Únava pri neurologických ochoreniach

ÚVOD

Únava (často nazývaná aj kognitívna, mentálna alebo centrálna únava) je jedným z najčastejších a zároveň najvyčerpávajúcejších symptómov, ktoré ochorenia nervového systému a následný proces zotavovania sprevádzajú a znižujú kvalitu života pacientov. Táto forma únavy môže predstavovať významnú prekážku v schopnosti jednotlivca zapojiť sa v plnej miere do pracovného života a každodenných aktivít, ako sú riadenie motorových vozidiel, čítanie, práca s počítačom či úlohy vyžadujúce koncentráciu alebo fyzicky, či mentálne náročné aktivity [6].

Tabuľka 1. Odhad prevalencie únavy pri vybraných neurologických ochoreniach

Únava je bežným sprievodným symptómom mnohých neurologických ochorení vrátane roztrúsenej sklerózy, Parkinsonovej choroby, myasthenie gravis, traumatických poranení mozgu, cievnych mozgových príhod, infekcií či zápalových ochorení CNS [11, 18].

Odhad prevalencie únavy pri vybraných neurologických ochoreniach uvádza tabuľka 1.

Únava spojená so spomínanými neurologickými ochoreniami nie je identická s príbuznými symptómami, ako sú ospalosť, depresia, apatia a vo veľkej miere je primárnym symptómom, nie vedľajším účinkom, medikamentóznej liečby. Únava sa môže prejavovať súborom fyzických, kognitívnych a emocionálnych symptómov. Medzi fyzické môžeme zaradiť bledosť, sklenený pohľad, svalové napätie, senzorickú hypersenzitivitu a zníženú mieru koordinácie. Kognitívne symptómy zahŕňajú zvýšenú zábudlivosť, distraktibilitu, dlhší reakčný čas a zníženú schopnosť vnímať okolie či plniť pokyny. Symptómy emocionálneho a sociálneho charakteru sú predovšetkým znížená schopnosť efektívnej komunikácie a zapájania sa do sociálnych aktivít, iritabilita, nepokoj, emocionálna labilita, negativizmus, utiahnutosť a nedostatok motivácie a záujmu [6].

Najčastejšie symptómy patologickej mentálnej únavy uvádza tabuľka 2.

Tabuľka 2. Najčastejšie symptómy patologickej mentálnej únavy

PATOFYZIOLÓGIA MENTÁLNEJ ÚNAVY

Aj napriek významne negatívnemu vplyvu mentálnej únavy na kvalitu života pacientov je znalosť jej príčin a patofyziológie pomerne obmedzená. Únava je pravdepodobne dôsledkom endokrinných abnormalít, rozsiahlejšej aktivácie viacerých oblastí CNS kvôli nutnosti kompenzovať nedostatok funkčnej efektivity, ktorý vzniká v dôsledku ochorenia alebo zmien v štruktúre CNS [6].

Patologická mentálna únava pri traumatických poraneniach mozgu súvisí s rýchlosťou spracovania informácií. Proces spracovávania informácií je energeticky veľmi náročný a jednou z primárnych úloh nervovej sústavy je efektívny manažment metabolických zdrojov. Koncept, ktorý riadi optimalizáciu využívania zdrojov je „neuroekonomický“ – stanovuje spôsob využitia energie, ktorý prinesie optimálny výsledok s najmenším úsilím [14]. Tento funkčný model činnosti CNS je v prípade neurologických ochorení často narušený, predovšetkým v oblasti funkčnej konektivity alebo kvôli deficitu v neurochemickej signalizácii. Funkčná optimalizácia CNS úzko súvisí so samoorganizačnými vlastnosťami nervovej sústavy ako dynamického systému. V súlade s týmto konceptom sú činnosti vyžadujúce vedomú pozornosť, t. j. viac kognitívne úlohy energeticky náročnejšie ako tie, ktoré prebiehajú automaticky, čiže bez vedomej pozornosti a uvedomovania [5].

Procesy učenia a pamäti v CNS prebiehajú za účasti jedného z najčastejších excitačných neurotransmiterov v CNS – glutamátu. Podporným systémom pre glutamátovú neurotransmisiu sú astrogliálne bunky, ktoré sú spojovacím článkom medzi synaptickou transmisiou neurónov a metabolizmom energie. Jedna z hypotéz vysvetľucúcich mentálnu únavu poukazuje na dysfunkciu astrogliálneho systému pri patologických stavoch, ktorá je spôsobená neurozápalovým procesom a nízkou, no pretrvávajúcou mikrogliálnou aktiváciou [9, 18].

Spracovanie informácií v CNS vyžaduje neustály prísun glukózy, pričom mozog je energeticky veľmi náročný orgán. U zdravého dospelého človeka spotrebuje 18–20 % celkovej metabolickej spotreby, u detí je to násobne viac – 44 % vo veku päť rokov a až 87 % u novorodencov, čo môže súvisieť s energetickou neefektívnosťou v nezrelom mozgu [10]. Glukóza slúži ako zdroj energie pre synaptickú transmisiu, ale je zároveň aj prekurzorom viacerých neurotransmiterov (napr. acetylcholín, glutamát, GABA) a neuromodulátorov [18]. Pri mnohých neurologických ochoreniach je prítomný hypometabolizmus a znížená dostupnosť glukózy vo viacerých oblastiach mozgu, čo môže mať za následok zníženú signalizáciu sprostredkovanú dopamínom, noradrenalínom, serotonínom a acetylcholínom a zmenu v aktivite astrocytov s následnou zníženou absorpciou glutamátu [13, 18].

Zo štrukturálneho hľadiska sa predpokladá, že neurobiologický pôvod únavy vychádza z neuronálnych okruhov spájajúcich bazálne gangliá, amygdalu, talamus a frontálny kortex [11]. Podľa štúdie dvojice vedcov Chaudhuri a Behan [8], prítomnosť únavy závisí od štruktúr bazálnych ganglií a frontálneho laloku zabezpečujúcich realizáciu činnosti a od parietálnych oblastí, ktoré zabezpečujú udržiavanie pozornosti. Sprievodným javom mnohých neurologických ochorení je narušenie funkčnej efektivity a potreba aktivácie rozsiahlejších, a často menej obvyklých oblastí CNS. Pri fMRI štúdiách v prípade pacientov s roztrúsenou sklerózou sa zistila zvýšená aktivácia v motorických aj nemotorických oblastiach, ktoré sa spájajú s únavnosťou pri motorických a kognitívnych úlohách. Predpokladá sa, že táto zvýšená aktivácia predstavuje kompenzačnú činnosť [11]. Rovnako aj v prípade motorických úloh u pacientov s miernymi prejavmi Parkinsonovej choroby bola realizácia úlohy totožná s kontrolnou skupinou, ale pacienti museli na dosiahnutie rovnakého výkonu aktivovať štvornásobne rozsiahlejšiu oblasť CNS (vrátane homologických kortikálnych oblastí a bilaterálnych oblastí mozočka) [12]. Aktivácia kontralezionálnych oblastí je častým javom aj u pacientov po cievnej mozgovej príhode: s léziou v oblasti M1 sú to 3 zo 4 pacientov [7]. Úplné zotavenie v neurologickom aj behaviorálnom zmysle predstavuje návrat k prevažne unilaterálnej aktivite v motorickom kortexe [4].

Pri neurologických ochoreniach spojených s motorickým deficitom je potrebné uvažovať o chôdzi a posturálnej kontrole nielen ako o prevažne automatickej činnosti, pri ktorej nie je potrebný žiadny vyšší kognitívny vstup. Naopak, na základe štúdie Yogev-Seligmana [19] má mnoho porúch chôdze súvis s rôznymi aspektami exekutívnych funkcií a pozornosti. Pacienti s neurologickým ochorením (napr. pacienti po cievnej mozgovej príhode, pacienti s Parkinsonovou, Alzheimerovou chorobou) trpia často poruchami exekutívnych funkcií a rozdelenia pozornosti a zároveň je prítomný zmenený, menej automatický vzorec chôdze. V prípade Parkinsonikov je jednoduché ukázať, že ak sú zdroje pozornosti venované viac ako jednej úlohe, zvýši sa množstvo abnormalít vo vzorci chôdze. Podobné zistenia existujú aj u pacientov s Alzheimerovou chorobou, pacientov po cievnej mozgovej príhode a po traumatických poraneniach hlavy. Simultánna realizácia dvoch pozornosť vyžadujúcich úloh má za následok nielen súboj o zdroje pozornosti, ale je zároveň výzvou pre CNS na prioritizáciu jednej z úloh. Bloem [3] vo svojej štúdii uvádza, že zdraví jedinci uprednostňujú stabilitu chôdze, keď kráčajú a vykonávajú paralelnú kognitívnu úlohu. Táto podvedomá stratégia, kde posturálna kontrola je na prvom mieste, predstavuje zdravý mechanizmus, vďaka ktorému je možné predchádzať rizikám a pádom pri chôdzi. Pacienti s Parkinsonovou chorobou využívajú naopak stratégiu, ktorá dáva posturálnu kontrolu až na druhé miesto, čo značne zvyšuje riziko pádu pri duálnych úlohách. Podobný systém prioritizácie môže čiastočne vysvetliť aj neschopnosť niektorých pacientov po cievnej mozgovej príhode kráčať po rovnej línii.