Hypernatriemická dehydratácia

Súhrn

Hypernatriémia v detskom veku je relatívne zriedkavá elektrolytová porucha, ktorej výskyt je vzhľadom na špecifiká novorodeneckého veku až 10-násobne častejší v období do dvoch týždňov veku dieťaťa. Hypernatriémia vzniká obvykle dôsledkom deficitu čistej vody (resp. dôsledkom strát vody, ktoré prevažujú nad stratami solí – hypernatriemická dehydratácia) a býva sprevádzaná rôzne vyjadrenou neurologickou symptomatológiou. Nebezpečenstvo hypernatriemickej dehydratácie spočíva v klinicky menej zjavných príznakoch deficitu vody (v porovnaní s izotonickou a hypotonickou dehydratáciou rovnakého stupňa) v dôsledku osmotického presunu vody z intracelulárneho do extracelulárneho priestoru.

V kazuistike prezentujeme prípad 9-dňového novorodenca, u ktorého nedostatočná laktácia viedla k závažnému rozvratu vnútorného prostredia.

Klíčová slova:

dehydratácia – hypernatriémia – rehydratačná liečba – novorodenec

ÚVOD

Hypernatriémia je definovaná sérovou koncentráciou sodíka nad 150 mmol/l [1]. Hoci v detskom veku patrí medzi menej časté elektrolytové abnormality (0,04 % hospitalizovaných detí starších ako 2 týždne), riziko jej vzniku je až desaťnásobne vyššie vo vekovej kategórii novorodencov do 2 týždnov (0,4 % hospitalizovaných novorodencov mladších ako 2 týždne) [2]. Zvýšenú náchylnosť k hypernatriémii v tejto vekovej kategórii možno vysvetliť väčším telesným povrchom k danej hmotnosti, čo už za fyziologických podmienok ohrozuje novorodencov nadmernou stratou telesnej vody. Bazálna potreba tekutín u donoseného novorodenca je prvé tri dni po narodení 60–100 ml/kg/deň a počas nasledujúcich 4–10 dní sa zvyšuje až na 140–160 ml/kg/deň [3]. U plne dojčených novorodencov predstavuje materské mlieko jediný zdroj tekutín a energie. Nedostatočne rozvinutá laktácia a neskúsenosť matky môžu viesť k energetickému vyčerpaniu dieťaťa a vážnej dehydratácii spojenej so život ohrozujúcou hypernatriémiou.

KAZUISTIKA

Novorodenec mužského pohlavia, narodený v 40.  gestačnom týždni spontánne, záhlavím (hmotnosť 3300 g/dĺžka 51 cm), s fyziologickou včasnou adaptáciou (Apgarovej skóre 10/10/10), ošetrovaný na novorodeneckom oddelení systémom roming-in, dojčený 7–8-krát denne, bol prepustený na 4. deň po narodení z novorodeneckého oddelenia s hmotnosťou 2860 g (mínus 440 g = t. j. 13% úbytok hmotnosti). Na 6. deň po narodení bolo dieťa vyšetrené všeobecným lekárom pre deti a dorast (VLDD). Pre pokračujúci hmotnostný úbytok mínus 850 g (aktuálna hmotnosť 2450 g = 26% pokles vzhľadom k pôrodnej hmotnosti) bola realizovaná skúška dojčenia, pri ktorej dieťa vypilo 60 ml materského mlieka. Na 9. deň po narodení, pre pokračujúci pokles hmotnosti (mínus 1100 g, aktuálna hmotnosť 2200 g, t. j. 33 % vzhľadom k pôrodnej hmotnosti) VLDD indikoval hospitalizáciu.

Pri prijatí vo fyzikálnom náleze dominoval obraz závažnej  dehydratácie (tzv. „stojaci“ turgor kože, vpadnutá veľká fontanela, suché sliznice, kapilárny návrat 3 s, frekvencia dýchania 45/min., TK 90/58 mmHg, frekvencia srdca 140/min.). Vedomie nebolo zásadným spôsobom alterované, avšak dieťa bolo výrazne dráždivé, plač mal charakteristicky piskľavý tón. Telesná teplota bola 36,8 ºC.

Po zabezpečení intravenózneho prístupu sme začali s hradením objemových strát plným fyziologickým roztokom (1/1 FR) úvodnou rýchlosťou 20 ml/kg/hod. Laboratórne dominovali znaky hemokoncentrácie (S-hemoglobín 204 g/l), závažná hypernatriémia (S-Na 174 mmol/l), hyperosmolalita (S-Osm 384 mOsm/kg) a elevované uremické parametre (S-urea 41 mmol/l, S-kreatinín 133 µmol/l). Glykémia, parametre acidobázickej rovnováhy a sérová koncentrácia draslíka, bilirubínu a aminotransferáz boli bez významnejších posunov. CRP bolo nízke. Dieťa napriek závažnej dehydratácii a laboratórnym prejavom akútneho poškodenia obličiek, močilo. Diuréza v priebehu prvých 12 hodín predstavovala 48 ml (1,8 ml/kg/hod.). Močový sediment bol negatívny (U-Ery 0, U-Leu 0, U-valce 0), osmolalita moču v tom čase nebola vyšetrená. Pacientovi sme monitorovali vitálne funkcie a diurézu a pokračovali sme v hradení objemových strát plným fyziologickým roztokom a následne izotonickým roztokom na báze 10% glukózy rýchlosťou 10 ml/hod. Rýchlosť infúzie sme postupne znižovali a prispôsobovali diuréze a perorálnemu príjmu. Dieťa bolo dokrmované hypoalergénnou formulou.

V priebehu prvých 24 hodín uvedenej infúznej terapie klesla natriémia o 9 mmol/l, v priebehu nasledovných 24 hodín o ďalšie 3 mmol/l. Hranicu natriémie 150 mmol/l sme dosiahli až na 5. deň hospitalizácie. Renálne parametre, hydratácia pacienta a diuréza sa upravovali promptnejšie, a to v priebehu 48–72 hodín. Pre relatívne dlho pretrvávajúcu hypernatriémiu sme dopnili základný hormonálny profil (TSH, fT4 a kortizol) s nálezom hraničnej kortizolémie (kortizol 43 nmol/l), ktorá však pri kontrolnom odbere bola už v referenčnom rozmedzí. Ultrazvuk obličiek preukázal bilaterálne hyperechogénne pyramídy. Za účelom vylúčenia poškodenia mozgu pri závažnej hypernatriémii sme doplnili neurologické vyšetrenie, ktoré odhalilo iba hraničné tonusové pomery v zmysle ľahkej hypotónie. Pacienta sme prepustili do ambulantnej starostlivosti po dvoch týždňoch hospitalizácie s hmotnosťou 3200 g.

DISKUSIA

V kazuistike prezentujeme prípad 9-dňového novorodenca, u ktorého nedostatočná laktácia viedla k závažnému rozvratu vnútorného prostredia s potenciálne životohrozujúcim stavom. Celková telesná voda (CTV) je zložená z intracelulárnej (ICT) a extracelulárnej tekutiny (ECT). Množstvo CTV vyjadrené percentom telesnej hmotnosti, ako aj jej distribúcia v jednotlivých kompartmentoch tela sa po narodení menia. U donoseného novorodenca predstavuje CTV 75 % hmotnosti, pričom podiel ECT je až 45 % telesnej hmotnosti (pre porovnanie u ročného dieťaťa predstavuje CTV 60–65 % telesnej hmotnosti a ECT tvorí len 25 % hmotnosti tela). Po narodení nastáva tzv. fyziologická diuréza ECT, ktorá v dôsledku izotonickej „redukcie“ extracelulárnej vody vedie k úbytku hmotnosti počas prvého týždňa. Práve preto môže donosený novorodenec bezpečne tolerovať až 10% stratu hmotnosti. Tento úbytok by však mal byť dorovnaný na 10. až 14. deň po narodení, a to bez ohľadu na to, či je novorodenec plne dojčený, alebo dokrmovaný umelou mliečnou formulou [3, 4]. Vo vyššie uvedenej kazuistike bolo dieťa prepustené z novorodeneckého oddelenia s 13% úbytkom hmotnosti. V domácom prostredí sa deficit ďalej prehlboval až na extrémnych 33 %.

Antidiuretický hormón (ADH), pocit smädu a neporušená koncentračná schopnosť obličiek predstavujú veľmi účinnú ochranu organizmu pred vznikom hypernatriémie. Na zvyšujúcu sa osmolalitu plazmy najprv odpovedá sekrécia ADH (prah sekrécie 280 mOsm/kg) a až neskôr sa dostaví pocit smädu (približne pri osmolalite 295 mOsm/kg). Pri dehydratácii účinkom ADH dokážu obličky koncentrovať moč a zadržať čistú vodu. U dospelého človeka stimulácia sekrécie ADH umožňuje znížiť objem moču zo 4 litrov (pri tvorbe izoosmotického moču) na 0,5 litra (pri maximálnej koncentrácii moču) a tým ušetriť denne „len“ 3,5 litra tekutín. Pocit smädu signalizuje, že moč už nemožno viac koncentrovať, a preto je nutné doplniť deficit vody z vonkajšieho zdroja. Práve preto predstavuje pocit smädu najdôležitejšiu ochrannú bariéru pred hypernatriémiou.

Príčinou hypernatriémie je takmer vždy deficit príjmu vody, resp. jej neadekvátna  náhrada v dôsledku veľkých strát. Inak povedané, zvýšené straty tekutín samé o sebe nevedia zapríčiniť hypernatriémiu, pokiaľ má pacient dostatočný prístup k vode a neporušený smädový mechanizmus. To je dôvod, prečo sú touto elektrolytovou abnormalitou najviac ohrození novorodenci, dojčatá a deti s neurologickým postihnutím, nakoľko títo o svojom smäde informovať nevedia a ich príjem tekutín je závislý od iných [5]. Vynímajúc novorodenecké obdobie, kedy v etiopatogenéze hypernatriémie zohráva dôležitú úlohu nedostatočná laktácia, je hypernatrémia u detí v prevažnej väčšine prípadov spôsobená nedostatočným hradením strát gastrointestinálnej tekutiny [1].

Najčastejšie stavy vedúce k hypernatriémii uvádzame v tabuľke 1. Je nutné si uvedomiť, že dokonca aj v etiopatogenéze hypernatriémie spôsobenej nadmerným prívodom sodíka zohráva dôležitú úlohu obmedzený prístup pacienta k voľnej vode. Inak povedané, ak je pacient schopný prijímať dostatočné množstvo vody, je hypernatriémia spôsobená nadmerným príjmom nátria prechodná [5].

Klinické príznaky hypernatriémie môžeme rozdeliť na neurologické príznaky v dôsledku hyperosmolarity, ktorá vedie k osmotickému presunu vody von z mozgových buniek, a na príznaky spojené s dehydratáciou. Medzi nešpecifické príznaky hypernatriémie patrí podráždenosť, nepokoj, slabosť, vracanie, svalové zášklby, resp. hypertonus, horúčka a u dojčiat aj vysoko posadený plač a tachypnoe. Pri akútnom vzostupe sérovej koncentrácie sodíka nad 160 mmol/l sa môžu objaviť poruchy vedomia a kŕče. Trvalé neurologické poškodenie pri závažnej hypernatriémii vyplýva z prípadnej demyelinizácie mozgových buniek a intrakraniáneho krvácania. Rovnako aj v prípade nášho pacienta sú samotné príznaky deficitu intravaskulárnej tekutiny menej vyjadrené, resp. sú zistiteľné až pri výraznejšom deficite tekutín (v porovnaní s izotonickou alebo hypotonickou dehydratáciou), keďže intravaskulárna tekutina je dopĺňaná osmotickým presunom vody z intracelulárnej tekutiny [1, 6].

Diagnostika príčin hypernatriémie sa opiera o anamnézu a fyzikálne vyšetrenie s cieľom objasniť dôvod hypernatriémie za súčasného zhodnotenia stavu hydratácie. V laboratórnych vyšetreniach stanovujeme sérovú koncentráciu sodíka, draslíka, chloridov a glukózy, urey, kreatinínu, ďalej sérovú  a močovú osmolalitu, frakčnú exkréciu nátria v moči (FENa) a parametre acidobázickej rovnováhy [6]. Porovnanie hodnoty osmolality séra a moču slúži ako diferenciálne diagnostické vodítko. Zjednodušene možno povedať, že U-Osm < S-Osm svedčí pre porušenú koncentračnú schopnosť obličiek (diabetes insipidus, obličkové ochorenia). V prípade ak je U-Osm > S-Osm, koncentračná schopnosť obličiek nie je porušená. Takýto laboratórny nález je typický pre extrarenálne straty tekutín (gastrointestinálne straty, vystupňované insenzibilné straty) alebo intoxikáciu soľou [1].

Pri liečbe akútnej hypernatriémie je nutné zohľadniť viacero faktorov:

• zhodnotiť stav hydratácie pacienta a zvážiť potrebu naliehavej objemovej resuscitácie za účelom obnovenia intravaskulárneho objemu a perfúzie tkanív,

• určiť vyvolávajúcu príčinu hypernatriémie,

• stanoviť rýchlosť korekcie hypernatriémie, aby sa predišlo neurologickým komplikáciám,

• zhodnotiť, či dochádza k súbežným stratám tekutín, ktoré je nutné riešiť.

U pacientov s hypovolémiou má podávanie izotonického roztoku za účelom doplnenia intravaskulárneho objemu a zabezpečenia perfúzie orgánov prednosť pred samotnou korekciou hypernatriémie (bolus 1/1 FR 20 ml/kg/30 min., v prípade potreby  opakovať) [1, 7]. Hypotonický roztok nesmie byť nikdy podaný ako bolus. Rýchly pokles tonicity extracelulárnej tekutiny by mal za následok presun vody do buniek a rozvoj mozgového edému [8]. Pri korekcii samotnej hypernatriémie hradíme tzv. deficit voľnej vody, ktorý predstavuje odhad množstva „čistej vody“ (infúzny roztok neobsahujúci sodík), potrebnej na úpravu natriémie (tab. 2 a 3) [1, 6].

Pri samotnej korekcii hypernatriémie musíme sérovú koncentráciu sodíka znižovať veľmi pomaly (maximálne 10–12 mmol/l/24 hodín, resp. 0,5 mmol/l/hodinu), aby sme predišli rozvoju edému mozgu [8]. V prípade závažnej hypernatriémie (S-Na > 170 mmol/l) sa neodporúča dosiahnuť hranicu natriémie 150 mmol/l skôr než za 72–96 hodín [9]. Starostlivý monitoring sérovej koncentrácie sodíka v niekoľko hodinových intervaloch nám umožňuje vhodne zvoliť, resp. zmeniť ordinovaný infúzny roztok. Dôležité je uvedomiť si, že stavy vedúce k hypernatriémii sú často spojené so súčasným deficitom izotonickej tekutiny. V takejto situácii je plný fyziologický roztok hypotonický k tonicite plazmy, t. j. do istej miery koriguje hypernatriémiu  „poskytnutím“ čistej vody [1]. Podanie plného fyziologického roztoku je preto v úvode liečby hypernatriemickej dehydratácie jednoznačne indikované [8, 10, 11]. Dostupné literárne zdroje odporúčajú po úvodnej resuscitačnej fáze aj podanie hypotonickejších roztokov, zvyčajne polovičného fyziologického roztoku (1/2 FR) [1, 6, 7]. Pri použití hypotonického roztoku v situácii hypernatriémie je však potrebné mať na pamäti, že prípadný rýchly pokles sérovej koncentrácie sodíka je vzhľadom na možný rozvoj edému mozgu nežiadúci. Obavy z rozvoja hyponatriémie v dôsledku podávania hypotonických roztokov potvrdzujú aj najnovšie odporúčania pre bazálnu potrebu intravenóznych tekutín u detí, ktoré argumentujú, že podanie hypotonických roztokov pri vystimulovanej sekrécii ADH (dehydratácia, pooperačné stavy) vedie k hyponatriémii [12, 13].

Z uvedených dôvodov odporúčame voľbu podaného roztoku prispôsobiť klinickému stavu pacienta, stupňu jeho hydratácie a rýchlosti poklesu natriémie pri opakovaných laboratórnych vyšetreniach, ktorý nesmie prekročiť 0,5 mmol/l/hod. Výpočty uvedené v tabuľkách 2 a 3 považujeme za orientačné. Zároveň je dôležité pamätať na skutočnosť, že súčasťou bazálnej intravenóznej terapie je nielen voda a sodík, ale aj glukóza a ďalšie elektrolyty, najmä draslík, ktorý do infúzie pridávame až pri dostatočnej diuréze [13]. Ak sa v priebehu  korekcie hypernatriémie objavia kŕče, podáme 3% NaCl (2 ml/kg počas 10 min., maximum 100 ml; ak neustúpi neurologická symptomatológia, bolus opakujeme) [7].

V prípade nášho pacienta sme zvolili izotonický roztok na báze 10% glukózy, ktorý umožnil zabezpečiť pozvoľný pokles natriémie. Vďaka tomu sme pacienta mohli efektívne rehydratovať a zároveň plynule upravovať natriémiu bez nežiadúceho prudkého poklesu nátria v sére.

ZÁVER

Hypernatriemická dehydratácia je veľmi závažná elektrolytová abnormalita. Neurologická symptomatológia vyplýva nielen z osmotickej dehydratácie mozgových buniek, ale môže sprevádzať aj neprimerane rýchlu korekciu natriémie s následným rozvojom mozgového edému. Dostupné literárne zdroje sa zhodujú len v tom, že rýchlosť korekcie nemá prevýšiť viac ako 0,5 mmol/l/hod. Avšak po úvodnej resuscitačnej fáze plným fyziologickým roztokom (20 ml/kg/30 min.) sú odporučenia pre voľbu pokračujúceho roztoku veľmi nejednoznačné. Niektoré literárne zdroje odporúčajú pokračovať v infúzii plným fyziologickým roztokom, pokiaľ sa hydratácia pacienta neupraví [11]. Iné zdroje odporúčajú polovičný, dokonca štvrtinový fyziologický roztok [1, 6, 7]. V súčasnosti vypracované nové odporúčania ohľadom udržiavacej intravenóznej tekutinovej liečby u detí upozorňujú, že podávanie hypotonických roztokov ohrozuje pacientov s vystimulovanou sekréciou AHD rozvojom hyponatriémie [12].

Došlo: 12. 3. 2020

Přijato: 3. 6. 2020

Korešpondujúci autor:

MUDr. Gabriel Koľvek, PhD.

Klinika detí a dorastu DFN

Trieda SNP 1

040 01 Košice

Slovenská republika

e-mail: gabriel.kolvek@gmail.com