Léčba chronických ran u seniorů pod vedením geriatra

Súhrn

Chronická rána má multifaktoriální příčiny. Vznik a průběh hojení ran je u seniorů modifikován dalšími faktory jako je věk, polymorbidita a polypragmazie. Při vzniku chronické rány v séniu se více než ve středním věku negativně uplatňuje fyziologické stárnutí kůže, imunitního systému, cévního systému a malnutrice. Všechny tyto faktory vedou ke zhoršení kvality kůže a zhoršení odolnosti vůči sekundárním infekcím. Chronická rána představuje pro seniora fyzickou i psychickou zátěž, je významným stresorem a iniciátorem vzniku anxiety, deprese, zhoršení kognitivní suficience i poklesu soběstačnosti. Pacient s chronickou ránou se dostává do sociální izolace, což podporuje vzik anxiózní deprese a kognitivní poruchy.Uvedené kazuistiky porovnávají vznik, průběh hojení a náročnost léčebné intervence u dvou nemocných s chronickými defekty kůže v závislosti na věkovém rozdílu, kognitivních schopnostech, stavu nutrice a mobility.

Klíčová slova:
chronická rána, fyziologické stárnutí, imunosenescence, kognitivní dysfunkce, disabilita.

Seniorský věk má svá specifika v diagnostice, medikamentózní léčbě a v managementu chorob. Tato specifika se promítají i do managementu léčby chronických ran. Většina seniorů s chronickou ránou má již před vznikem kožního defektu určitý stupeň fyzického nebo psychického handicapu, trpí různými nemocemi a chronicky užívá léky. Proto přechod do chronicity rány je v této věkové skupině velmi častý, a již existující handicapy se dále prohlubují. Chronická rána vyššího věku má pro nemocného zdravotní i psychosociální důsledky. K nejvýznamnějším patří bolest, zhoršující se mobilita a soběstačnost, což vede na jedné straně k sociální izolaci, na druhé straně k postupnému rozvoji deprese a progresi kognitivní dysfunkce.

Centralizovaná péče o seniory s chronickou ránou pod vedením geriatra postihuje kromě specializované léčby chronického defektu i řešení celkových obtíží nemocného, včetně psychosociálních problémů. Uplatněním tohoto komplexního geriatrického přístupu v managementu léčby chronické rány u seniora se minimalizuje riziko zhoršení soběstačnosti, vzniku imobilizačního syndromu a významně se snižuje riziko psychosociální destabilizace seniora (5, 13).

Chronická rána v seniorském věku

Rána je definována jako porušení integrity kůže, vznikající v důsledku působení zevní noxy (fyzikální, chemické nebo termické poškození) nebo v důsledku patofyziologických změn kůže či nemoci organismu jako celku (4). Z této velmi široké definice vyplývá, že nemůžeme označit jednoho činitele za příčinu vzniku chronické rány, a v seniorském věku musíme k etiologickým příčinám vzniku chronické rány připočítat i změny probíhající při fyziologickém stárnutí. K nejzávažnějším změnám postupujícího stáří, které mají negativní vliv na vznik, průběh a hojení chronické rány, patří především (5, 13):

1. Fyziologické stárnutí kůže.
2. Fyziologické stárnutí imunitního systému.
3. Fyziologické stárnutí cévního systému.
4. Malnutrice.
5. Polymorbidita, funkční poruchy a handicapy.

1. Fyziologické stárnutí kůže

Kůže je orgánem, který plní na jedné straně funkci bariéry a mechanického obalu těla. Na straně druhé je to živý funkční systém, zabezpečující komunikaci organismu s vnějším prostředím. Tento funkční živý orgán podléhá stárnutí jako všechny ostatní orgány lidského těla. První projevy stárnutí kůže přicházejí již ve 20. roce života a k jejich plnému klinickému rozvoji dochází v menopauze a andropauze. Pouze 18–30 % změn při fyziologickém stárnutí kůže je dáno genetickou predispozicí (1). Zbylých cca 70 % v procesu stárnutí kůže je negativně ovlivňováno endokrinním systémem (sexuální hormony, růstový hormon a hormony kůry nadledvin) a samozřejmě působením vnějšího prostředí.

K nejvýznamnějším endokrinním modulátorům kvality kůže patří androgeny a estrogeny, jejichž hormonální hladiny jsou významně modifikovány právě v období andro- a menopauzy, kdy již viditelně pozorujeme změny kvality kůže (8). Tyto změny mají význam nejen estetický, ale především ovlivňují funkci kůže jako obalu a metabolického komunikátoru s okolím.

Z četných proměn kůže při fyziologickém stárnutí má význam pro vznik chronické rány ztenčení pokožky. Ve stáří má rohová vrstva menší obsah vody a je snáze prostupná pro chemické látky. Epidermální buňky mají menší schopnost obnovy a zkracuje se délka jejich života. V mládí zvlněná hranice pokožky a škáry se vyrovnává, což má za následek snížení pevnosti spojení obou vrstev (16).

Ve stáří klesá počet fibroblastů v koriu buněk odpovědných za produkci kolagenních vláken. Tato změna je další příčinou snížené mechanické odolnosti a pevnosti kůže ve stáří. Kromě změn elasticity kůže v důsledků zhrubění a degenerace elastických vláken se mění hydratace a výživa kůže. Mezi sítí vláken je základní substance, gelovitá hmota s obsahem glykosaminoglykanů a hyaluronové kyseliny. Fyziologicky tento systém na sebe váže vodu a zajišťuje transport živin. Ve stáří je postupně tato funkce utlumována. V podkoží se mění i kvalita cévního systému, cévy mají rozšířené průsvity, jsou méně pružné a praskají.

Důsledkem všech těchto změn při fyziologickém stárnutí kůže jsou poruchy kvality i funkce kůže. Symptomaticky pozorujeme suchost a svědění kůže, zvýšené pocení, ztenčení kůže – atrofie (tzv. papírová kůže), spontánní hematomy, pigmentové skvrny, snadnou zranitelnost, větší afinitu k infekcím a zhoršené hojení ran.

Tvorba vrásek, pigmentové skvrny a změny adnex mají spíše estetický dopad na psychiku seniora než významnější vliv na vznik a hojení chronických ran.

V seniu je kůže díky probíhajícímu fyziologickému stárnutí méně odolná, se sníženou regenerační schopností. Ve srovnání s ostatní populací jsou to důležité rizikové faktory pro vznik chronické rány.

2. Fyziologické stárnutí imunitního systému

Stárnutí jako fyziologický proces vede k postupným změnám kvality imunitní odpovědi na virový nebo bakteriální podnět. V porovnání s celou populací se u seniorů nad 65 let mnohem častější vyskytují infekce s fatálním průběhem. Ve věkové skupině nad 65 let bývají náhodně prokazovány autoprotilátky bez klinické manifestace autoimunitní choroby, dochází k poruchám diferenciace a proliferace imunokompetentních buněk, které se klinicky mohou projevit např. jako monoklonální gamapatie či chronická lymfatická leukémie. Všechny výše uvedené projevy jsou důsledkem změn v počtech imunokompetentních buněk a jejich reaktivitě. Ve stáří tedy dochází k deterioraci imunitního systému, pro který se nyní objevil nový termín – imunosenescence (3, 7).

Pro hojení chronické rány jsou důležité neutrofilní granulocyty, které zodpovídají za bezprostřední odpověď na mikrobiální a mykotické infekce. Na snížené odolnosti seniorů vůči těmto infekcím se spolupodílí snížená schopnost reaktivního vzestupu počtu neutrofilních granulocytů v periferní krvi s následnou zpomalenou akumulací v místě zánětu a snížená schopnost granulocytů usmrcovat bakterie.

Počet monocytů-makrofágů se v průběhu života nemění, dochází však k jejich funkčním změnám. Prokázaný je pokles schopnosti intracelulárního zabíjení a snížení citlivosti ke stimulaci působením INFγ (interferon gama).

Protilátková odpověď u seniorů je taktéž modifikována. Hodnoty sérových imunoglobulinů IgG, IgA a IgM jsou ve fyziologickém rozmezí a v některých případech dokonce zvýšené. Protilátková odpověď na antigenní stimul však ztrácí charakter polyklonální odpovědi a stává se oligoklonální, a protilátky syntetizované podle uvedené předlohy mají většinou charakter autoprotilátek (4, 7).

Ve stáří je kvalita imunitního systému modulována měnící se hladinou androgenů, estrogenů a kortizonu. Je prokázáno, že protizánětlivé cytokiny jako IL-1, TNFα, IL-6, IL-8 ovlivňují funkci hypothalamové osy hypofýza – nadledvina, a naopak zvýšená produkce kortizolu tlumí jejich syntézu. Hladina kortizolu, důležitého inhibitoru imunitního systému, se v průběhu života snižuje. Důsledkem je pokles inhibiční funkce kortizonu na imunitní systém.

Dalším důkazem vztahu endokrinního a imunitního systému je zvýšení hladin některých cytokinů, jako TNFα, IL-6 při poklesu hladin estrogenů, testosteronu a dehydroepiandrosteronu ve stáří. Naproti tomu, zvýšení hladiny TNFα a IL-1β inhibuje produkci a sekreci steroidů (7).

Vzájemné vztahy imunitního a endokrinního systému ve stáří vedou ke vzniku down spirály v závislosti na produkci a hladinách jednotlivých komponentů a v konečném důsledku dochází k postupně se zhoršující kvalitě imunologické odpovědi na virový nebo bakteriální podnět. V praxi tato situace znamená ztížené a stále problematičtější hojení chronické rány s postupujícím věkem.

3. Fyziologické stárnutí cévního systému

Významným faktorem ovlivňujícím vznik a hojení chronické rány je prokrvení. Nejčastějším etiologickým faktorem vzniku bércového vředu je porucha funkce žilního systému (schéma 1), kdy se na vzniku defektu spolupodílí kromě poruchy chlopenního systému a retrográdního toku krve i hypoxie, hypoperfúze, malnutrice společně s působením enzymů toxických metabolitů v hypoxické tkáni.

Prevalence klinických projevů CHŽI (chronická žilní insuficience) stoupá s věkem (tab. 1). Se stárnutím cévního systému a při snížené výkonnosti lymfatického systému narůstá ve věku nad 80 let procent otoků dolních končetin, což je také významným rizikovým faktorem pro vznik defektů DK různé etiologie (tab. 2).

4. Malnutrice

V seniorském věku dochází z mnoha důvodů k omezenějšímu výběru potravy. Zhoršuje se především kvalita stravy, kvantita mnohdy zůstává zachována. Senioři nejčastěji omezují maso, zeleninu a ovoce. Tyto potraviny jsou důležitým zdrojem potřebných bílkovin a mikronutrientů (antioxidanty, vitamíny, minerály, stopové prvky) (tab. 3).

Podvýživa u seniorů zůstává často maskována a nepovšimnuta. Jejími hlavními příčinami jsou

• Polymorbidita.
• Polypragmazie.
• Ztráta chrupu, snížení vnímání chuti, slizniční onemocnění úst, poruchy polykání.
• Involuční změny organismu, poruchy trávení a motility zažívacího traktu.
• Málo pohybu.
• Sociální izolace, deprese, demence a další psychické choroby.
• Nedostatečná stimulace a pomoc okolí (tzv. sociální síť).
• Ekonomické obtíže.

Prevalence malnutrice v seniorské populace se pohybuje v rozmezí 6–20 %. U institucionalizovaných pacientů seniorského věku se počet malnutricí dostává až k 70 %. Senior se v důsledku stárnutí a v důsledku malnutrice stává křehkým, více náchylným k nemocem a zraněním (2, 14, 9, 12).

Ve stáří dochází fyziologicky ke změnám v poměru svalové a tukové tkáně. Svalové hmoty ubývá a je nahrazována tkání tukovou, což má význam především při poklesu fyzické aktivity a progresi mobility (5). Při kontrolách hmotnosti nebo antropometrických měřeních nemusí být tento nepoměr u seniora identifikován a odhalí jej až specializovaná vyšetření.

Ve vyšším věku nacházíme ve většině případů malnutrici parciální, nejčastěji proteinovou, která při běžném fyzikální vyšetření nemocného nemusí být odhalena. Celkový pokles proteinů se spolupodílí na vzniku chronických otoků DK a zhoršuje mikrocirkulaci, nutrici a hypoxii periferní tkáně.

Při hojení chronické rány proteiny zmírňují katabolické procesy a hrají důležitou roli při reparaci tkáně (12). K nejdůležitějším patří arginin, který:

• pozitivně ovlivňuje dusíkovou bilanci;
• posiluje anabolické procesy;
• zlepšuje imunitní funkce;
• zvyšuje syntézu kolagenu a pevnost vazivové tkáně.

Pro zjišťování stavu výživy seniora má geriatrie a nutriční medicína celou řadu testů a specializovaných vyšetření, kterými lze identifikovat jednotlivé deficity a na základě výsledků sestavit odpovídající dietní režim. Tato vyšetření se provádějí ve specializovaných ambulancích pro poruchy výživy a metabolismu, kde samozřejmě nemohou byt vyšetřeni všichni nemocní s chronickou ránou. Pro běžnou praxi a základní orientaci praktického lékaře o stavu výživy seniora postačí kromě nutriční anamnézy základní vyšetření bílkovinného spektra v séru (obr. 1). K ambulantní léčbě nekomplikovaných stavů je pak vhodné využívat dostupných, z výroby definovaných, nutričních doplňků stravy, které obsahují celé spektrum bílkovin a mikronutrientů v potřebné koncentraci pro úspěšné hojení chronické rány.

5. Funkční poruchy a polymorbidita

V seniorském věku se setkáváme velmi často s polymorbiditou a polypragmazií. Většina seniorů nad 65 let vykazuje 3 a více chorob. Do věku 80 let zaznamenáváme stoupající spotřebu léků, která má od tohoto věku opět klesající tendenci. Polymorbidita i polypragmazie vedou ke změnám funkčních schopností seniora a k poklesu funkčních rezerv somatických i psychických (13, 5).

Nemoc, vyšší věk a dysmobilita zvyšují riziko vzniku vředové léze DK, dekubitu a vedou často k prolongovanému hojení operační rány. Zakládá se chronická rána, která je pro seniora v imunosenescenci dalším imunokompromitujícím prvkem zvyšujícím riziko lokálních i celkových virových nebo bakteriálních infekcí.

Pro bolest spojenou s chronickým defektem se prohlubuje dysmobilita, zhoršuje se soběstačnost, iniciuje se deprese s zhoršením kognitivní suficience. Pacient se dostává do sestupné spirály, která pokud není přerušena léčbou, vede k úplné ztrátě soběstačnosti, imobilitě a předčasnému úmrtí.

Vlastní pozorování

Kazuistika č. 1

Pacient (* 1953) byl přeložen z chirurgické kliniky po provedené nekrektomii rozsáhlého poúrazového nekrotického defektu na bérci LDK. Úraz si způsobil pádem ze schodů, nekróze předcházela flegmóna. Defekt začal drobnou oděrkou po pádu, která byla ambulantně neúspěšně léčená 10 dnů. Pro hnisavou sekreci s febríliemi byl pacient hospitalizován a zaléčen antibiotiky – kombinací Penicilin G 5 mil IU a 6 hodin a Gentamicin 240 mg 1x denně ráno i.m. dle citlivosti infekčního agens Pseudomonas aeruginosa.

Tři týdny před překložení k nám byla provedena chirurgická nekrektomie defektu.

Anamnesticky neudává žádnou léčenou chorobu, před lety byl operován pro tříselnou kýlu vpravo. Přiznává 20 cigaret denně a denní konzumaci dvou piv. Dlouhodobě je osobní hygiena i dostupnost hygieny insuficientní. Neužívá žádné léky. Pacient žije z omezených finančních zdrojů, nemá důchod a přivydělává si po brigádách, je rozvedený, nemá vlastní bydlení (čeká jej soud s manželkou o byt), má dvě dcery. Při přijetí je samostatně chodící a plně soběstačný (ADL test 100 bodů ze 100 – Activities of Daily Living), dobře spolupracující, bez kognitivní dysfunkce (MMSE 28 bodů ze 30 – Mini-Mental State Examination).

Somatický nález bez odchylek od normy až na defekt levého bérce velikosti 16 x 6,5 cm, o hloubce 3 mm, s místy povleklou spodinou, se středně intenzívní sekrecí. Okolí defektu bylo lehce zarudlé a teplejší proti ostatní tkáni. Pacient udával velkou bolestivost i na lehký dotek.

Po snesení nekróz vznikl rozsáhlý povleklý defekt (obr. 2), který byl léčen zpočátku obklady s Dermacynem na 30 minut, do okolí Menalind krém, a rána byly vyplněna Chitoskinem (obr. 3). Ten měl za úkol ránu vyčistit a vyplnit, protože podporuje granulaci a do hlubších ran je ideální. Po 24 hodinách byl Chitoskin zcela rozpuštěn, rána byla čistá, zarudnutí okolí mírné a také bolestivost byla výrazně menší (obr. 4). Po dalších čtyřech dnech byla rána zcela čistá (obr. 5), téměř celá vygranulovaná, okolí klidné (obr. 6) a bolestivost pouze na větší stisk.

Převazy byly prováděny 3x týdně stejným způsobem.

Od 12. dne od přijetí byl na ránu přikládán MelMax, materiál, který obsahuje pohankový med (obr. 7). V tuto dobu byla rána klidná, s malou sekrecí, nebolestivá, velikost 11 x 5 cm. MelMax byl používán až do úplného zhojení rány. Několikrát byl pod něj použit Trikotex (obr. 8), materiál, který odstraňuje hypergranulace. Rána byla zhojena za 101 dnů od přijetí (obr. 9 a 10).

Současně s lokální léčbou byla od přijetí zavedena režimová opatření, dietní režim se zvýšeným přísunem bílkovin, včetně Cubitanu. Pacient během pobytu přibral celkem 11 kg, konečná hmotnost při propuštění 92 kg. Vzhledem k celkově úspěšně se vyvíjejícímu stavu rány nebylo potřeba zavádět do léčby další podpůrné režimy. Hospitalizace u nás trvala více než 3 měsíce. Průběh pobytu byl bez komplikací a pacient byl po celou dobu pobytu chodící s spolupracující.

Laboratorní nálezy při přijetí:

Zjištěny patologické hodnoty CRP 38 g/l a albuminu 34 g/l, ostatní biochemický screening, včetně KO v mezích normy.

Ostatní provedená vyšetření:

Rozšířená stupnice Nortonové 28 bodů – nízké riziko vzniku dekubitu.

Nutriční screening pro pacienty v pokročilém věku – 0 bodů (bez poruchy nutrice).

EKG – sinusový rytmus, převodní intervaly v normě, fyziologická křivka.

TK 120/80,TF 74/min, při přijetí afebrilní, tělesná hmotnost 81 kg, výška 178 cm.

Kazuistika č. 2

Pacientka (*1933) byla přeložena z lůžkového zařízení v prosinci 2006 na doléčení a k rehabilitaci. Anamnesticky zjištěna meningoencefalitida v roce 1984 s následným organickým psychosyndromem a opakovanými hospitalizacemi v psychiatrické léčebně. V listopadu 2006 prodělala cévní mozkovou příhodu s fatickou poruchou bez lateralizace.

Poslední měsíce před přijetím odmítala jakoukoliv léčbu u obvodního psychiatra i praktického lékaře. Z dalších onemocnění zjištěna chronická žilní insuficience s chronickými bércovými vředy, při překladu subakutní uroinfekce. Pacientka byla vdaná, matka dvou dětí, vzdělání středoškolské s maturitou, dříve pracovala jako úřednice.

Při přijetí při vědomí, dezorientovaná, dehydratovaná, astenická (hmotnost nelze změřit – ležící), bezzubá ústa, bez klidové dušnosti, ikteru, cyanózy, insuficietní hygiena.

Inkontinence moči – zaveden PMK. TK 160/80, TF 88/min., afebrilní, EKG – sinusový rytmus, bez patologického nálezu. MMSE (Mini-Mental State Examination ) 6 bodů – těžká kognitivní dysfunkce, ADL (Activities of Daily Living) při přijetí 5 bodů (těžká závislost v základních denních činnostech.

Ostatní somatický nález bez výraznější patologie až na kožní defekty:

• 1. Na pravém boku (porušená celistvost a drobné defekty- puchýře) (obr. 11)

• 2. Na.nártech zjištěny suché hematomy (obr. 12).

• 3. Na sakru zjištěn při přijetí defekt 4x1cm, hloubka 0,5 cm, povleklý, v okolí další drobné defekty. (obr. 13).

• 4. Na levé patě suchá nekróza 4x3cm, v okolí suchá olupující se kůže. (obr. 14).

• 5. Bérce a lýtka: suchá odlupující se kůže, malé mnohočetné defekty. (obr. 15).

• 6. Levý bok: suchá nekróza, 6 x 3 cm, hloubka 0,5 cm (obr. 16)

K ošetření defektů byly použity kombinace Betadine, Chlorophyl gel, Flamigel, Tegaderm, Butel, Atrauman, Aktisorb. Po měsíci hospitalizace u nás byla provedena nekrektomie nekrózy levého boku. Vznikl defekt velikosti 5 x 5 cm, hloubka 7 cm, s nekrotickou spodinou a bakteriální superinfekcí (povleklá spodina, střední ostře zapáchající sekrece) (obr. 17).

Lokální léčba byla doplněna o režimová, hygienická, dietologická opatření, která byla zavedená ihned po přijetí. I přes veškerou komplexní léčbu se celkový stav nemocné zhoršuje, prohlubuje porucha příjmu potravy. Čtyřicátý den pobytu zavádíme PEG s plně kontrolovanou výživou. Při tomto režimu v kombinaci s lokální léčbou došlo postupně ke zhojení všech drobných defektů a nekróz na DK (obr. 18) a současně a vyčištění a významnému zmenšení nekrotického defektu na levém boku (obr. 19).

Pacientka byla postupně rehabilitována, PEG zrušen po 4 měsících a po téměř 9 měsících léčby byla přeložena do zařízení s ošetřovatelskou péčí. Při propuštění střední stupeň závislosti v základní denních činnostech, pacientka byla chodící pouze s doprovodem.

Laboratorní nálezy při přijetí:

Patologické laboratorní hodnoty při přijetí – S urea 8,9 mmol/l (norma 3,0–8,7 mmol/l) při normální hodnotě kreatininu, ery 3,52 10/9 (norma 4,0–8,9), Hb 113 g/l (norma 120–160), HCT 0,336 (norma 0,370–0,460), AB 28 g/l (hranice těžké karence).

Diskuse

Z pohledu etiologie vzniku a hojení chronické rány byli oba nemocní v malnutrici. U pacienta z první kazuistiky byly přítomny rizikové faktory pro vznik chronického defektu (kouření, abúzus alkoholu, sociální a finanční tíseň, nemožnost dodržovat základní hygienické normy, potřebné k uzdravení).

Převedeno do klinického jazyka se u nemocného jednalo o parciální malnutrici, chronickou reaktivní depresi spolu s negativním vlivem zevních faktorů. Vzhledem k relativně mladému věku a žádnému chronickému onemocnění měl pacient dostatek vlastních funkčních rezerv, které při zavedení lokální léčby a režimových opatření vedly k rychlé úzdravě a zhojení relativně velkého defektu.

U pacientky z druhé kazuistiky zjišťujeme kromě progredující, klinicky manifestní malnutrice již existující imobilizační syndrom a kognitivní dysfunkci. Všechny tyto faktory prohlubují celkový nepříznivý stav. Pacientka byla při přijetí plně nesoběstačná, těžce závislá na dopomoci v základních denních činnostech, včetně příjmu potravy a tekutin.

Chronifikované a infikované defekty kůže byly imunokompromitujícím faktorem. Spolu s vyšším věkem a imobilitou podporují lavinovitý vznik dalších nových defektů i progresi stávajících. Standardními režimovými a léčebnými postupy nebylo možné zvrátit nastartovanou down spirálu celkového vývoje, proto bylo nutné přehodnotit dosavadní postup a zahájit intenzifikovaný režim s kontrolovanou výživou i za cenu zavedení PEG.

Lokální terapie zůstala standardní, odpovídající stavu jednotlivých defektů.

Nové řešení celkové situace nemocné vedlo k přerušení down spirály, k postupnému zhojení defektů, návratu k částečné soběstačnosti (ADL 45 bodů ze 100 – středně těžký stupeň závislosti v základní denních činnostech) a po 9 měsících k propuštění do ošetřovatelského zařízení.

Nedostatečný efekt standardního ošetřovatelského postupu a režimových opatření svědčí o významné spoluúčasti věku, imunodeficience, imobility, dysability a kognitivní dysfunkce na celkovém stavu a průběhu hojení chronické rány u seniorky.

První prezentovaná kazuistika předkládá některé zdánlivé nesrovnalosti při testových vyšetřeních. U nemocného byly provedeny testy k monitoraci rizika dekubitu a zhodnocení stavu výživy. Oba testy byly negativní a zvýšené riziko pro vznik chronické rány nezaznamenaly.

První test:

Rozšířená stupnice Nortonové – je určen ke zjištění možného rizika vzniku dekubitu a je sestaven tak, aby monitoroval rizikové faktory pro vznik dekubitu (imobilitu včetně poruchy stavu vědomí, inkontinenci, viditelnou malnutrici, soběstačnost, věk). U nemocného, samostatně mobilního a plně soběstačného bude provedení tohoto testu bez konečné výpovědní hodnoty pro riziko dekubitu.

Druhý test:

Nutriční scrrening pro pacienty v pokročilém věku – obsahuje screeningové otázky, které nemohou odhalit parciální malnutrici, především proteinovou a karenci mikronutrientů.

Náš pacient byl při vnějším hodnocení a měření tělesné hmotnosti odpovídající konstituce beze změny v BMI. Byl chodící a neodmítal stravu poslední 3 měsíce. Test je postaven pro hrubý screening nutrice u pacientů s funkčním handicapem a není schopen zhodnotit kvalitu stravy a parciální karence. Nehodnotí poměr tuku ku svalové hmotě u seniora, což muže být při delší dysmobilitě vážným rizikovým faktorem pro vznik imobilizačního syndromu.

Obecně k testování lze říci, že každý z prováděných testů u seniorů má orientační a omezenou výpovědní hodnotu. Pokud seniora testujeme, je potřeba cíleně vybírat z celé škály běžné používaných testů. V případě podezření na možnou patologii i při negativních výsledcích testů je na místě použít jiných vyšetřovacích metod.

Závěr

Vznik a hojení chronické rány u seniorů je závislé na mnoha faktorech a ve srovnání se středněvěkou populací je významně negativně ovlivňováno věkem, polymorbiditou a polypragmazií. Dalšími negativními faktory ve vývoji chronické rány u seniorů jsou funkční poruchy, fyzické a psychické handicapy. Při managementu diagnostiky chronické rány u seniora je třeba brát do úvahy právě tato specifika seniorského věku a volit odpovídající vyšetřovací a terapeutické postupy ke zjištění zlepšení celkového stavu seniora, včetně stavu nutrice. Nelze se soustředit pouze na defekt samotný.

Při hodnocení celkového stavu seniora je potřeba z nabídky možných a dostupných vyšetření vybrat ta, u kterých předpokládáme diagnostický přínos pro určitého pacienta. Vzhledem k tomu, že senioři vykazují širokou škálu handicapů, je nutné jak vyšetřovací postupy, tak léčebné metody voli individuálně. Jen individuálně vedený management diagnostiky a terapie chronické rány zajistí zachování kvality života seniora.

Soustředěním péče seniorů s chronickou ránou do centra hojení ran, vedeného geriatrickou sestrou a lékařem geriatrem s certifikacemi pro hojení ran, můžeme v naší nemocnici v managementu léčby uplatňovat komplexní přístup při léčbě seniorů s chronickým defektem. Péče je organizována formou ambulantních a lůžkových služeb na geriatrii a prostřednictvím specializovaných konzultantek, vedených geriatrickou sestrou, na jiných odděleních FTNsP. Výsledkem je ve většině případů zhojení i zdánlivě nezhojitelných defektů a návrat k částečné nebo úplné soběstačnosti, jak ukazují naše kazuistiky.

MUDr. Ivana Doleželová

Lublinská 577/13

181 00 Praha 8

E- mail: ivana.dolezelova@ftn.cz

tel. 731 643 060