Priapismus

Priapism

Priapism is less common disease noticeable in respect of potentional complications. During the last years an advance has been achieved in diagnosis and in the treatment, although it is necessary to avoid complications which can often occur. The authors summarised etiology, pathogenesis and recent possibility of diagnosis and treatment.

Key words:
ischemic priapism, nonischemic priapism, priapism management

Autoři: V. Študent; M. Hrabec; A. Vidlář; I. Hartmann
Vyšlo v časopise: Urol List 2008; 6(4): 30-33

Souhrn

Priapismus je méně částé onemocnění, zasluhující si však pozornost vzhledem k potenciálním komplikacím. V posledních letech byl učiněn velký pokrok v diagnostice i léčbě, přesto zůstává nezbytné vyhnout se následkům, které se stále poměrně často vyskytují. Sdělení shrnuje etiologické příčiny, patogenezi a současné možnosti diagnostiky i léčby.

Klíčová slova:
ischemický priapismus, nonischemický priapismus, léčba priapismu

DEFINICE

Priapismus je dlouhodobá erekce bez pohlavního podráždění a libidinózních pocitů nebo představ, často bez spojitosti s předchozí sexuální aktivitou. Jde o patologickou, nejčastěji bolestivou erekci, která postihuje corpora cavernosa, šetří spongiózní těleso a není spojena s orgastickými prožitky ani ukončena ejakulací. Není-li stav léčen, vede k nezvratné neschopnosti erekce.

VÝSKYT A ETIOLOGIE

Původ výrazu „priapismus“ je historicky spjat s řeckou i římskou mytologickou postavou Priapa, boha plodnosti a zahrad. Ke zdůraznění své mužské plodnosti byl všeobecně vyobrazován s proporcionálně větším (vzhledem k jeho tělu) ztopořeným penisem.

Incidence priapismu je ve vyspělých zemích udávána v rozmezí 0,8 až 1,1 případů na 100 tisíc mužů [1,2]. Priapismus byl popsán v každém věku (od narození do 70 let), s maximem výskytu ve 4. a 5. deceniu. U dětí a pubescentů se vyskytuje nejčastěji ve spojitosti s krevním onemocněním (srpkovitá anemie) [1]. Onemocnění není časté, sestavy velkých evropských pracovišť vykazují zhruba 1 případ ročně.

Etiologie

Primární (idiopatický) priapismus

Vzniká bez zjistitelné příčiny, příčina zůstává neobjasněna.

Sekundární priapismus

Po intrakavernózní aplikaci léků při diagnostice a léčbě erektilní dysfunkce.
Po celkově podaných lécích
- a)Léky ovlivňující CNS – jde o fenotiaziny (thioridazin, chlorpromazin, levopromazin), antidepresiva (Phenelzin, Trittico), benzodiazepiny (diazepam, clozapin) a zneužívané látky (alkohol, marihuana a kokain).
- b)Antikoagulancia – priapismus popisován po heparinu (u dialyzovaných) i po warfarinu.
- c)Antihypertenziva – uváděn především hydralazin, dihydralazin, prazosin, i když mnoho ostatních látek tohoto typu nikdy priapismus nezpůsobilo.
- d)Ostatní léky – testosteron, androstendion, tamoxifen, erytropoetin, tukové emulze i. v. a lokální afrodiziaka aplikovaná na penis.
Priapismus vyvolaný u hematologických onemocnění změněných krevních elementů jak fyziologickou stagnací krve v topořivých tělesech, tak i jejich leukemickou infiltrací.
Poúrazový priapismus může být následkem přímého penilního a perineálního traumatu. Je důsledkem vytvoření píštěle mezi kavernózní tepnou a lakunárními prostorami kavernózních těles v důsledku lacerace tepny při traumatu perinea.
Priapismus u neurologických onemocnění – je popsán u syndromu kaudy, stenóz spinálního kanálu a meningoencefalitid.
Priapismus u místních postižení– vzniká z venostázy a následné trombózy při infiltraci nejčastěji proximální části kavernózních těles primárními či metastatickými tumory uretry, penisu a perinea.

PATOFYZIOLOGIE A PATOGENEZE

Priapismus vzniká z nemožnosti ochabnutí erekce následkem trvalého zvýšení arteriálního přítoku nebo dlouhodobým znemožněním venózního odtoku z kavernózních těles. Již po 4–6 hodinách městnání v nich dochází k hypoxii, hyperkapnii a acidóze jako průvodním jevům stagnace. Ty zvyšují viskozitu krve a vedou k edému trabekul. Elektronmikroskopicky lze již po 12 hodinách trvání priapismu prokázat změny buněk hladkého svalstva trabekul a po 24 hodinách nekrózu endotelu vystýlajícího trabekulární prostory. Ty pak trombózují, fibrózní přestavba trombu a uzávěr aa. helicinae vyústí v trvalou neschopnost erekce.

KLASIFIKACE

Priapismus arteriální (vysokoprůtokový, nonischemický, dynamický)

Je svým výskytem opravdu vzácný, je způsoben trvale zvýšeným přítokem krve do kavernózních těles. Bývá málo bolestivý, erekce je spíše elastická než prkenně rigidní. Je prognosticky příznivější i při delším trvání [4].

Priapismus venookluzivní (nízkoprůtokový, ischemický, statický)

Vv. emissariae corporum cavernosum jsou u něj trvale uzavřeny. Erekce je velmi bolestivá a rigidní. Čím déle trvá, tím je obtížněji léčitelný a má horší časné i pozdní léčebné výsledky [10].

DIAGNÓZA

Anamnéza

Upozorní na délku trvání onemocnění a odliší primární postižení od sekundárního.

Klinický nález

Zjistí typickou rigiditu kavernózních těles a prázdné c. spongiosum (zcela měkký glans!).

Vyšetření acidobazických poměrů (ABR) v krvi z kavernózních těles odliší arteriální priapismus (normální poměry ABR) od venookluzivního (ischemie = pH pod 7,25; pCO₂ nad 9,0 kPa a pO₂ pod 4,0 kPa).

Duplexní sonografie penilních tepen

Arteriální priapismus – jak dorzální, tak i kavernózní penilní tepna jsou široce otevřeny, s viditelným tokem krve.

Venookluzivní priapismus – dorzální tepny jsou jen obtížně zobrazitelné, kavernózní zcela bez průtoku.

Faloarteriografie

Je indikována u arteriálního priapismu k průkazu arteriolakunární píštěle a jejímu (již léčebnému) embolizačnímu uzávěru.

LÉČBA

Konzervativní terapie

Lokální ochlazení penisu obložením vaky s ledovou tříští
Intrakavernózní (IC) punkce s aspirací městnající krve a vzorku k vyšetření ABR [5]
IC punkce s odsátím krve a aplikací alfa-adrenergní látky (adrenalin) nebo inhibitoru guanylátcyklázy (1% roztok metylenové modři: dříve Coloxyd, nyní Metylenblau Vitis)

Adrenalin obnovuje tonus hladké svaloviny penilní trámčiny přímým adrenergním působením. Metylenová modř na sebe váže v erektilní tkáni uvolňovaný NO, čímž zamezí jeho relaxačnímu působení na hladké svalstvo.

Embolizační terapie

Navazuje bezprostředně na faloarteriografii po laboratorním a dopplerovském průkazu vysokoprůtokového priapismu. Penilní tepnu embolizujeme 3 ml autologního koagula nebo fibrinovou pěnou.

Operační terapie

Je indikována u venookluzivního priapismu, který přetrvává nebo recidivuje po konzervativní léčbě. Využíváme při ní především zachovalé žilní drenáže spongiózního tělesa. Fenestrace by neměla být zbytečně velká, neboť její spontánní zánik je předpokladem obnovení erekce. Lze ovšem založit i spojky kavernovenózní, které však často přetrvávají, neztrombozují a pro obnovení erekce je nutné je chirurgicky zrušit.

Transglandární discize tunica albuginea penis (Ebbehoj)

Provádí se velmi úzkým hrotnatým skalpelem. Z jednoho vpichu na glandu lze formou bodových incizí otevřít kavernózní těleso i na několika místech [8]. Vpich sešijeme (obr. 1).

Punkční spongiokavernózní fenestrace (Winter)

Obvyklou technikou bioptické punkce vpichem přes glans vytneme drobnou částečku tunica albuginea s přiléhajícími fragmenty topořivých tkání. Vpich ošetříme stehem (obr. 2) [5].

Spongiokavernózní fenestrace (Al-Ghorab)

Z krátké incize mírně distálně od corona glandis ostře pronikneme k oběma kavernózním tělesům. Alespoň z jednoho z nich skalpelem vytneme disk tunica albuginea o průměru asi 5 mm. Po vyprázdnění těles incizi v glandu sešijeme (obr. 3).

Bulbokavernózní anastomóza (Quackels)

Z perineálního přístupu obnažíme bulbus spongiózního tělesa a kavernózní tělesa v jeho sousedství. Pak z jejich tuniky excidujeme protáhle elipsoidní terčíky délky cca 1 cm a pokračujícím cévním stehem šijeme bulbokavernózní anastomózu – je-li to nutné, s oběma kavernózními tělesy (obr. 4) [16].

Kavernovenózní spojka (Barry)

K jejímu založení používáme proximální pahýl v. dors. penis subfascialis. Anastomozujeme jej s okénkem vyťatým na hřbetě penisu z tunica albuginea corporis cavernosi. Šijeme pokračujícím stehem 5/0 PDS (obr. 5).

Safénokavernózní anastomóza (Grayhack)

Šijeme ji mezi vypreparovanou a ke kořenu penisu pod kůží podvlečenou velkou safénou a opět okénkem v tunica albuginea. Distální pahýl safény podvazujeme (obr. 6) [15].

DOPORUČENÍ PŘI PRIAPISMU

Nemocného ihned přijmeme a vyšetříme jako před operací. Pozornost věnujeme možnému hematologickému onemocnění (KO s vyloučením srpkovité anemie či leukemie), vyšetříme i ABR z kavernózní krve a případné patologické hodnoty korigujeme.

Do 12 hodin trvání priapismu penis lokálně zchladíme.
Do 24 hodin (a neuspějeme-li s předešlým) nabereme jehlou 21 G (0,8 × 40 mm) krev k vyšetření ABR. Stejnou jehlou podáme IC adrenalin v koncentraci 10 ug/ml (1 mg adrenalinu ve 100 ml fyziologického roztoku) a množství 1–2 ml aplikujeme i opakovaně každých 5 minut k dosažení detumescence pyje (vše za sledování TK a P, nejlépe na lůžku JIP) [25]. U nemocných se závažnou ICHS, zejména s bradykardií a převodovými poruchami, aplikujeme IC jednorázově 5 ml 1% roztoku metylenové modři [5].
Trvá-li priapismus déle než 24 hodin (a to je u nás většinou) nebo při neúspěchu postupu ad 2, je před intrakavernózní medikací nutné dokonale vyprázdnit kavernózní tělesa punkcí. U těžce rizikových pacientů pak podáme IC metylenovou modř (jak je uvedeno ad 2). U nemocných s únosným rizikem pak irigujeme kavernózní tělesa adrenalinem v koncentraci 1 µg/ml (tzn., že rozředíme 1 mg v 1000 ml fyziologického roztoku). Postupujeme tak, že po aspiraci 10–20 ml stagnující krve instilujeme jehlou stejné množství irigačního roztoku opakovaně až do ochabnutí erekce za pečlivé monitorace nemocného.
Přetrvávající nonischemický priapismus indikujeme k faloarteriografii, ischemický k operační léčbě. Nejprve provádíme transglandární punkční fenestraci podle Wintera, neuspějeme-li, operujeme podle Al-Ghoraba, eventuálně zakládáme spojku dle Quackelse. Širokou, spontánně obvykle neobliterující safénokavernózní anastomózu pokládáme za ultimum refugium. Pro dostatečnost spojkové operace je nutné, aby zajistila pokles IC tlaku pod 5 kPa nejméně na 10 minut od skončení výkonu. Zákrok provádí anesteziolog technikou přímého měření intraarteriálního tlaku.

KOMPLIKACE PRIAPISMU

Neléčený venookluzivní priapismus vede k fibróze kavernózních těles a následné erektilní dysfunkci. Komplikace léčby mohou být klasifikovány jako:

Časné komplikace

Časné komplikace zahrnují hypertenzi, bolesti hlavy, palpitace a poruchy srdečního rytmu po podání alfa-adrenergních substancí, krvácení, infekci a poranění uretry po punkci. Časté jsou hematomy po aspiraci a irigaci penisu.

Pozdní komplikace

Nejvýznamnější pozdní komplikací je fibróza a erektilní dysfunkce. Její incidence je přímo závislá na délce trvání priapismu a způsobu jeho léčby [28].

U intrakavernózně injekčně indukovaného priapismu do 36 hodin jeho trvání jej lze úspěšně léčit aspirací a aplikací alfa-adrenergních substancí bez následné fibrózy. Ale po 36hodinovém trvání priapismu ošetřeného stejným způsobem se vždy objeví jistý stupeň fibrózy.

Obecně se udává u léčeného venookluzivního priapismu (nízkoprůtokový, ischemický, statický) erektilní dysfunkce u poloviny postižených.

Priapismus arteriální (vysokoprůtokový, nonischemický, dynamický) má lepší prognózu, výskyt erektilní dysfunkce se udává ve 20 % jako pozdní komplikace.

doc. MUDr. Vladimír Študent, Ph.D.

Urologická klinika LF UP a FN Olomouc

I. P. Pavlova 6, Olomouc, 775 20

studentv@fnol.cz

Zdroje

1. Adeyoju AB, Olujohungbe ABK, Morris J, et al. Priapism in sickle-cell disease; incidence, risk factors and complications – an international multicentre study. BJU Int 2002; 90: 898–902.

2. Berger R, Billups K, Brock G, et al. Report of the American Foundation for Urologic Disease (AFUD). Thought Leader Panel for evaluation and treatment of priapism. Int J Impot Res 2001; 13(suppl 5): S39–S43.

3. Brock G, Breza J, Lue TF, Tanagho EA: High flow priapism: A spectrum of disease. J Urol 1993; 150: 968–971.

4. Burnett AL. Pathophysiology of priapism: Dysregulatory erection physiology thesis. J Urol 2003; 170: 26–34.

5. Burnett AL. Priapism. In: Campbell-Walsh Urology, 9th edition. Sounders Elsevier 2007.

6. Champion HC, Bivalacqua TJ, Takimoto E et al. Phosphodiesterase-5A dysregulation in penile erectile tissue is a mechanism of priapism. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: 1661–1666.

7. Chung SY, Stein RJ, Cannon TW, Nelson JB. Novel technique in the management of low flow priapism. J Urol 2003; 170: 1952.

8. Ebbehoj J. A new operation for priapism. Scand J Plast Reconstr Surg 1974; 8: 241–242.

9. Kulmala RV, Lehtonen TA, Lindholm TS, Tammela TL. Permanent open shunt as a reason for impotence or reduced potency after surgical treatment of priapism in 26 patients. Int J Impot Res 1995c; 7: 175–180.

10. Levine LA, Estrada CR, Latchamsetty KC. Idiopathic ischemic priapism. Preventing recurrence. Contemp Urol 2004; 16: 25–34.

11. Lue TF. Priapism after transurethral alprostadil. J Urol 1999; 161: 725–726.

12. Mantadakis E, Ewalt DH, Cavender JD, et al. Outpatient penile aspiration and epinephrine irrigation for young patients with sickle cell anemia and prolonged priapism. Blood 2000; 95: 78–82.

13. Montague DK, Jarow J, Broderick GA et al, members of the Erectile Dysfunction Guideline Update Panel: American Urological Association guideline on the management of priapism. J Urol 2003; 170: 1318–1324.

14. Munarriz R, Park K, Huang YH, et al. Reperfusion of ischemic corporal tissue: Physiologic and biochemical changes in an animal model of ischemic priapism. Urology 2003; 62: 760–764.

15. Nixon RG, O'Connor JL, Milam DF. Efficacy of shunt surgery for refractory low flow priapism: A report on the incidence of failed detumescence and erectile dysfunction. J Urol 2003; 170: 883–886.

16. Quackels R. Treatment of a case of priapism by cavernospongious anastomosis. Acta Urol Belg 1964; 32: 5–13.

17. Witt MA, Goldstein I, Saenz de Tejada I et al. Traumatic laceration of intracavernosal arteries. The pathophysiology of nonischemic, high flow, arterial priapism. J Urol 1990; 143: 129–132.

18. Zargooshi J. Priapism as a complication of high dose testosterone therapy in a man with hypogonadism. J Urol 2000; 163: 907

19. Breza J. Priapismus. In: Dvořáček J et al. Urologie, ISV, Praha 1998: 1515–1518.

20. Enterová P, Urbaníková J, Šimánek V, Valetnová K. Chemie mužské sexuality. Chem. listy 98, 2004; 12: 1119–1129.

21. Franěk F, Bokr R, Kováč J, Peregrin JH. Arteriální posttraumatický priapizmus a možnosti jeho řešení. Urolog pro Praxi 2002; 1: 30–31.

22. Gut J, Belšan T, Morávek J. Diagnostika high flow priapismu pomocí ultrazvukového dopplerovského vyšetření a MR angiografie. Ústí nad Labem 2002: stať ve sborníku.

23. Horák A, Mainer K. Výskyt a terapie priapismu na urologickém oddělení. Fnsp Ostrava-Poruba v letech 1998–2000.

24. Mucha Z, Rajmon P, Vidlář A. Kuriózní urologické komplikace sexuálně motivovaného chování. Interní Med pro praxi 2003; 5(8): 418–421.

25. Reif R. Priapizmus. Urolog pro praxi, 2001; 3: 122–125.

26. Šrámková T. Kardiovaskulární parametry erektilní dysfunkce. Urolog pro praxi 2008; 2: 78–81.

27. Študent V. Priapismus. In: Študent a kol. Základy urologické andrologie. Galén 2003; ISBN 80-7262-224-2: 65–72.

28. Vidlář A, Fiala R. Pozdě léčený priapismus a komplikace jeho terapie. Bratislava 2004, kongres SUS, e-pub www.fnol.cz.