Polypragmazie a oběhové selhání při maligních komorových arytmiích s postižením jaterních funkcí

Súhrn

V článku je podána kazuistika polymorbidní nemocné se závažnými arytmiemi při ischemickém substrátu v myokardu a oběhovým selháváním. Diagnostikovány komorové tachykardie, které vedly k opakovaným výbojům implantovaného ICD. Nemocná měla významnou lékovou polypragmazii (17 léků), z nichž řada má hepatotoxické vlastnosti (doxycyklin, amiodaron, atorvastatin). Zvýšení jaterních enzymů lze vysvětlit současným podáváním amiodaronu, doxycyklinu a statinu. Nelze opomenout ani vliv ischemie při oběhovém selhávání při dlouho běžících tachyarytmiích. Po zvládnutí oběhově závažných arytmií a výraznou redukcí farmakoterapie dochází k normalizaci jaterních funkcí.

Klíčová slova:
maligní arytmie – jaterní postižení – polypragmazie

Úvod

Postižení jaterních funkcí u kardiovaskulárních onemocnění je časté, důvodů je více a ne vždy je na první pohled jasné, jaká je základní příčina. Může jít primárně o oběhové selhání s poruchou prokrvení jater anebo lékové postižení. Přinášíme kazuistiku, v níž se obě příčiny kombinují, a ukazujeme, jak je někdy těžké poznat pravou příčinu jaterní léze.

Kazuistika

Pacientka, ročník narození 1933, s ischemickou chorobou srdeční, v roce 2004 prodělala infarkt myokardu. Dle echokardiografického vyšetření srdce byla ejekční frakce levé komory 30 %, dále byla popsána hypokineza bazální části septa levé komory, dolní a laterální stěny. Koronarograficky byly zjištěny významné stenózy na ramus circumflexus a arteria coronaria dextra – tyto byly vyřešeny perkutánní koronární intervencí (PCI) s implantací dvou stentů. S odstupem několika dnů po infarktu vznikla fibrilace komor, která byla úspěšně zvládnuta. Pro stav po fibrilaci komor, nízkou ejekční frakci a zjištěný sick sinus syndrom byl implantován dvoudutinový implantabilní kardioverter-defibrilátor (ICD) Biotronik Lexos DR-T. Programování přístroje bylo následovné: režim DDDR, stimulační frekvence 70–130/min, detekční zóna pro komorovou tachykardii 167–200/min, de­tekční zóna pro fibrilaci komor nad 200/min. Z dalších přidružených onemocnění měla nemocná hypertenzi, hyperlipoproteinemii, hyperurikemii, hypotyreózu, dále diabetes mellitus 2. typu na terapii perorálními antidia­betiky s těžkou polyneuropatií a chronické onemocnění ledvin středně těžkou ledvinnou nedostatečností (GF 0,5–0,99 ml/s).

V průběhu sledování byly zaznamenány ojedinělé krátké epizody fibrilace síní, v květnu roku 2009 byla systémem hlášena nesetrvalá komorová tachykardie bez nutnosti terapie, další epizoda v zóně VF byla zaznamenána 5. března 2012 – antitachykardická terapie bez efektu, úspěšně zrušena výbojem 40 J. Pacientka byla nadále hemodynamicky stabilní, bez dalších arytmií.

Dne 29. března 2012 byly systémem hlášeny opakované epizody fibrilace komor – celkem 20 epizod, z toho osm řešeno výbojem a další terminovaly spontánně (obr. 1). Po přehlédnutí intrakardiálních ekg odeslaných službou Home Monitoring se jednalo o běžící polymorfní komorovou tachykardii o frekvenci kolem 166/min – tedy pod detekční zónou pro komorovou tachykardii, na záznamu byl patrný intermitentní double-counting vln R a oversensing vln T. Ten vedl k falešné detekci komorové fibrilace a výbojům ICD (obr. 2). Po výboji ICD byla arytmie ukončena, ale opakovaně recidivovala. Pacientka byla přes noc hospitalizována na spádovém interním oddělení a druhý den ráno přeložena na naše pracoviště. Dle dokumentace byla pacientka před překladem na naše pracoviště opakovaně externě defibrilována vzhledem k synkopující komorové tachykardii neřešené ICD.

Pacientka přichází s touto farmakoterapií: kyselina acetylsalicylová, carvedilol, ramipril, furosemid, trimetazidin, spironolakton, Loseprazol, atorvastatin, digoxin, magnesium lacticum, levotyroxin, alopurinol, Glimepirid, klonazepam, oxykodon. Dále pro respirační infekci byl navíc nasazen doxycyklin a zvýšena dávka amiodaronu (předtím chronicky 200 mg 5krát týdně) s převedením na nitrožilní formu (tab. 1).

Bezprostředně po přijetí na naše pracoviště měla pacientka opakovaně setrvalou synkopující komorovou tachykardii neřešenou ICD, proto byla akutní nutnost manuálního výboje ICD přes programátor s úspěšnou kardioverzí. Následně byla provedena kontrola přístroje, kde nebyla zjištěna porucha. Parametry stimulace neměněny, byly upraveny detekční zóny – rozšířeny na tři a upraveny frekvenční meze (1. detekční zóna pro komorovou tachykardii 140–176/min, 2. detekční zóna pro komorovou tachykardii 176–200/min, detekční zóna pro fibrilaci komor nad 200/min). Vzhledem k double-countingu R vln a oversensingu T vln upraveny parametry vnímání (sensing) u komorových arytmií. Pacientka měla v den přijetí po úpravě programu ICD ještě tři další epizody polymorfní komorové tachykardie o frekvenci nad 200/min – správně detekované a řešené výbojem ICD. Bylo pokračováno v parenterálním podávání amiodaronu, infuzně dodáván draslík a hořčík. Byly provedeny odběry na hladinu digoxinu a hormonů štítné žlázy, které byly v mezích normy. Dále byly při přijetí zjištěny známky levostranné kardiální dekompenzace (NT pro BNP 34 812 ng/l – norma do 200 ng/l), byla zavedena intravenózní diuretická terapie s uspokojivým efektem. Echokardiografickým vyšetřením byly zjištěny nález těžké deprese systolické funkce levé komory s ejekční frakcí 25 % a aneuryzma levé komory posterobazálně (obr. 3), akineza dolní a zadní stěny levé komory, dále středně významná mitrální regurgitace a známky lehké plicní hypertenze. Za hospitalizace byla provedena koronarografie, kde byly zjištěny nevýznamné změny oproti nálezu z roku 2004, a proto byl doporučen konzervativní postup.

Třetí den po přijetí na naše pracoviště byl v laboratorních odběrech zjištěn významný nárůst jaterních transamináz (AST 18,21, ALT 17,26 µkat/l) (tab. 2), proto byla upravena medikace – redukována dávka amiodaronu, tento byl převeden na perorální formu, vysazena antibiotická léčba vzhledem k normalizaci zánětlivých parametrů (doxycyklin), dále z medikace vysazen statin a další léky (tab. 1). Na náhlém zhoršení jaterních funkcí se kromě medikamentózních vlivů pravděpodobně podílela i hypoperfuze jater při recidivujících bězích synkopující komorové tachykardie v předešlých dnech. Na ultrazvuku břicha nebyla zjištěna závažná patologie, játra sonograficky bez známek hepatopatie, také sérologické vyšetření neprokázalo akutní infekční hepatitidu. Po výše uvedené úpravě medikace a infuzní terapii se jaterní testy postupně upravily téměř k normě (tab. 2).

V dalším průběhu již byla pacientka hemodynamicky stabilní, kardiopulmonálně kompenzovaná, bez dalších maligních arytmií, a proto byla ve stabilním stavu po 12 dnech propuštěna do ambulantní péče. Pro polypragmazii při přijetí jsme provedli výraznou redukci léků a ponechali jen ty nezbytně nutné. Výsledná medikace při propuštění byla výrazně redukována (tab. 1). Při telemetrickém sledování dosud nebyla zachycena žádná arytmie.

Diagnózy při propuštění

• arytmická bouře s opakovanými výboji implantovaného defibrilátoru (ICD) s nutností externí defibrilace pro intermitentní undersensing fibrilace komor, opakované běhy komorové tachykardie pod detekční zónou ICD, upraveno nastavení citlivosti a rozhraní detekčních zón
• toxické postižení jater po amiodaronu s podílem hypoperfuze jater při srdečním selhání a poruchách srdečního rytmu
• ischemická choroba srdeční, stav po infarktu myokardu, st. p. koronární angioplastice na art. coronaria dextra a ramus circumflexus v roce 2004 s implantací stentů
• chronické srdeční selhání na podkladě ICHS s ejekční frakcí 25 % a aneuryzmatem levé komory NYHA II–III
• stav po implantaci defibrilátoru (ICD) v roce 2004 a následnou reimplantací ICD Bio­tronik Lumax 340 DR-T v režimu DDDR v roce 2008 pro fibrilace komor
• hypertenze III korigovaná medikací
• diabetes mellitus 2. typu s diabetickou polyneuropatií a chronickou ledvinnou nedostatečností 3. stupně
• hypotyreóza na substituci
• st. p. pneumonii l. dx. 8/2011

Závěr

Polymorbidní nemocná se závažnými komorovými arytmiemi při ischemickém substrátu v myokardu (poinfarktové aneuryzma posterobazálního segmentu levé komory) přijata na spádovou internu a poté přeložena na naše pracoviště pro arytmickou bouři s oběhovým selháváním. Ze systému Home Monitoring jsme již před překladem získali intrakardiální elektrogramy, ze kterých byly diagnostikovány komorové tachykardie pod detekční zónou přístroje, ale i double counting komplexů QRS a T-wave oversensing, které vedly k opakovaným výbojům implantovaného defibrilátoru (ICD). Nemocná měla významnou polypragmazii (17 přípravků), z nichž řada léků má hepatotoxické vlastnosti (doxycyklin, amiodaron, atorvastatin). Zvýšení jaterních enzymů lze vysvětlit současným podáváním amiodaronu, doxycyklinu a statinu. Nelze opomenout ani vliv ischemie při oběhovém selhávání při dlouho běžících tachyarytmiích. Po zvládnutí oběhově závažných arytmií a výraznou redukcí farmakoterapie došlo k normalizaci jaterních funkcí (tab. 1) [1–3].

Doručeno do redakce 20. 3. 2012

Přijato po recenzi 11. 4. 2012

prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc., FESC

MUDr. Klaudia Židová

I. interní kardioangiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny, Brno

jiri.vitovec@fnusa.cz