Koronární-subklaviální steal syndrom, komplikace po chirurgické revaskularizaci myokardu

Souhrn

Koronární-subklaviální steal syndrom je definován jako ischemie myokardu způsobená obrácením krevního toku ve štěpu z mamární tepny po konstrukci koronárního bypassu. Jeho nejčastější příčinou je stenóza nebo uzávěr podklíčkové tepny. Poprvé byl popsán v roce 1974 a zpočátku byl považován za vzácnou komplikaci. Se standardizací využití mamárních tepen v kardiochirurgii se však dnes s tímto fenoménem setkáváme relativně častěji, jak dokládají sdělení v odborné literatuře. V práci jsou, s ilustrací na konkrétním případu, rozebrány možnosti diagnostiky a léčby.

Klíčová slova:
koronární-subklaviální steal syndrom – stenóza a. subclavia – aortokoronární bypass – a. mammaria interna

Úvod

Předpokladem vzniku koronárního--subklaviálního steal syndromu je existence bypassu z mamární tepny (zpravidla levé – LIMA), jejíž proximální konec zůstává in situ v a. subclavia (v případě LIMA a. subclavia sinistra – ASS). Pokud je současně přítomna významná stenóza ASS proximálně od odstupu LIMA, tlakový gradient mezi koronárním řečištěm a podklíčkovou tepnou umožní obrácení toku v LIMA, která pak v podstatě funguje jako kolaterální zásobení levé horní končetiny. Výsledkem je ischemie myokardu. Poprvé byl tento fenomén popsán v roce 1974 [1]. Zpočátku byl považován za vzácnou komplikaci chirurgické revaskularizace myokardu (coronary artery bypass graft – CABG). Literatura dokumentuje nárůst počtu případů, což patrně souvisí s nyní již standardním využíváním levé mamární tepny (LIMA) v kardiochirurgii a se zlepšením diagnostických metod [2,3]. Kazuistika popisuje CSS jako časnou a závažnou komplikaci po CABG.

Popis případu

64letý muž byl přijat k elektivní CABG. V anamnéze měl diabetes mellitus 2. typu léčený dietou a perorálními antidiabetiky, hypertenzní nemoc 2. stupně dle WHO, smíšenou hyperlipoproteinemii a obezitu (BMI 59). Jednalo se o kuřáka s chronickou obstrukční plicní nemocí I. stupně dle GOLD. Dále byl po pravostranné nefrektomii pro tumor (clearence kreatininu 89 ml/min). Echokardiograficky byla zjištěna koncentrická hypertrofie levé komory s poruchou diastolického plnění a dobrou systolickou funkcí a při duplexním vyšetření karotického povodí byla dokumentována na obou stranách stenóza a. carotis interna 50 % a stenóza a. carotis externa 70 %, dále pak stenóza a. vertebralis dextra 50 %. Dva dny před přijetím na kardiochirurgickou kliniku byla provedena selektivní koronarografie. S ohledem na morbidní obezitu byl volen přístup přes tepny pravé horní končetiny. Po neúspěšné kanylaci a. radialis dextra bylo zavedeno vyšetřovací instrumentarium přes pravostrannou brachiální tepnu a provedena diagnostická koronarografie s nálezem: 90% stenóza střední a. coronaria dextra, 90% stenóza ramus interventricularis anterior v bifurkaci, 90% stenóza ramus circumflexus v bifurkaci, 80% stenóza ramus posterolateralis sinister, 90% stenóza ramus intermedius. Pacient byl indikován k CABG. Při vlastní operaci bylo zvoleno našití levé mamární tepny (LIMA) na ramus interventricularis anterior (RIA) a dále jako T-štěp sekvenčně bypass z pravé mamární tepny na ramus intermedius a ramus marginalis 1 a 2. Po odpojení od mimotělního oběhu byla nápadná diskrepance mezi invazivně měřeným tlakem v levé a. radialis a palpací aorty a při následném měření tlaku v aortě byla zjištěna diference až 60 mm Hg. Vzhledem k dobrému krevnímu toku v LIMA při předchozí preparaci se operatér rozhodl pokračovat ve zvoleném postupu a došetřit přítomnost ev. stenózy a. subclavia sinistra ve druhé době s případnou perkutánní intervencí. Po operaci byl pacient standardně předán oběhově stabilní a řízeně ventilovaný na pooperační jednotku intenzivní péče, kde byl po 9 hod extubován. Spastický poslechový nález na plicích a suboptimální hodnoty krevních plynů si vyžádaly intermitentní neinvazivní umělou plicní ventilaci a broncholytickou léčbu. V následujícím průběhu se objevila hypotenze, bez přítomnosti krvácení, s nedostatečnou odpovědí na volumexpanzi a vyžadující katecholaminovou podporu. Echokardiograficky byla vyloučena jako příčina tamponáda. V dynamice srdečních enzymů došlo po obvyklém úvodním pooperačním poklesu k jejich opětovnému vzestupu (CK MB 57 … 88 … 58 … 111 IU, norma laboratoře 20 IU). Proto byla indikována akutně koronarografie a angiografie bypassů. Při pokusu o kanylaci LIMA byl zjištěn uzávěr a. subclavia sinistra krátce po odstupu z aortálního oblouku (obr. 1) a při nástřiku levé koronární tepny retrográdní tok v LIMA a plnění levé podklíčkové tepny (obr. 2), což odpovídá definici CSS. Při následné operační revizi byl proximální konec levé mamární tepny přenesen na aortu. Po reoperaci přetrvávalo srdeční selhání s nutností podávání středních dávek katecholaminů, inhibitorů fosfodiesterázy a závislost na umělé plicní ventilaci. Dále se objevily infekční komplikace (pneumonie, enteritis) vyžadující antibiotickou léčbu. Pro renální selhání byl pacient připojen ke kontinuální hemodiafiltraci. Osmý pooperační den se rozvinula heparinem indukovaná trombocytopenie, kterou jsme řešili podáváním agatrobanu. Trvající porucha vědomí s klinickými známkami parézy pravé horní končetiny nás vedla k podezření na mozkovou ischemii, která byla následně na CT prokázána. Přes intenzivní péči pacient 13. pooperační den zemřel pod obrazem multiorgánového selhání.

Diskuze

Ať při preexistující, ale předoperačně neodhalené stenóze ASS, nebo při vzniku stenózy ASS až s časovým odstupem po CABG, v obou případech hrozí obrácení toku v LIMA s rozvojem ischemie myokardu. To odpovídá definici CSS [1]. Incidence významné stenózy ASS u pacientů plánovaných k CABG je uváděna 0,1–0,2 % [4]. Nejčastější příčinou stenózy ASS je ateroskleróza [2], může se však vyskytnout u Takayasuovy [5] nebo u poradiační [6] arteritidy. CSS byl také popsán u arterio-venózní hemo­dialyzační píštěle [7] a raritně u anomálního spojení ASS s levou plicnicovou tepnou [8]. Z rizikových faktorů je nejsilnějším prediktorem stenózy ASS přítomnost ischemické choroby dolních končetin (ICHDK) [9]. Při fyzikálním vyšetření může být nápadný stranový rozdíl při měření krevního tlaku (TK), v různých sestavách udávaný 10–20 mm Hg [10–12]. Není to však podmínkou. Stenóza může postihovat současně i druhostrannou podklíčkovou tepnu nebo truncus brachiocephalicus [13]. U našeho případu zhodnocení stranové diference TK těsně před operací znemožnil rozsáhlejší hematom po koronarografickém vyšetření na pravé horní končetině. Ani v předchozí dokumentaci nebyl rozdílný TK na horních končetinách zmiňován. Varováním mohou být příznaky z vertebrobazilární insuficience a ischemie horní končetiny (tab. 1). Stenózu ASS je možné diagnostikovat ultrazvukem a potvrdit pomocí CT, MRI nebo angiograficky. Předoperačně ASS rutinně vyšetřována nebývá, i když některá pracoviště provádějí její selektivní zobrazení současně s koronarografií v případě zvažované CABG [2]. Per­operační posouzení adekvátnosti toku v LIMA je na chirurgovi a neexistuje univerzální standard. Zpravidla je hodnocen průtok po lokální aplikaci papaverinu a vyloučen trombus pomocí sondy. Důležitá je šetrná, netraumatická preparace LIMA [13]. CCS se klinicky zpravidla prezentuje jako stabilní angina pectoris, případně akutní koronární syndrom [2,14–16]. Možná je ale i němá ischemie [17], stejně tak manifestace pod obrazem srdečního selhání [18] nebo komorových tachykardií [19] (tab. 1). Doba mezi operací a manifestací CSS se uvádí od 1 měsíce po několik let [20,21]. U našeho případu se jednalo o akutní komplikaci, která se objevila 2. pooperační den.

Pokud je významná stenóza ASS dia­gnostikována před vlastní revaskularizací myokardu, je možným řešením perkutánní transluminální angioplastika (PTA) s implantací stentu. Časná trombóza nebo reokluze (< 30 dní) nebyla v literatuře popsána [2,13]. Výskyt restenózy do 2 let je udáván 5,7 % a dlouhodobě 10,7 % [22]. Druhou možností je při CABG přenesení proximálního konce LIMA na aortu. Průchodnost tohoto tzv. volného štěpu se pohybuje dlouhodobě nad 90 % [23]. Pokud se stenóza ASS manifestuje až po CABG jako CSS, je možná chirurgická konstrukce bypassu (aorto--subklaviální, karoticko-subklaviální, případně axilo-axilární) [24–26], který zůstává patentní po 10 letech ve více než 90 % [2]. Druhou možností je PTA, která přináší úlevu od symptomů, je méně invazivní, krátkodobé výsledky jsou srovnatelné s operací a má menší počet komplikací. V delším časovém horizontu je však riziko restenózy o něco vyšší [22]. Co se týká antiagregační léčby, pacient by již z indikace ICHS měl užívat kyselinu acetylsalicylovou. Role clopidogrelu zatím nebyla studována [13].

V případě CCS spojeného s akutním koronárním syndromem je možným řešením transpozice proximálního konce LIMA na aortu [2,13,27], jak bylo provedeno u našeho případu. Alternativu operace může představovat PTA nativních koronárních tepen [28].

Závěr

Uvedená kazuistika ukazuje, že CSS může být závažnou, život ohrožující komplikací po CABG. S narůstajícím počtem pacientů operovaných s použitím mamárních tepen a obecným stárnutím populace (a pokročilejší aterosklerózou) bychom na riziko koincidující stenózy ASS měli před zvažovanou CABG myslet. Pokud je stenóza ASS přítomna již před operací, může na ni upozornit rozdílný TK na obou pažích (10–20 mm Hg), příznaky vertebrobazilární insuficience či ischemie levé horní končetiny. Nejsilnějším prediktorem je ICHDK. V těchto případech je na místě podrobnější vyšetření (duplexní sonografie, CT, MR, angiografie). Dalším postupem je pak před kardiochirurgickým zákrokem PTA a stenting, nebo během operace našití volného štěpu LIMA na aortu. Pokud zůstane stenóza ASS nezjištěna, nebo pokud vznikne až po CABG, může se kromě výše uvedených příznaků v různě dlouhém časovém odstupu projevit ischemií myokardu. Koronarografické vyšetření pak odhalí steal fenomén s obrácením toku v LIMA a angiografie a. subclavia následně potvrdí její stenózu či uzávěr. Dalším krokem je buď operační přemostění stenózy ASS (s prokázanou dlouhodobou průchodností 90 %) nebo perkutánní intervence, která je méně invazivní a rovněž přináší úlevu od symptomů, i když dlouhodobé riziko restenózy ASS je o něco vyšší. Je proto vhodné klinické sledování. Při vzniku akutního koronárního syndromu na podkladě CSS je možným řešením transpozice LIMA na aortu, případně PTCA nativních koronárních tepen.

MUDr. Vít Gloger

e-mail: glogerv@seznam.cz

www.kntb.cz

Doručeno do redakce: 17. 5. 2012

Přijato po recenzi: 29. 8. 2012