese GLUT-4 (glukosový transportér typu 4) v kosterní svalovině. In vitro byly navíc zaznamenány protektivní účinky na B-buňky¹⁰⁾ a v in silico „dokovací“ studii charantin prokázal vysokou pravděpodobnost vazby na GSK-3 (glycogen synthase kinase-3), což je enzym regulující nitrobuněčné pochody včetně buněčné proliferace, migrace, zánětu, imunitní odpovědi, apoptosy a regulace glykémie⁴²⁾.

Preklinické studie odhalily kromě antidiabetických účinků rovněž pozitivní vliv na lipidové spektrum a projevy metabolického syndromu. U potkanů krmených vysokotučnou dietou a současně lyofilizovaným práškem z momordiky bylo zaznamenáno snížení insulinové rezistence, sérového insulinu a leptinu, ale současně zvýšení sérové koncentrace volných mastných kyselin⁴³⁾. Podobného výsledku bylo dosaženo u myší krmených dietou s vysokým obsahem tuku⁴⁴⁾. Zdá se tedy, že momordika redukuje obezitu svým vlivem na glukosový a lipidový metabolismus, čímž zmenšuje negativní účinky vysokotučné diety. Navrženým mechanismem účinku je zvýšení jaterního obsahu AMP-aktivované proteinové kinasy a snížení glykoneogenese^{44, 45)}. Ve studii na STZ indukovaných potkanech krmených extraktem z momordiky po dobu 10 týdnů bylo potvrzeno zlepšení dyslipidémie úpravou zvýšené hladiny cholesterolu, TAG a fosfolipidů téměř k normálním hodnotám. Kromě toho extrakt z momordiky vykazoval inhibiční účinek na membránovou lipoproteinoxidasu v podmínkách in vitro⁴⁶⁾. Další in vitro studie na primárních lidských preadipocytech prokázala, že šťáva z momordiky je účinná ve snížení hromadění lipidů v adipocytech pomocí regulace adipogenních transkripčních faktorů PPAR-γ a při regulaci genové exprese adipocytokinů např. resistinu⁴⁷⁾. Lze tedy shrnout, že momordika může být účinná v léčbě metabolického syndromu snižováním abdominální obezity, zvýšením lipolysy, úpravou lipidového spektra, pozitivním vlivem na expresi adipokinů a ovlivněním glykémie. Je ale nutné rovněž uvést, že všechny tyto mechanismy byly sledovány pouze preklinicky v animálních nebo in vitro studiích¹⁴⁾. Rostlina se v této indikaci ale využívá v rámci tradiční čínské medicíny⁴⁸⁾ a za tyto účinky patrně spoluzodpovídají polyfenoly obsažené v rostlině⁴⁹⁾.

Klinické studie

Šťáva z plodů momordiky se využívá v tradiční léčbě diabetu 2. typu již velmi dlouho a existují i poměrně staré klinické práce potvrzující antidiabetickou aktivitu rostliny^50–54). Tyto práce jsou však prováděny většinou na velmi malém počtu pacientů a jedná se spíše o série případů než klinické studie a uvádějí pouze zjištění o snížení glykémie. V posledních letech se ale začaly objevovat i větší klinické studie vyšší kvality a s větším počtem subjektů, které začínají uvádět i jiné než akutní hypoglykemizující účinky. Ve studii na 100 pacientech (bez kontroly placebem) bylo prokázáno, že šťáva z momordiky způsobila v 86 případech výrazné snížení glykémie nalačno i po jídle a v pěti případech pouze ke snížení lačné glykémie⁵⁵⁾. První randomizovaná, dvojitě slepá, placebem kontrolovaná klinická studie byla provedena v roce 2007. Vzhledem k malému počtu pacientů (celkem 40) studie nebyla schopna poskytnout přesvědčivé údaje o účinnosti, ale zaznamenala 1% snížení glykovaného hemoglobinu⁵⁶⁾. Nezaslepená, ale randomizovaná studie typu cross-over poskytla i údaje o snížení hladiny glykovaného hemoglobinu o 63 % u skupiny 27 špatně kompenzovaných diabetiků⁵⁷⁾. Další otevřená klinická studie se zaměřila na příznaky rozvoje metabolického syndromu u diabetiků a zaznamenala zlepšení jeho ukazatelů, a to zvláště insulinové rezistence⁵⁸⁾. Co se týká souvisejícího potenciálu momordiky léčit obezitu, dosud byla provedena pouze jedna pilotní klinická studie na pěti nediabetických obézních mužích s negativním výsledkem. V této studii rovněž nebyl zaznamenán vliv na glykémii, která byla u pacientů ve fyziologické normě⁵⁹⁾.

Klinických studií s přípravky z momordiky přibývá a bylo již publikováno i několik metaanalýz a přehledových prací. Zdá se, že různě upravené přípravky z momordiky mají přesvědčivé hypoglykemické účinky, žádné klinické hodnocení zatím neposkytlo v tomto smyslu dostatečně robustní data. Hlavním problémem je metodologie studií (nedostatek randomizovaných, dvojitě slepých, placebem kontrolovaných) a velikost zkoumané populace⁶⁰⁾. Kromě toho pro sledování klinicky relevantních ukazatelů, např. glykovaného hemoglobinu je nutné delší trvání léčby. Vzhledem ke krátké době podávání přípravků z momordiky v mnoha studiích tak tento indikátor není možné hodnotit, ačkoliv na něj obsahové látky rostliny mohou mít silný vliv⁶¹⁾.

Porovnání účinnosti s terapií perorálními antidiabetiky

Preklinické studie

Existuje řada studií, které srovnávaly účinek přípravků z momordiky s deriváty sulfonylurey. V preklinické studii na STZ indukovaných diabetických potkanech extrakt z momordiky podávaný potkanům v dávce 500 mg/kg snižoval plazmatickou hladinu glukosy o 10–15 % za 1 hodinu. Za stejných podmínek způsobil tolbutamid v dávce 100 mg/kg přibližně 40% snížení glykémie za 1–2 hodiny. Mechanismus účinku extraktu z momordiky lze připsat spíše zvýšenému využití glukosy v játrech než zvýšené sekreci insulinu. Během orálního glukosového tolerančního testu momordika snížila glykémii o 26 % za 3,5 hodiny, zatímco metformin způsobil 40–50% snížení glykémie za 1, 2 nebo 3,5 hodiny⁶²⁾. V jiné studii na alloxanem indukovaných diabetických potkanech byl podáván vodný extrakt z čerstvých nezralých celých plodů momordiky v dávce 20 mg/kg tělesné hmotnosti a bylo zjištěno, že snižuje glykémii nalačno o 48 %, což je účinek srovnatelný s glibenklamidem. Vodný extrakt dále nevykazoval dle histologických a biochemických měřítek žádné známky nefrotoxicity ani hepatotoxicity⁶³⁾. Podobná studie u STZ indukovaných potkanů dokonce zaznamenala, že extrakt z momordiky normalizuje zvýšený oxidační stres lépe než glibenklamid⁶⁴⁾. Podobně byl ve stejném potkaním modelu srovnáván vodný extrakt v dávce 50–800 mg/kg s 250 mg/kg chlorpropamidu. Rostlina vykazovala na dávce závislý hypoglykemizující účinek jak u hyperglykemických, tak u normoglykemických (kontrolních) potkanů. To nasvědčuje tomu, že látky obsažené v extraktu z momordiky fungují jako sekretagoga insulinu podobně jako deriváty sulfonylurey. V této studii byly kromě hypoglykemizujících účinků odhaleny také na dávce závislé účinky hypotenzní⁶⁵⁾.

Další skupina, s níž byl účinek momordiky srovnáván, jsou tiazolidindiony. Pro zhodnocení vlivu obsahových látek momordiky na úpravu lipidového spektra byly porovnávány tři skupiny potkanů: potkani krmení tučnou stravu, krmení kombinací tučné diety s 5% lyofilizovaným práškem momordiky a krmení kombinací tučné diety s 0,01% pioglitazonem. Výsledky ukázaly, že momordika může snížit insulinovou rezistenci stejně účinně jako pioglitazon. Kromě toho momordika potlačuje hromadění viscerálního tuku a inhibuje hypertrofii adipocytů, což může být spojeno s výrazně sníženou expresí lipogenních genů v tukové tkáni⁶⁶⁾. Další studie zaměřená již čistě na glykemické výsledky prokázala kromě hypoglykemizujícího účinku momordiky i synergický efekt při kombinaci s rosiglitazone⁶⁷⁾.

Klinické studie

Dostupné klinické studie uvádějící porovnání účinku přípravků z momordiky poskytují zatím údaje o srovnání s metforminem, deriváty sulfonylurey a thiazolidindiony. V klinické studii u 15 indických pacientů trpících diabetem 2. typu obojího pohlaví ve věku 52–65 let byly testovány hypoglykemizující účinky extraktu z momordiky obsahující převážně směs glykosidů, aglykonů a v menší míře alkaloidů, taninu, sterolů, fenolů, bílkovin a sacharidů. Extrakt byl aplikován perorálně v dávce 200 mg 2krát denně po dobu 7 dnů. Extrakt byl srovnáván spolu se dvěma různě působícími perorálními antidiabetiky: metforminem 2krát denně v dávce 500 mg a glibenklamidem 2krát denně v dávce 5 mg. Extrakt z momordiky v kombinaci s poloviční dávkou metforminu, glibenklamidu nebo jejich kombinací způsobil hypoglykémii větší, než je způsobena plnou dávkou samotných antidiabetik. Extrakt z momordiky působí tedy synergicky s metforminem a glibenklamidem a zesiluje jejich hypoglykemizující účinky⁶⁸⁾. Srovnatelná hypoglykemizující účinnost momordiky jako glibenklamidu byla zaznamenána v další studii na poměrně velké populaci 260 diabetiků 2. typu z Filipín⁶⁹⁾. Čtyřtýdenní multicentrická randomizovaná dvojitě zaslepená studie s kontrolní skupinou léčenou metforminem u 120 pacientů s nově diagnostikovaným diabetem 2. typu zaznamenala na dávce závislý efekt rostliny. Pacienti byli rozděleni do čtyř skupin přijímající přípravek z momordiky v dávce 500 mg/den, 1000 mg/den, 2000 mg/den nebo metformin v dávce 1000 mg/den. Momordika v maximální dávce 2000 mg/den však prokazovala ve srovnání s metforminem v dávce 1000 mg/den menší hypoglykemický účinek a signifikantní, ale nižší efekt na snížení hladiny fruktosaminu⁷⁰⁾. Další zajímavá klinická studie byla provedena v Indii a kombinovala prášek z momordiky, jambulu (Syzygium cumini) a pískavice, které jsou rovněž známy svou antidiabetickou aktivitou^{71, 72)}. Tato práce získala navzdory nezaslepenému uspořádání poměrně přesvědčivé výsledky ve smyslu výrazného snížení glykémie nalačno i po jídle a podávání práškovaných rostlin umožnilo snížení medikace perorálními antidiabetiky⁶⁹⁾.

Závěr

Antidiabetické účinky momordiky jsou ve vědeckých databázích popsány bohatě, ale nedostatky velkého množství studií spočívají v tom, že bylo provedeno málo studií přímo na pacientech s diabetem, studie nejsou randomizované a zaslepené, chybí kontrolní skupina, trvání léčby je krátké apod. Ve studiích je také často studován pouze extrakt z momordiky nebo práškovaná droga, jejíž účinky mohou být v závislosti na způsobu pěstování nebo sběru významně odlišné³⁴⁾. Nicméně mnohé obsahové látky z momordiky v klinických i preklinických studiích vykazují jisté antidiabetické účinky^{1, 37, 73)}, a to mechanismem zvýšení sekrece insulinu, snížení insulinové rezistence a snížení resorpce glukosy ze střeva. Dále zlepšují lipidové spektrum (především 9cis- -11trans-13trans konjugovaná kyselina linolenová)³⁸⁾, působí antioxidačně a ovlivňují pozitivně sekreci adipocytokinů⁴⁷⁾. Antidiabetické účinky extraktu z momordiky byly srovnávány i s registrovanými perorálními antidiabetiky různých mechanismů účinku a zdá se, že rostlina sama o sobě nemá výrazný potenciál zlepšit léčbu, ale mohla by přispět k efektivnímu zvládnutí hyperglykémie spíše svým synergickým účinkem s existujícími léčivy, jak bylo prokázáno např. u rosiglitazonu⁶⁷⁾.

U momordiky bylo ale zaznamenáno ve vysokých dávkách i cytotoxické působení, za které zodpovídají kurkubitanové sloučeniny⁵⁾. Momordika tedy může mít do budoucna i potenciál poskytnout nová léčiva s protinádorovou aktivitou^{5, 74)}, ale i vykazovat významnou nežádoucí toxicitu. Z reprodukčních studií na potkanech vyplývá i negativní vliv na samčí⁷⁵⁾ i samičí⁷⁶⁾ fertilitu, což může dále komplikovat budoucí použití obsahových látek momordiky jako léčiv. Momordika si ale jistě zaslouží další zkoumání, ať už na poli diabetologie, onkologie nebo infektologie⁷⁷⁾.

Střet zájmů: žádný.

Podpořeno projektem specifického výzkumu na Masarykově univerzitě MUNI/A/1116/2014.

Došlo 14. února 2015

Přijato 7. července 2015

PharmDr. Jana Rudá-Kučerová, Ph.D. 

Masarykova Univerzita, Lékařská fakulta, Farmakologický ústav

Kamenice 5, 625 00 Brno

e-mail: jkucer@med.muni.cz

Masarykova Univerzita, CEITEC – Středoevropský technologický institut, Brno, Česká republika

H. Kotolová

Veterinární a Farmaceutická Univerzita Brno, Farmaceutická fakulta, Ústav humánní farmakologie a toxikologie, Brno, Česká republika

D. Koupý

Vojenská nemocnice Brno, Interní oddělení, Brno, Česká republika