Leptín a endokrinné parametre u dievčat s mentálnou anorexiou
Leptín a endokrinné parametre u dievčat s mentálnou anorexiou
Úvod:
Leptín je dôležitý článok v regulácii telesnej hmotnosti. So zvýšením tukového tkaniva sa zvyšuje ajtvorba leptínu, ktorá za fyziologických okolností znižuje príjem energie a zvyšuje jej výdaj. Kritický pokleshmotnosti pri mentálnej anorexii (MA) je spojený s poklesom leptinémie. Presné mechanizmy, ktoré regulujúhladinu leptínu, nie sú známe.Cieľ: Charakterizovať vzťah leptinémie k indexom telesnej hmotnosti ako aj k iným hormonálnym parametromu pacientok s mentálnou anorexiou.Pacienti a metódy: U 14 dievčat s MA na začiatku ochorenia (priemerný vek 15,47 ± 0,50 roka), po čiastočnomterapeutickom zlepšení (priemerný vek 15,71 ± 0,53 roka) a u 15 zdravých dievčat (priemerný vek 14,41 ± 0,52 roka)autori hodnotili indexy telesnej hmotnosti - % odchýlky od ideálnej hmotnosti pre daný vek a výšku, body massindex (BMI), násobok smerodajnej odchýlky BMI pre príslušný vek - a hodnoty leptínu v plazme. U pacientoksMA boli odobraté aj vzorky krvi na vyšetrenie trijódtyronínu, tyroxínu, tyreotropného hormónu, luteinizačnéhohormónu, folikuly-stimulujúceho hormónu, estradiolu, progesterónu, dehydroepiandrosterón-sulfátu a testosterónu.Výsledky: Antropometrické parametre a hladiny leptínu boli u MA na začiatku ochorenia nízke a po čiastočnomzlepšení klinického stavu významne stúpli, no stále zaostávali od hodnôt v kontrolnej skupine (deficithmotnosti -27,14 ± 2,10 % vs. -10,57 ± 3,42 %, vs. 2,77 ± 2,03 %, p < 0,001, p < 0,001, BMI 14,66 ± 0,57 kg/m2, vs.18,09 ± 0,62, vs. 19,82 ± 5,63, p < 0,001, p < 0,01 a BMI SD -2,30 ± 0,2, vs. -0,87 ± 0,22, vs. -0,06 ± 0,22, p < 0,001,p < 0,001, leptín 1,70 ± 0,30 ng/ml, vs. 3,91 ± 0,63 ng/ml, p < 0,001, vs. 6,06 ± 0,91 ng/ml, p < 0,05). Nízke priemernéhodnoty trijódtyronínu (1,30 ± 0,13 nmol/l) po čiastočnom zlepšení klinického stavu významne stúpli (1,58 ± 0,07nmol/l, p < 0,05). Vyššia hladina progesterónu (4,80 ± 0,85 nmol/l) napriek zlepšeniu ochorenia klesla (2,10 ± 0,93nmol/l, p < 0,05). Hodnoty ostatných sledovaných endokrinných parametrov boli v medziach referenčných hodnôt.Po čiastočnom zlepšení stavu sa štatisticky významne zvýšila hladinaLH(0,30 ± 0,07 vs. 5,12 ± 1,69, p < 0,01) a FSH(1,90 ± 0,48 vs. 4,40 ± 0,35, p < 0,001), hladiny ďalších hormonálnych parametrov neboli významne zmenené.Hladina leptínu na začiatku ochorenia nezávisela od antropometrických parametrov. Vzájomnú závislosť autorinašli iba medzi hladinami leptínu a trijódtyronínu (r = 0,52) a leptínu a luteinizačného hormónu (r = 0,53). Počiastočnej úprave hmotnosti hladina leptínu korelovala s antropometrickými parametrami - deficit hmotnosti(r = 0,60), BMI SD (r = 0,57) - ale aj s estradiolom (r = 0,54). Korelácia s luteinizačným hormónom (r = 0,81) bolaešte tesnejšia.Záver: Tieto výsledky poukazujú na signifikantný pokles leptinémie v akútnom štádiu MA. Zvýšenie hladinyleptínu po úprave klinického stavu autori považujú za fyziologickú odpoveď leptínu na zvýšenie telesnej hmotnosti.Skutočnosť, že korelácia leptínu a luteinizačného hormónu zostáva zachovaná aj počas kritického poklesu hmotnosti,svedčí o možnej úlohe leptínu v modulácii gonadálnych funkcií.
Klíčová slova:
leptín, mentálna anorexia, BMI, deficit hmotnosti, endokrinné parametre
Leptin and Endocrine Parameters in Girls with Mental Anorexia
Introduction:
Leptin is an important link in the regulation of body mass. An increase in fatty tissue isaccompanied by increased formation of leptin, which, under physiological conditions, decreases input of energyand increases its output. A critical decrease of body mass in mental anorexia (MA) is connected with decreasedleptinemia. Precise mechanisms controlling leptin level are not known.Aim: To characterize the relation of leptinemia to the indices of body mass as well as to other hormonalparameters in female patients with mental anorexia. Patients and methods: In 14 girls with MA at the beginning of the disease (mean age 15.47 ± 0.50 years), thoseafter a partial therapeutic improvement (mean age 15.71 ± 0.53 years) and in 15 healthy girls (mean age 14.41 ±0.52 years) the authors evaluated indices of body mass: % deviation from ideal body mass for the given age andheight, body mass index (BMI), a multiple of standard deviation for the pertinent age - and the plasma level ofleptin. In the patients with MA, samples of blood were taken for the determination of triiodotyronine, thyroxine,thyreotropic hormone, luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, estradiol, progesterone, dehydroepiandrosterone-sulfate and testosterone.Results: Anthropometric parameters and leptin levels in subjects with MA were low at the beginning of thedisease and increased significantly after a partial improvement of the clinical condition, but were still laggingbehind values in the control group (body mass deficit -27.12 ± 2.10% vs. -10.57 ± 3.42%, vs. 2.77 ± 2.03%, P < 0.001,P < 0.001, BMI 14.66 ± 0.57 kg/m2, vs. 18.09 ± 0.62, vs. 19.82 ± 5.63, P < 0.001, P < 0.01, and BMI SD -2.30 ± 0.2vs. -0.87 ± 0.22 vs. -0.06 ± 0.22, P < 0.001, P < 0.001, leptin 1.70 ± 0.30 ng/ml vs. 2.91 ± 0.62 ng/ml, P < 0.001, vs.6.06 ± 0.91 mg/ml, P < 0.05). Low mean values of triiodotyronine (1.30 ± 0,13 nmol/l) significantly increased aftera partial improvement of clinical condition to 1.58 ± 0.07 (P < 0.05). A higher level of progesterone (4.80± 0.85 nmol/l) decreased in spite of the improvement of the disease to 2.10 ± 0.93 nmol/l (P < 0.05). The values ofother observed endocrine parameters were within the limits of reference levels. After a partial improvement of thecondition the LH level increased significantly (0.30 ± 0.07 vs. 5.12 ± 1.69, P < 0.01) as well as the level of FSH (1.90± 0.48 vs. 4.40 ± 0.35, P < 0.001), while levels of other hormonal parameters remained unchanged. The level ofleptin at the beginning of the disease was not dependent on anthropometric parameters. A mutual relation wasfound between the levels of leptin and triiodotyronine (R = 0.52) and between leptin and luteinizing hormone(R = 0.53). After a partial improvement of body mass the level of leptin correlated with anthropometric parameters- body mass deficit (R = 0.60), BMI SD (R = 0.57) as well as with estradiol (R = 0.54). Even a higher correlationwith luteinizing hormone was observed (R = 0.81).Conclusion: The results indicate a significant decrease of leptinemia in the acute stage on MA. The increase ofleptin after adjustment of the clinical condition is considered to be a physiological response of leptin to increasedbody mass. The fact that the level of leptin correlated with that of luteinizing hormone even during the criticaldecrease of body mass suggests a possible role of leptin in modulation of gonadal functions.
Key words:
leptin, mental anorexia, BMI, body mass deficit, endocrine parameters
Autoři:
Ľ. Tichá 1; L. Kovács 2; E. Tomečková 3; J. Hornová 1; J. Birčák 1; Benedekovám. 1
Působiště autorů:
1. detská klinika Detskej fakultnej nemocnice a Lekárskej fakulty UK, Bratislava1 prednostka doc. MUDr. M. Benedeková, PhD. 2. detská klinika Detskej fakultnej nemocnice a Lekárskej fakulty UK, Bratislava2prednosta prof. MUDr. L. Kovács, DrSc. Oddelenie k
Vyšlo v časopise:
Čes-slov Pediat 2003; (10): 621-627.
Kategorie:
Články
Souhrn
Úvod:
Leptín je dôležitý článok v regulácii telesnej hmotnosti. So zvýšením tukového tkaniva sa zvyšuje ajtvorba leptínu, ktorá za fyziologických okolností znižuje príjem energie a zvyšuje jej výdaj. Kritický pokleshmotnosti pri mentálnej anorexii (MA) je spojený s poklesom leptinémie. Presné mechanizmy, ktoré regulujúhladinu leptínu, nie sú známe.Cieľ: Charakterizovať vzťah leptinémie k indexom telesnej hmotnosti ako aj k iným hormonálnym parametromu pacientok s mentálnou anorexiou.Pacienti a metódy: U 14 dievčat s MA na začiatku ochorenia (priemerný vek 15,47 ± 0,50 roka), po čiastočnomterapeutickom zlepšení (priemerný vek 15,71 ± 0,53 roka) a u 15 zdravých dievčat (priemerný vek 14,41 ± 0,52 roka)autori hodnotili indexy telesnej hmotnosti - % odchýlky od ideálnej hmotnosti pre daný vek a výšku, body massindex (BMI), násobok smerodajnej odchýlky BMI pre príslušný vek - a hodnoty leptínu v plazme. U pacientoksMA boli odobraté aj vzorky krvi na vyšetrenie trijódtyronínu, tyroxínu, tyreotropného hormónu, luteinizačnéhohormónu, folikuly-stimulujúceho hormónu, estradiolu, progesterónu, dehydroepiandrosterón-sulfátu a testosterónu.Výsledky: Antropometrické parametre a hladiny leptínu boli u MA na začiatku ochorenia nízke a po čiastočnomzlepšení klinického stavu významne stúpli, no stále zaostávali od hodnôt v kontrolnej skupine (deficithmotnosti -27,14 ± 2,10 % vs. -10,57 ± 3,42 %, vs. 2,77 ± 2,03 %, p < 0,001, p < 0,001, BMI 14,66 ± 0,57 kg/m2, vs.18,09 ± 0,62, vs. 19,82 ± 5,63, p < 0,001, p < 0,01 a BMI SD -2,30 ± 0,2, vs. -0,87 ± 0,22, vs. -0,06 ± 0,22, p < 0,001,p < 0,001, leptín 1,70 ± 0,30 ng/ml, vs. 3,91 ± 0,63 ng/ml, p < 0,001, vs. 6,06 ± 0,91 ng/ml, p < 0,05). Nízke priemernéhodnoty trijódtyronínu (1,30 ± 0,13 nmol/l) po čiastočnom zlepšení klinického stavu významne stúpli (1,58 ± 0,07nmol/l, p < 0,05). Vyššia hladina progesterónu (4,80 ± 0,85 nmol/l) napriek zlepšeniu ochorenia klesla (2,10 ± 0,93nmol/l, p < 0,05). Hodnoty ostatných sledovaných endokrinných parametrov boli v medziach referenčných hodnôt.Po čiastočnom zlepšení stavu sa štatisticky významne zvýšila hladinaLH(0,30 ± 0,07 vs. 5,12 ± 1,69, p < 0,01) a FSH(1,90 ± 0,48 vs. 4,40 ± 0,35, p < 0,001), hladiny ďalších hormonálnych parametrov neboli významne zmenené.Hladina leptínu na začiatku ochorenia nezávisela od antropometrických parametrov. Vzájomnú závislosť autorinašli iba medzi hladinami leptínu a trijódtyronínu (r = 0,52) a leptínu a luteinizačného hormónu (r = 0,53). Počiastočnej úprave hmotnosti hladina leptínu korelovala s antropometrickými parametrami - deficit hmotnosti(r = 0,60), BMI SD (r = 0,57) - ale aj s estradiolom (r = 0,54). Korelácia s luteinizačným hormónom (r = 0,81) bolaešte tesnejšia.Záver: Tieto výsledky poukazujú na signifikantný pokles leptinémie v akútnom štádiu MA. Zvýšenie hladinyleptínu po úprave klinického stavu autori považujú za fyziologickú odpoveď leptínu na zvýšenie telesnej hmotnosti.Skutočnosť, že korelácia leptínu a luteinizačného hormónu zostáva zachovaná aj počas kritického poklesu hmotnosti,svedčí o možnej úlohe leptínu v modulácii gonadálnych funkcií.
Klíčová slova:
leptín, mentálna anorexia, BMI, deficit hmotnosti, endokrinné parametre
Štítky
Neonatológia Pediatria Praktické lekárstvo pre deti a dorastČlánok vyšiel v časopise
Česko-slovenská pediatrie
2003 Číslo 10
- Gastroezofageální reflux a gastroezofageální refluxní onemocnění u kojenců a batolat
- Nech brouka žít… Ať žije astma!
Najčítanejšie v tomto čísle
- Costello syndrom
- Cholelitiáza v dětském věku
- Denná funkčná kapacita močového mechúra u detí s primárnounočnou enurézou
- Primární a sekundární novorozenecká konjunktivitidaz pohledu infekce Chlamydia trachomatis a Chlamydia(Chlamydophila) pneumoniae