ACE Inhibitors in the Therapy of Ventricular Dysfunction after Cardiotoxic Cytostatics
ACE inhibítory v liečbe komorovej dysfunkcie po kardiotoxických cytostatikách
Morbidita a mortalita spôsobená kardiotoxickými komplikáciami protinádorovej liečby je stáleneakceptovateľne vysoká. Napriek pokrokom v odhaľovaní patogenetických mechanizmov kardiotoxicity,v prevencii a detekcii týchto komplikácií, progredujúca komorová dysfunkcia u bývalýchonkologických pacientov predstavuje významný terapeutický problém. Komorová dysfunkcia ježivotohrozujúcou komplikáciou, ktorá sa vyskytuje najmä u pacientov po liečbe antracyklínovýmicytostatikami. Následkom antracyklínov dochádza k zániku myocytov, k neadekvátnej hypertrofiiľavej komory, čo vedie k zvýšenému afterloadu, poruche kontraktility až zlyhaniu srdca. EfektivituACE inhibítorov v liečbe symptomatickej aj asymptomatickej komorovej dysfunkcie v rôznychklinických situáciách potvrdilo viacero kontrolovaných randomizovaných trialov. Užitočnosť podávaniaACE inhibítorov v liečbe komorovej dysfunkcie navodenej antracyklínmi potvrdilo dosiaľ ibaniekoľko štúdii. Kardioprotekcia ACE inhibítormi u detí a adolescentov po liečbe antracyklínmi jev porovnaní s ACE inhibíciou u dospelých onkologických pacientov kontroverznejším problémom.Nedávno publikované sledovania demonštrujú progresívne stenčovanie ľavej komory u bývalýchdetských onkologických pacientov liečených enalaprilom. Prebiehajúce randomizované zaslepenékontrolované štúdie poskytnú dôležité informácie omožnostiach využitia ACE inhibítorov v prevenciiprogresie komorovej dysfunkcie u pediatrických onkologických pacientov.
Klíčová slova:
antracyklíny – neskorá kardiotoxicita – komorová dysfunkcia – zlyhanie srdca –ACE inhibítory
Authors:
B. Mladosievičová
Authors place of work:
Oddelenie klinickej patofyziológie Ústavu patologickej fyziológie Lekárskej fakulty Univerzity Komenského, Bratislava
Published in the journal:
Čes. slov. Farm., 2004; , 55-60
Category:
Summary
Morbidity and mortality resulting from cardiotoxic complications of anticancer therapy is stillunacceptably high. Despite advances in the understanding of the pathomechanisms of cardiotoxicity,in prevention and detection of these complications, progressive ventricular dysfunction in cancersurvivors represents a great therapeutic problem. Ventricular dysfunction is a life-threateningcomplication particularly in patients treated with anthracycline cytostatics. Anthracycline-inducedloss of myocytes leads to an inadequate ventricular hypertrophy, which produces a rise in leftventricular (LV) afterload and deterioration of ventricular contractility culminating in heart failure.Efficacy of angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors for the treatment of asymptomatic andsymptomatic LV dysfunction in various clinical settings has been confirmed in a number ofcontrolled, randomized trials. Until now, there are only few published data supporting the use ofACE inhibitors to treat patients with ventricular dysfunction-induced by anthracyclines. Cardioprotectionwith ACE inhibitors in children and adolescents treated with anthracyclines in contrastto ACE inhibition in adults after anthracycline therapy is a controversial topic. Evidence from therecent follow up study indicates a progressive deterioration of left ventricular wall thinning inchildhood cancer survivors treated with enalapril. The ongoing large controlled, double blind,randomized trials will provide an important information concerning the efficacy of ACE inhibitorsto prevent progression of ventricular dysfunction in paediatric oncologic patients.
Key words:
anthracyclines – late cardiotoxicity – ventricular dysfunction – heart failure –ACE inhibitors
Štítky
Pharmacy Clinical pharmacologyČlánok vyšiel v časopise
Czech and Slovak Pharmacy
2004 Číslo 2
Najčítanejšie v tomto čísle
- Catalytic Activity of Butyrylcholinesterase in Biodegradation of Organic AmmoniumSalts in vitro
- Slovak Nomenclature of Organic Chemistry
- Biological Availability of Ophthalmic Preparations. I. Increased Penetrability of theActive Ingredient Through the Cornea
- The in vitro Reactivation of O-Isopropylmethylfluorophosphonate – Inhibited Acetylcholinesteraseby Bisquaternary Oxime HS-6