#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Viabilita myokardu


Myocardial viability

Srdeční selhání zkracuje délku života. Nejčastější příčinou u žen je dlouhotrvající hypertenze, u mužů ischemická choroba srdeční. Původní představa byla taková, že poškození myokardu při infarktu je nevratné. Po zavedení léčby akutní ischemie myokardu revaskularizačními metodami se ukázalo, že část postiženého srdečního svalu zůstává životaschopná (viabilní) a po obnovení přítoku krve obnovuje svoji kontraktilní funkci.

Dobutaminová zátěžová echokardiografie testuje kontraktilní rezervu myokardu. Zlepšení hybnosti akinetické stěny po nízké dávce dobutaminu detekuje viabilní myokard. Zobrazení perfuze myokardu technikou SPECT je založeno na tom, že akumulace 99mTc-MIBI závisí na prokrvení, integritě buněčné membrány a funkci mitochondrií, je tedy známkou viability. Akumulace 201Tl-chloridu v buňce závisí na aktivním transportu, což zvyšuje přesnost v detekci viability. 18F-FDG PET je považována za zlatý standard. Slouží k hodnocení metabolizmu glukózy v myokardu. Kontrastní CT s opožděným sycením detekuje jizvu. Magnetická rezonance využívá princip pozdního sycení myokardu gadoliniovou kontrastní látkou, která se akumuluje v jizvě, má však některá omezení.

Echokardiografie je v literatuře uváděná jako metoda první volby pro screening viability, v praxi se však příliš nepoužívá. Ve druhé řadě pak stojí scintigrafické metody, zejména 18F-FDG, která má pro detekci viabilního myokardu vysokou senzitivitu. Magnetická rezonance srdce se zdá být v hodnocení viability centrálním hráčem. Je schopná detekovat přítomnost jizevnaté tkáně a změřit její transmuralitu.

Viabilita myokardu je stále v zájmu klinických lékařů a stále je předmětem klinických studií. Viabilní myokard je důležitým parametrem, který může předpovědět efekt revaskularizace, a tedy dlouhodobé prognózy pacienta. Výběr vhodné metody pro jeho detekci by měl být cílen na konkrétního pacienta v závislosti na její lokální dostupnosti.

Keywords:

PET – scintigraphy – MRI – viability – heart failure – ischemic heart disease – SPECT – echo


Autori: Otto Lang
Vyšlo v časopise: NuklMed 2022;11:62-68
Kategória: Přehledová práce

Súhrn

Srdeční selhání zkracuje délku života. Nejčastější příčinou u žen je dlouhotrvající hypertenze, u mužů ischemická choroba srdeční. Původní představa byla taková, že poškození myokardu při infarktu je nevratné. Po zavedení léčby akutní ischemie myokardu revaskularizačními metodami se ukázalo, že část postiženého srdečního svalu zůstává životaschopná (viabilní) a po obnovení přítoku krve obnovuje svoji kontraktilní funkci.

Dobutaminová zátěžová echokardiografie testuje kontraktilní rezervu myokardu. Zlepšení hybnosti akinetické stěny po nízké dávce dobutaminu detekuje viabilní myokard. Zobrazení perfuze myokardu technikou SPECT je založeno na tom, že akumulace 99mTc-MIBI závisí na prokrvení, integritě buněčné membrány a funkci mitochondrií, je tedy známkou viability. Akumulace 201Tl-chloridu v buňce závisí na aktivním transportu, což zvyšuje přesnost v detekci viability. 18F-FDG PET je považována za zlatý standard. Slouží k hodnocení metabolizmu glukózy v myokardu. Kontrastní CT s opožděným sycením detekuje jizvu. Magnetická rezonance využívá princip pozdního sycení myokardu gadoliniovou kontrastní látkou, která se akumuluje v jizvě, má však některá omezení.

Echokardiografie je v literatuře uváděná jako metoda první volby pro screening viability, v praxi se však příliš nepoužívá. Ve druhé řadě pak stojí scintigrafické metody, zejména 18F-FDG, která má pro detekci viabilního myokardu vysokou senzitivitu. Magnetická rezonance srdce se zdá být v hodnocení viability centrálním hráčem. Je schopná detekovat přítomnost jizevnaté tkáně a změřit její transmuralitu.

Viabilita myokardu je stále v zájmu klinických lékařů a stále je předmětem klinických studií. Viabilní myokard je důležitým parametrem, který může předpovědět efekt revaskularizace, a tedy dlouhodobé prognózy pacienta. Výběr vhodné metody pro jeho detekci by měl být cílen na konkrétního pacienta v závislosti na její lokální dostupnosti.

Klíčová slova:

PET – srdeční selhání – MRI – scintigrafie – ischemická choroba srdeční – SPECT – viabilita – echo

ÚVOD

Srdeční selhání je častou příčinou smrti v západním světě. Prevalence se udává v rozmezí 1–2 %, incidence 5–10 na 1000 obyvatel za rok. 1 Tyto ukazatele však velmi závisí na věku a pohlaví zkoumané populace. Např. v USA se udává prevalence 0,7 % u lidí mezi 45 a 54 lety věku, zatímco ve věkové skupině nad 75 let narůstá prevalence nad 8 %. Podobně s věkem narůstá také incidence; z 0,2/1000 obyvatel za rok ve věkové skupině 45–55 let na 12,4/1000 obyvatel za rok u lidí starších 85 let. Srdeční selhání je přitom častější u mužů než u žen (15 a 12/1000 obyvatel za rok). Nejčastější příčinou srdečního selhání u žen je dlouhotrvající hypertenze, u mužů pak ischemická choroba srdeční, zejména prodělání infarktu myokardu, tedy ztráta funkční tkáně zajišťující mechanickou funkci srdce.

Jedním z nejdůležitějších prognostických parametrů z hlediska přežití u pacientů po infarktu myokardu je ejekční frakce levé komory srdeční. 2 Původní představa byla taková, že poškození myokardu při infarktu je nevratné. 3 Po zavedení léčby akutní ischemie myokardu revaskularizačními metodami se však ukázalo, že různě velká část postiženého srdečního svalu zůstává životaschopná (viabilní) a po obnovení přítoku krve obnovuje svoji kontraktilní funkci.

Přítomnost viabilního myokardu je charakterizovaná dysfunkcí levé komory srdeční bez přítomnosti nekrózy. Koncept viabilního myokardu byl zaveden v sedmdesátých a osmdesátých letech 20. století. 3

Patofyziologie

Infarkt myokardu (IM) je nejčastěji způsoben poklesem až zástavou krevního toku do postižené části myokardu, což vede k jeho nekróze. 4 Definice IM se v průběhu let měnila. V 60. a 70. letech 20. století se IM dělil na transmurální a netransmurální. Transmurální postihoval všechny vrstvy srdeční stěny (endokard, myokard i epikard) a byl způsoben totální okluzí přívodné koronární tepny. Na druhé straně netransmurální infarkt obvykle zachoval intaktní epikard a nebyl nutně spojen s kompletním uzávěrem věnčité tepny. V 80. letech se definice změnila tím, že zahrnula změny na EKG. Transmurální infarkt myokardu byl tak nahrazen termínem Q IM, netransmurální termínem non Q IM. Pitevní nálezy v průběhu 90. let však nepotvrdily, že IM s vyjádřenou vlnou Q na EKG znamená vždy IM transmurální. Proto se v 90. letech terminologie IM změnila na IM s (STEMI) a bez (NSTEMI) elevací ST segmentu na EKG. V roce 2007 byly do definice IM zahrnuty také laboratorní změny a anamnéza pacienta. V současné době je tedy diagnóza IM založena na změnách krevní hladiny tzv. kardiomarkerů (troponinů) a na klinickém obrazu (bolest na hrudníku, EKG změny a/nebo porucha kinetiky na echokardiografii). 5

Obvyklou příčinou IM je vznik krevní sraženiny na prasklém aterosklerotickém plátu koronární tepny. Trombóza jako příčina infarktu myokardu byla jasně prokázána v sedmdesátých letech 20. století na většině pitevních nálezů. 6,7

Po prodělání infarktu myokardu vykazuje myokard jednu z pěti možných vlastností včetně kombinace. 2 Myokard má normální perfuzi i funkci, myokard je ischemický, omráčený, hibernuje nebo je nekrotický.

Pokud dojde k včasné reperfuzi nebo je dostatečná kapacita kolaterálního řečiště, může zůstat zachovaná funkce mikrocirkulace, a tedy i prokrvení a funkce myokardu.

Ischemie myokardu může být způsobena jak obstruktivním postižením epikardiálních tepen, tak poruchou mikrocirkulace. 3 Všechny testy založené na patofyziologických změnách vždy vyjadřují sumární efekt postižení makro i mikrocirkulace na perfuzi myokardu a v tomto kontextu je potřeba je interpretovat. Nemusí tedy nutně vyjadřovat postižení samotných epikardiálních tepen. Hodnocení efektivity testů se také v posledních letech přesouvá na hodnocení prognózy pacientů, nikoli na stanovení samotné diagnózy postižení věnčitých tepen. Ischemie má za následek sníženou produkci ATP s případnou následnou poruchou funkce levé komory srdeční.

Omráčený myokard je definován reversibilní poruchou kontraktility po krátce trvající ischemii, která nemá za následek nevratné poškození tkáně. 2,3 Hraje důležitou roli u poruchy kinetiky srdeční stěny, která přetrvává po úspěšné reperfuzní léčbě IM. Obecně je možné říci, že u omráčeného myokardu je prokrvení normální a funkce se upravuje poměrně rychle, i když někteří udávají úpravu funkce až v řádu týdnů. 8

Hibernující myokard je naproti tomu charakterizován chronickou poruchou kontrakce při dlouhotrvající poruše prokrvení nebo opakovaném omráčení, které opět nemá za následek nekrózu myokardu. 2,3 Existence hibernujícího myokardu je známá od 80. let 20. století, kdy si kardiologové všimli, že u řady pacientů se po provedení aortokoronárního přemostění upravila chronická porucha kontrakce levé komory srdeční. Tato porucha kontraktilní funkce je považovaná za protektivní mechanismus, který umožní přežití myocytů snížením spotřeby kyslíku. Z praktického hlediska je důležité, že při zlepšení přítoku krve revaskularizací se může kontraktilita upravit.

Oba tyto typy poškození, tedy omráčení a hibernace, jsou považovány za viabilní myokard.

Pokud se prokrvení myokardu při infarktu neobnoví, dochází k jeho nevratnému poškození, nekróze s následnou fibrózou. Je třeba si uvědomit, že progrese neléčené ischemie nebo nahrazení hibernujícího myokardu fibrózou, není-li léčba adekvátní, je dlouhodobý kontinuální proces. 9 Při dlouhotrvající hypoperfuzi tak může být hibernující myokard v době intervence v časném, středním nebo pokročilém stadiu fibrotizace a na tom pak záleží, jaká bude prognóza pacienta. 10

Vyšetřovací metody

Vyšetření přítomnosti viabilního myokardu může předpovědět zlepšení srdečního selhání a zlepšení fyzické výkonnosti po revaskularizaci. 11 Možnost rozlišit neviabilní a viabilní myokard, který je schopen obnovit svoji kontraktilní funkci, představuje stálou výzvu pro dostupné vyšetřovací metody. Bylo prokázáno, že kombinace konzervativní léčby a revaskularizace zlepšuje přežití pacientů ve srovnání se samotnou konzervativní léčbou. 12 Také se ukázalo, že pravděpodobnost reverzní remodelace a zlepšení mechanické funkce levé komory srdeční se zvyšuje s vyšším podílem viabilního myokardu. 13 V současné době máme k dispozici několik vyšetřovacích metod, z nichž nejvíce jsou užívané scintigrafie a echokardiografie, stále více se však používá magnetická rezonance.

Scintigrafie

Ze scintigrafických metod máme k dispozici vyšetření perfuze myokardu nebo funkce buněčné membrány technikou SPECT nebo metabolizmu glukózy technikou PET. Technika SPECT je v současné době v České republice mnohem dostupnější.

Pro SPECT máme k dispozici dvě radiofarmaka. 99mTc -MIBI prochází pasivně intaktní buněčnou membránou a váže se elektrochemickým potenciálem na mitochondrie. 201Tl-chlorid časně po aplikaci rovněž prochází pasivně buněčnou membránou, později je akumulován do buňky membránovou ATP-ázou (sodíko draslíkovou pumpou). Obrazy jeho distribuce pořízené časně po aplikaci jsou tedy odrazem prokrvení myokardu, pozdní obrazy pak ukazují přítomnost intaktní buněčné membrány, tedy viability. 14

Vyšetřovací protokoly se liší podle toho, zda potřebujeme detekovat pouze viabilní myokard nebo také myokard ischemický.

Pro detekci pouze viabilního myokardu slouží klidové protokoly. Při použití 99mTc-MIBI můžeme zlepšit detekci viabilního myokardu sublinguálním podáním nitroglycerinu současně s aplikací radiofarmaka, obrazy zaznamenáme cca 1 hodinu po aplikaci. Za viabilní se považuje myokard, který akumuluje alespoň 50 % radiofarmaka ve srovnání s oblastí maximální akumulace. Výhodou 99mTc-MIBI je kratší vyšetřovací protokol a nižší radiační zátěž ve srovnání v 201Tl (ale pouze pro pacienta, pro personál je to naopak). Při použití 201Tl využíváme jeho redistribuci, tedy že množství 201Tl se v čase mění. (Obr. 1) Rovněž při použití 201Tl můžeme zlepšit detekci viabilního myokardu navázáním GIK infuze (500 ml 10% glukózy s 5 jednotkami krátkodobého inzulinu a 10 ml 7,5% KCl) na aplikaci 201Tl. Vyšetřovací protokol je delší, snímáme časně (15 minut) po aplikaci a dále za 2–4 hodiny případně ještě druhý den – protokol rest-redistribuce. 15 Použití 201Tl je pro detekci viability vhodnější.

Obr. 1. Schematické znázornění časové změny množství 201Tl chloridu v myokardu za různých patofyziologických stavů. Zdravý myokard po aplikaci na vrcholu zátěže 201Tl rychle akumuluje, ale také ho poměrně rychle ztrácí (červená křivka). Ischemický myokard akumuluje 201Tl méně, protože je méně prokrvený (snížená koronární rezerva) (růžová křivka). Viabilní myokard 201Tl v čase dále akumuluje, takže ho posléze obsahuje více, než časně po aplikaci (hnědá křivka). Nekrotický myokard nebo jizva 201Tl neakumuluje, neobsahuje živé buňky srdečního svalu (modrá křivka). Upraveno podle. 14
Schematické znázornění časové změny množství 201Tl chloridu v myokardu za různých patofyziologických stavů. Zdravý myokard po aplikaci
na vrcholu zátěže 201Tl rychle akumuluje, ale také ho poměrně rychle ztrácí (červená křivka). Ischemický myokard akumuluje 201Tl méně, protože
je méně prokrvený (snížená koronární rezerva) (růžová křivka). Viabilní myokard 201Tl v čase dále akumuluje, takže ho posléze obsahuje více,
než časně po aplikaci (hnědá křivka). Nekrotický myokard nebo jizva 201Tl neakumuluje, neobsahuje živé buňky srdečního svalu (modrá křivka).
Upraveno podle. 14

Potřebujeme-li detekovat také ischemický myokard (tedy vyčerpanou koronární rezervu), musíme použít protokoly zátěžové. Bylo prokázáno, že přítomnost zátěžové ischemie má přídatnou hodnotu pro odhad zlepšení funkce myokardu po revaskularizaci. 16 U pacientů po infarktu myokardu, kdy je vyslovena otázka na ischemii i viabilitu, je možné použít kombinovaný protokol s oběma radiofarmaky. Začneme klidovým protokolem s 201Tl, na který naváže zátěžový protokol s 99mTc-MIBI. 17

Hibernující myokard může být dobře detekován průkazem přítomnosti metabolizmu glukózy technikou PET v oblastech, kde je myokard špatně prokrvený nebo má poruchu kinetiky. Typickou známkou viabilního myokardu je tzv. perfuzně metabolický mismatch, tedy porucha prokrvení se zachovaným glukózovým metabolizmem. (Obr. 2) Na druhé straně perfuzně metabolický match, tedy porucha prokrvení bez přítomnosti glukózového metabolizmu, je známkou jizvy. (Obr. 3)

Obr. 2. Obraz viabilního myokardu, perfuzně metabolický mismatch. Vlevo vertikální řezy v dlouhé ose levé komory srdeční, vpravo polární mapa. Horní řada je obraz distribuce perfuze zobrazená pomocí 99mTc-MIBI, dolní řada je obraz distribuce glukózového metabolizmu zobrazená pomocí 18F-FDG (snímáno technikou SPECT se speciálními kolimátory). Je patrný viabilní myokard v oblasti spodní stěny levé komory srdeční.
Obraz viabilního myokardu, perfuzně metabolický mismatch. Vlevo vertikální řezy v dlouhé ose levé komory srdeční, vpravo
polární mapa. Horní řada je obraz distribuce perfuze zobrazená pomocí 99mTc-MIBI, dolní řada je obraz distribuce glukózového metabolizmu
zobrazená pomocí 18F-FDG (snímáno technikou SPECT se speciálními kolimátory). Je patrný viabilní myokard v oblasti
spodní stěny levé komory srdeční.

Obr. 3. Obraz neviabilního myokardu, jizvy, perfuzně metabolický match. Vlevo vertikální řezy v dlouhé ose levé komory srdeční, vpravo polární mapa. Horní řada je obraz distribuce perfuze zobrazená pomocí 99mTc-MIBI, dolní řada je obraz distribuce glukózového metabolizmu zobrazená pomocí 18F-FDG (snímáno technikou SPECT se speciálními kolimátory). Je patrná jizva spodní stěny levé komory srdeční.
Obraz neviabilního myokardu, jizvy, perfuzně metabolický match. Vlevo vertikální řezy v dlouhé ose levé komory srdeční,
vpravo polární mapa. Horní řada je obraz distribuce perfuze zobrazená pomocí 99mTc-MIBI, dolní řada je obraz distribuce glukózového
metabolizmu zobrazená pomocí 18F-FDG (snímáno technikou SPECT se speciálními kolimátory). Je patrná jizva spodní stěny
levé komory srdeční.

Toto vyšetření není metodicky jednoduché, je potřeba pacienta dobře metabolicky připravit. 2,14,18 Za normálních podmínek metabolizuje myokard přednostně volné mastné kyseliny; podílejí se na energetickém zásobení srdce ze 60–90 % (glukóza z 20 % a laktát z 5 %). Při nedostatku kyslíku je tvorba energie možná pouze z anaerobní glykolýzy, kdy se glukóza stává jediným zdrojem ATP. Při ischémii totiž dochází ke zvýšené akumulaci a metabolizmu glukózy v buňkách v důsledku změn regulačních transportních bílkovin buněčné membrány. Při přípravě pacienta je vhodný individuální přístup v závislosti na hladině krevní glukózy. Komplikovanější je vyšetření u špatně kompenzovaných diabetiků. Proto byla zavedena příprava pacientů pomocí hyperinzulinemického euglykemického clampu. Spočívá v podání bolusové dávky inzulinu následované jeho infúzí v množství, které odpovídá postprandiální koncentraci inzulinu v plazmě. Současně se intravenózně podává 20% roztok glukózy v takovém množství, aby byla glykémie v normálním rozmezí. Stabilizace rychlosti podávání inzulinu a glukózy je většinou dosaženo během 45 minut a teprve potom se aplikuje 18F-FDG. Později bylo vyzkoušeno ovlivnění nabídky energetických substrátů myokardu jiným způsobem. Použily se léky, které blokují utilizaci volných mastných kyselin myokardem. Podle klinických zkoušek byla kvalita obrazů srovnatelná nebo lepší než kvalita dosažená v podmínkách clampu, provedení je však nesrovnatelně jednodušší. Pro rutinní vyšetřování pacientů z důvodu detekce viabilního myokardu průkazem perzistence metabolizmu glukózy obvykle postačuje příprava perorálním podáním 50–100 g glukózy jednu hodinu před aplikací 18F-FDG. U diabetiků 2. typu a u pacientů s poruchou glukózové tolerance, u nichž je po perorální zátěži glykémie zvýšená, je nutno podat před aplikací 18F-FDG bolusovou dávku inzulinu podle výše glykémie.

Průkaz přítomnosti glukózového metabolizmu má pro předpověď zlepšení funkce levé komory srdeční po revaskularizaci vysokou senzitivitu (93 %), zejména u pacientů s nízkou ejekční frakcí pod 35 %, avšak specificita se udává nižší (58 %). Může to však být způsobeno rozdílnou délkou sledování pacientů ve studiích. 19 Hlavní nevýhodou této metody v České republice je její nedostupnost. Při obecném srovnání s klidovou scintigrafií pomocí 201Tl je však korelace obou metod dobrá 20, u závažných defektů je ale glukóza lepší. 21

Echokardiografie

Echokardiografie má k dispozici několik metod. Je možné použít tkáňové dopplerovské zobrazení 22, nejvíce se však používá dobutaminová zátěžová echokardiografie (DSE). 2,3

Tkáňové dopplerovské zobrazení (TDI) umožňuje přesné hodnocení funkce myokardu ve všech fázích srdečního cyklu. Experimentálně bylo prokázáno, že pozitivní preejekční rychlost v průběhu izovolumické kontrakce může odlišit viabilní a neviabilní segmenty myokardu levé komory srdeční. Technika je však dosti náročná na hardware, software i obsluhu, proto se v rutinní praxi nepoužívá.

DSE vyšetřuje kontraktilní rezervu. Známkou viabilního myokardu je zlepšení hybnosti stěny levé komory srdeční v oblasti s klidovou hypokinézou nebo akinézou při nízkých dávkách dobutaminu, která se ale se zvyšující se dávkou dobutaminu zhoršuje, tzv. dvoufázová odpověď. Další možnou odpovědí na podání dobutaminu je samotné zhoršení kontraktility, které reprezentuje hibernaci myokardu. Tento fenomén je druhý nejlepší pro předpověď funkčního zlepšení po revaskularizaci. Pokud se kinetika srdečních stěn po podání dobutaminu nemění, je tento stav považován za jizvu. Tento test má pro predikci zlepšení mechanické funkce levé komory srdeční větší specificitu než scintigrafické metody, senzitivita je však nízká. Vzhledem k pracnosti metody, časové náročnosti a vysoké subjektivní závislosti je tento test nahrazován magnetickou rezonancí.

Magnetická rezonance

Mezi obvykle udávané výhody magnetické rezonance patří nezávislost na tělesném habitu pacienta a obrazovém okně (libovolná orientace zobrazovaných rovin), velké zorné pole a velmi dobré polohové a časové rozlišení. Obvykle se také zdůrazňuje absence ionizujícího záření. 23 Mezi základní nevýhody patří relativní nedostupnost pro kardiologii a řada kontraindikací.

Magnetická rezonance srdce (CMR) může být použita různým způsobem. Buď detekuje kontraktilní rezervu po podání dobutaminu podobně jako echokardiografie nebo použije gadoliniovou kontrastní látku, která detekuje velikost jizvy, tzv. pozdní sycení kontrastní látkou (LGE). Segmenty s významným ztenčením srdeční stěny pod 5–6 mm a ty, které mají více než 50 % tloušťky stěny jizvu, jsou považovány za neviabilní, pravděpodobnost zlepšení po revaskularizaci je nízká. 2,3 Hodnocení přítomnosti jizvy pomocí CMR a FDG PET dávalo velmi podobné výsledky. 24

Gadoliniová kontrastní látka (GCA) je sloučenina s paramagnetickými vlastnostmi, která po intravenózním podání neprochází buněčnou membránou kardiomyocytů a vyskytuje se výhradně v intravaskulárním krevním poolu a v intersticiu myokardu. 25 U pozdního zobrazení, kdy je dosaženo rovnovážného stavu (cca 5 až 15 minut po podání GCA), je distribuční objem v intersticiu v inverzním vztahu k objemu hyposignální viabilní tkáně.  U akutního infarktu myokardu difunduje GCA pasivně do poškozených buněk a do intersticia okolní nekrotické tkáně. U chronické jizvy se pak koncentruje v kolagenní jizvě, která nahradila nekrotickou tkáň.

CMR tedy zobrazuje současně nekrotickou (nebo jizevnatou) tkáň (zobrazena světle) a normální svalovinu myokardu (zobrazena tmavě). Hodnocení rozsahu jizvy se obvykle provádí vizuálně kvalitativně porovnáním poměru tloušťky hypersignální části stěny s celkovou tloušťkou stěny levé komory ve stejném místě. Obvykle se rozsah jizvy klasifikuje po 25% stupních. 23 Ukazuje se, že pravděpodobnost zlepšení funkce myokardu po revaskularizaci je nepřímo úměrná transmurálnímu rozsahu jizvy. Také se ukázalo, že stejný vztah platí i ve ztenčené stěně myokardu pod 5 mm, která se dříve považovala za jizvu.

Klinický význam

Cílem vyšetření viability myokardu je tedy vybrat pacienty, kteří budou profitovat z revaskularizační léčby. 12,26,27 Jinými slovy řečeno, cílem je určit, zda velká část dysfunkčního myokardu je neviabilní, neboť v tomto případě pravděpodobně převáží rizika revaskularizace její přínos. 2 Bohužel se však funkce levé komory srdeční nezlepší u všech pacientů s detekovaným viabilním myokardem, kteří revaskularizaci podstoupí. Příčin může být několik. Především je to nekompletní revaskularizace, dále se může jednat o okrsek viabilní tkáně v oblasti velké jizvy a také může dojít k perioperační nekróze dříve viabilního myokardu. 25 Navíc může být hodnocení viability po revaskularizaci provedeno v nevhodném časovém intervalu, protože k úpravě funkce viabilního myokardu po revaskularizaci je potřeba velmi různý časový interval.

Obecně se doporučuje vyšetření viability u pacientů se srdečním selháním v důsledku chronické ICHS, u kterých se zvažuje revaskularizace. U pacientů s akutním STEMI se doporučuje testovat ischemii a viabilitu před propuštěním z nemocnice. Žádná guidelines však nedoporučují konkrétní metodu pro tato testování, protože její volba závisí na konkrétní situaci pacienta, lokální dostupnosti metody a volbě ošetřujícího lékaře. 28,29 Proto se o detekci viabilního myokardu a jejím významu stále vedou diskuze. 9,30

V literatuře bylo publikováno mnoho nerandomizovaných klinických studií, které potvrzují význam detekce viabilního myokardu pro prognózu pacientů léčených revaskularizací ve srovnání s konzervativní léčbou. 3,26,31 Některé studie však význam stanovení viabilního myokardu vzhledem k prognóze pacientů zpochybňují. 32–34

Studie PARR-2 (PET And Recovery following Revascularization 2) randomizovala 430 pacientů s ICHS ke standardní léčbě samotné a ke standardní léčbě s revaskularizací na základě stanovení viability pomocí FDG PET. Po 1 roce sledování nebyl mezi oběma skupinami žádný rozdíl. Problém však byl v tom, že u více než 25 % pacientů nebyl výsledek testu na viabilitu při výběru léčby respektován. U následné subanalýzy 111 pacientů ve studii Ottawa-FIVE, kde byl výsledek testu na viabilitu vzhledem k revaskularizaci respektován, však došlo k významné redukci srdečních příhod ve skupině pacientů léčených podle výsledku FDG PET. 35 Také je to jediná randomizovaná studie, která pro stanovení viability použila FDG PET.

Studie STICH (Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure) testovala benefit provedení aortokoronárního bypassu na přežití pacientů s ICHS. Zahrnula 1212 pacientů, z toho u 601 byla testována viabilita pomocí perfuzního SPECTu nebo dobutaminové echokardiografie. Studie ukázala benefit přidání revaskularizace ke standardní léčbě, výsledek testu na viabilitu však neměl žádný vliv na efekt revaskularizace. Tato studie však byla podrobena závažné kritice. 36,37 Jednalo se o observační studii a byla ovlivněna subjektivní volbou způsobu léčby, protože vyšetření viability nebylo randomizované a podstoupila ho jenom polovina zařazených pacientů. Vzhledem k tomu, že více než 80 % pacientů mělo pozitivní test na viabilitu, jednalo se o studii, která byla vzhledem k testování významu viability podhodnocena. Studii se také vyčítalo, že pro hodnocení viability nebyla použita ani pozitronová tomografie, ani magnetická rezonance, které mají pro hodnocení viability vyšší senzitivitu.

ZÁVěR

Zdá se tedy, že existuje celá řada důkazů, že testování přítomnosti viabilního myokardu pro určení pravděpodobnosti srdeční příhody nebo pro zlepšení srdečního selhání po revaskularizaci má význam. 3 Přitom metody, které jsou k dispozici pro její testování, mají různé výhody i nevýhody. Scintigrafické metody jsou široce dostupné a mají obrovské množství dat pro hodnocení prognózy pacientů. DSE je také široce dostupná, levná a nepoužívá ionizující záření. Magnetická rezonance je schopná zobrazit jizvu a určit její transmurální rozsah, je tedy u kardiologů stále více oblíbená. Výběr vhodné metody pro rozhodování o léčbě pacientů by tedy měl být cílen na konkrétního pacienta v závislosti na její lokální dostupnosti.

Obrazová dokumentace – archiv autora.

Otto Lang

Klinika nukleární medicíny, 3. LF UK a FNKV, Praha 10,

Oddělení nukleární medicíny, ON Příbram,

Oddělení nukleární medicíny, PMCD s. r. o., Praha, ČR

otto.lang@fnkv.cz


Zdroje
  1. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007 Sep;93:1137-1146 doi: 10.1136/hrt.2003.025270. PMID: 17699180; PMCID: PMC1955040
  2. Löffler AI, Kramer CM. Myocardial viability testing to guide coronary revascularization. Interv Cardiol Clin.2018;7:355–365 DOI:10.1016/j.iccl.2018.03.005.
  3. Li DL, Kronenberg MW. Myocardial Perfusion and Viability Imaging in Coronary Artery Disease: Clinical Value in Diagnosis, Prognosis, and Therapeutic Guidance. American Journal of Medicine 2021:134:968−975 DOI:https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2021.03.011
  4. Saleh M, Ambrose JA. Understanding myocardial infarction. F1000Res. 2018 Sep 3;7:F1000 Faculty Rev-1378. doi: 10.12688/f1000research.15096.1. PMID: 30228871;
  5. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol. 2018 Oct 30;72:2231-2264 doi: 10.1016/j.jacc.2018.08.1038. Epub 2018 Aug 25.
  6. Chandler AB, Chapman I, Erhardt LR, et al. Coronary thrombosis in myocardial infarction. Report of a workshop on the role of coronary thrombosis in the pathogenesis of acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1974;34:823-833 doi: 10.1016/0002-9149(74)90703-6.
  7. DeWood MA, Spores J, Notske R, et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med. 1980;303:897-902 doi: 10.1056/NEJM198010163031601.
  8. Ker WDS, Nunes THP, Nacif MS, et al. Practical Implications of Myocardial Viability Studies. Arq Bras Cardiol. 2018 Mar;110:278-288 doi: 10.5935/abc.20180051.
  9. Katikireddy CK, Samim A. Myocardial viability assessment and utility in contemporary management of ischemic cardiomyopathy. Clin Cardiol. 2022 Feb;45:152-161 doi: 10.1002/clc.23779.
  10. Rahimtoola SH, La Canna G, Ferrari R. Hibernating myocardium: another piece of the puzzle falls into place. J Am Coll Cardiol. 2006;47:978-980
  11. Di Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Quantitative relation between myocardial viability and improvement in heart failure symptoms after revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation. 1995; 92:3436–3444
  12. Velazquez EJ, Lee KL, Jones RH, et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy. N Engl J Med 2016;374:1511–20
  13. Desideri A, Cortigiani L, Christen AI, et al. The extent of perfusion-F18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography mismatch determines mortality in medically treated patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2005; 46:1264–1269
  14. Lang O, Kamínek M, Trojanová H. Nukleární kardiologie. Galén 2007
  15. Lang O, Kamínek M. Radionuklidové zobrazování viability myokardu. Kardiol prax 2006;4:230-233
  16. Kitsiou AN, Srinivasan G, Quyyumi AA, et al. Stress-induced reversible and mild-to-moderate irreversible thallium defects: Are they equally accurate for predicting recovery of regional left ventricular function after revascularization? Circulation. 1998;98:501–508
  17. Kamínek M, Mysliveček M, Škvařilová M, et al. SPECT myokardiální perfuze u pacientů po infarktu myokardu - srovnání 201Tl s dual-izotopovým protokolem (klid 201Tl/zátěž 99mTc tetrofosmin). Česká radiologie 1998;52:192-197
  18. Lang O, Kamínek M. PET/CT v kardiologii. Cor Vasa 2010;52:506-512
  19. Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A, et al. Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of various noninvasive techniques for detecting hibernating myocardium. Current Problems in Cardiology. 2001; 26:147–181
  20. Lang O, Malá M, Kleisner I, et al. Srovnání 201Tl-chloridu s 18F-FDG pro detekci viability myokardu. Cardio3 2003 05:A01
  21. Bonow RO, Dilsizian V. Assessing viable myocardium with thallium-201. Am J Cardiol 1992;70:10E–17E.
  22. Penicka M, Tousek P, De Bruyne B, et al. Myocardial positive pre-ejection velocity accurately detects presence of viable myocardium, predicts recovery of left ventricular function and bears a prognostic value after surgical revascularization. Eur Heart J. 2007;28:1366-1373
  23. Souto AL, Souto RM, Teixeira IC, et al. Myocardial viability on cardiac magnetic resonance. Arq Bras Cardiol 2017;108:458–469
  24. Klein C, Nekolla SG, Bengel FM, et al. Assessment of myocardial viability with contrast-enhanced magnetic resonance imaging: Comparison with positron emission tomography. Circulation. 2002; 105:162–167
  25. Al-Sabeq B, Nabi F, Shah DJ. Assessment of myocardial viability by cardiac magnetic resonance imaging. Curr Opin Cardiol. 2019; 34: 502–509
  26. Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1151–1158
  27. Camici PG, Prasad SK, Rimoldi OE. Stunning, hibernation, and assessment of myocardial viability. Circulation 2008;117: 103–114
  28. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary. J Am Coll Cardiol 2013;62:1495–1539
  29. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018;39:119–177
  30. Mielniczuk LM, Toth GG, Xie JX, et al. Can functional testing for ischemia and viability guide revascularization? JACC Cardiovasc Imaging 2017;10:354–364
  31. Gerber BL, Rousseau MF, Ahn SA, et al. Prognostic value of myocardial viability by delayed-enhanced magnetic resonance in patients with coronary artery disease and low ejection fraction: impact of revascularization therapy. J Am Coll Cardiol 2012;59:825–835
  32. Beanlands RS, Nichol G, Huszti E, et al. F-18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography imaging-assisted management of patients with severe left ventricular dysfunction and suspected coronary disease: a randomized, controlled trial (PARR-2). J Am Coll Cardiol 2007;50:2002–2012
  33. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364:1607–1616
  34. Panza JA, Ellis AM, Al-Khalidi HR, et al. Myocardial viability and long-term outcomes in ischemic cardiomyopathy. N Engl J Med 2019;381:739–748
  35. Abraham A, Nichol G, Williams KA, et al. 18F-FDG PET imaging of myocardial viability in an experienced center with access to 18F-FDG and integration with clinical management teams: the Ottawa-FIVE substudy of the PARR 2 trial. J Nucl Med 2010;51:567–574
  36. Beller GA. More evidence for the survival benefit of coronary revascularization versus medical therapy in patients with ischemic cardiomyopathy and hibernating myocardium. Circ Cardiovasc Imaging 2013;6:355–357
  37. Redfors B, Stone GW. Myocardial viability and CABG surgery: a Bayesian appraisal of STICH. Nat Rev Cardiol 2019;16:702–703
Štítky
Nukleárna medicína Rádiodiagnostika Rádioterapia
Prihlásenie
Zabudnuté heslo

Zadajte e-mailovú adresu, s ktorou ste vytvárali účet. Budú Vám na ňu zasielané informácie k nastaveniu nového hesla.

Prihlásenie

Nemáte účet?  Registrujte sa

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#