Choroby postihující kůži kštice

Súhrn

Kůže kštice se liší od kůže jinde na těle vyšší hustotou vlasových folikulů a větší produkcí mazu. Spolu s přítomností vlasů vytváří vhodné prostředí ke vzniku povrchových infekcí, infestací a zánětlivých onemocnění. Dobrý stav vlasové pokožky má značný vliv na psychickou pohodu pacienta a jeho sociální interakce. Viditelnost této části kůže a přítomnost vlasů omezuje nabídku možných léčebných prostředků pro jejich obtížnou aplikaci a nevyhovující kosmetický efekt. Proto se do kštice většinou volí odlišné galenické formy než na jiných místech kůže. Následující článek uvádí přehled nejčastějších chorob kštice, jejich diagnostiku a doporučené léčebné strategie.

Klíčová slova:
tinea capitis, pediculosis capitis, psoriasis, dermatitis seborrhoica, eczema atopicum, dermatitis contacta

Úvod

Spektrum onemocnění kůže kštice je velice široké. Kromě chorob typických pro tuto lokalitu se zde setkáváme také s projevy jiných kožních nemocí.

Mezi nejčastější onemocnění kštice patří onemocnění infekčního původu (bakteriální, virové, mykotické a parazitární), ekzémy (atopická dermatitida, seborrhoická dermatitida, kontaktní dermatitidy), chronická zánětlivá onemocnění (psoriasis vulgaris), vrozené anomálie, autoimunitní onemocnění způsobující jizvící alopecii (lupus erythematodes, lichen planopilaris aj.), cysty a nádory. Choroby kštice se nejčastěji projevují deskvamací a pruritem a mohou být někdy vzájemně obtížně odlišitelné. K jejich léčbě se používají speciální externa ve formě šamponů, gelů, pěn, roztoků, emulzí a lotií.

Folliculitis capitis

Infekční folikulitida je zánět horní části vlasového folikulu. V závažnějších případech může zasahovat i hlouběji a postihovat celý folikul. Nejčastějšími původci onemocnění jsou Staphylococcus aureus, Propionibacterium acnes a různá dermatofyta. Průběh bývá často chronický a recidivující. Subjektivně je udávaný pruritus.

Folikulitida se projevuje tvorbou papul a pustul při ústí vlasového folikulu s erytematózním lemem. Prasknutím pustul dochází ke vzniku povrchových erozí a krust. Léze se hojí bez následného jizvení, u tmavších fototypů bývá někdy pozánětlivá hypo- či hyperpigmentace. Rozsáhlejší hluboká infekce vede ke vzniku furunklů, karbunklů a abscesů, někdy i s regionální lymfadenopatií. Chronický průběh nemoci je charakteristický přítomností různých typů lézí.

Mezi predisponující faktory patří holení, aplikace topických kortikosteroidů, imunosuprese, diabetes mellitus a pobyt v teplém prostředí s vysokou vlhkostí.

Léčba spočívá v aplikaci lokálních antibiotik, nejlépe ve formě roztoků (klindamycin, erythromycin), topických mírných kortikosteroidních krémů a lotií, a v případě většího pruritu v perorálním užívání antihistaminik. Při neúspěchu lokální terapie se ordinuje dlouhodobější užívání perorálních antibiotik (tetracykliny).

Herpes simplex a herpes zoster jsou virová onemocnění s charakteristickými projevy stejnými jako na jiných částech integumenta. Podle závažnosti infekce se v terapii používají lokální antiseptika, případně lokální antibiotika a lokální a systémová antivirotika (aciklovir).

Tinea capitis

Tinea capitis je mykotické onemocnění kštice způsobené dermatofyty (zejména antropofilními a zoofilními). Nejčastější výskyt je v dětských kolektivech, kde se přenáší přímým kontaktem, pomocí hřebenů, pokrývek hlavy a jiných osobních předmětů. Hlavními původci infekce jsou zástupci rodu Trichophyton (infekce typu endotrix a ektotrix) a Microsporum (infekce typu ektotrix). Nejvíce infekcí v posledních letech způsobují Trichophyton tonsurans a Microsporum canis (1). Klinický obraz se liší podle vyvolávajícího původce a také v závislosti na stavu hostitelského organismu. Závažnější infekce můžou být provázeny lymfadenopatií v příslušné oblasti.

Infekce začíná perifolikulárně ve stratum corneum, odkud se šíří do folikulárního ústí a vlasové pochvy.

Onemocnění se vyskytuje ve třech formách:

• Nezánětlivá forma (mikrosporie) je způsobena hlavně Microsporum canis a Microsporum audouinii(1). Ve vlasaté části hlavy jsou červená oválná ložiska s pityriaziformní deskvamací a vlasy jsou ulámané blízko kožního povrchu. Typická je zelená fluorescence ve Woodově světle.
• Zánětlivou formu (kerion Celsi)vyvolávají zejména Trichophyton verrucosum a Trichophyton mentagrophytes (1). Charakteristická jsou zánětlivá erytematózní ložiska s deskvamací, přítomností papul a pustul s hnisáním a bolestivostí. Vlasy se snadno uvolňují tahem, dochází k zániku vlasových folikulů, a tak k trvalé ztrátě vlasů.
• Favus je nejzávažnější formou tinea capitis. Vyvolavatelem tohoto typu infekce je Trichophyton schoenleinii(1). Jedná se o hnisavou folikulitidu provázenou zápachem po myšině, která vede k jizvící alopecii. Klinickým projevem jsou tzv. skutula – žluté tlusté krusty v místě vlasového folikulu, pevně ulpívající na zánětlivě změněné spodině. Jednotlivá skutula mohou splývat do větších ploch. Vlasy nejsou ulámané, ale vypadávají celé. Ve Woodově světle bývá patrná šedavě zelená fluorescence.

Ke stanovení diagnózy slouží mikroskopické a kultivační vyšetření, případně histologické vyšetření s barvením PAS (Periodic Acid Schiff). K průkazu některých dermatofyt je možné použít vyšetření Woodovou lampou vzhledem k přítomnosti zelené fluorescence (rod Microsporum).

V diferenciální diagnstice se zvažuje zejména seborrhoická dermatitida, chronický lupus erythematodes, pseudopelade Brocq, alopecia areata a folikulitida.

Po potvrzení diagnózy se většinou podávají perorální antimykotika po dobu 4–6 týdnů (griseofulvin, příp. terbinafin či ketokonazol). Samotná lokální antimykotika někdy k léčbě nestačí, protože často nepronikají dostatečně hluboko k potlačení infekce. K tlumení výrazných zánětlivých projevů se přechodně používají lokální kortikosteroidy. Vzhledem k infekční podstatě onemocnění je nutné vyšetřit i ostatní členy společné domácnosti, kterým se doporučuje používání antimykotických šamponů (např. 2% ketokonazol) jakožto prevence nákazy.

Pediculosis capitis

Pediculosis capitis je častá infestace rozšířená zejména v dětských kolektivech (hlavně u dívek). Přenáší se vzájemným kontaktem, používáním společných hřebenů a jiných předmětů pro úpravu vlasů. Původcem onemocnění je veš hlavová (pediculus capitis), která se živí sáním krve hostitele. Jedná se o drobného parazita o velikosti 2–3 mm, který lepí svoje vajíčka (hnidy) na vlasy v blízkosti kůže. Mimo hostitele umírá do několika dnů. Nákaza se projevuje úporným pruritem.

Při podrobném vyšetření nacházíme v kštici hnidy nalepené na vlasech v různé vzdálenosti podle doby od nákazy, případně i lezoucí živé vši. Maximum projevů bývá okcipitálně a retroaurikulárně, kde po kousnutí vznikají drobné červené papulky. Vzhledem k intenzivnímu pruritu a mechanické iritaci dochází k tvorbě exkoriací a krust. V případě většího postižení se přidružuje teplota, lymfadenopatie a sekundární bakteriální infekce.

K terapii se používají speciální insekticidy (např. permethrin, lindan, ivermektin), které se aplikují do kštice na několik minut ve 2 dávkách s odstupem 1 týdne. Hnidy se mechanicky odstraňují speciálním hustým hřebenem. K prevenci reinfestace jsou nezbytná hygienická opatření (vyprat prádlo, ručníky, hřebeny), včetně důkladné kontroly a případného současného přeléčení ostatních členů kolektivu. Problémem posledních let je narůstající rezistence vůči běžně používaným insekticidům.

Psoriasis capilitii

Psoriáza je chronické zánětlivé onemocnění postihující přibližně 2 % populace, přičemž až u 80 % bývá postižena kštice (2). Projevy ve kštici můžou být jedinou známkou nemoci nebo jsou součástí generalizované plakové psoriázy společně s ložisky jinde na těle. Důležitou roli hraje genetická predispozice s pozitivní rodinnou anamnézou. Jako spouštěč onemocnění se uplatňují faktory prostředí, zejména stres (dále alkohol, spálení sluncem, chladné prostředí, léky – např. betablokátory, streptokoková infekce, mechanická iritace). U psoriázy dochází k rychlejšímu vyzrávání buněk (3–6 dnů místo 28–30), než je běžné u zdravé kůže.

Kožní projevy psoriázy jsou charakteristické různě velkými ostře ohraničenými erytematózními ložisky pokrytými různě silnými nánosy stříbřitých šupin, které se při škrábání snadno odlučují (připomíná škrábání voskové svíčky). Další iritací dochází k tečkovitému krvácení z narušení stěn kapilár v protažených papilách koria (Auspitzův fenomén). Recidivy jsou často způsobené mechanickou iritací se vznikem projevů v postiženém místě (Köbnerův fenomén).

Jednotlivá ložiska se v kštici nacházejí nejčastěji podél frontální vlasové hranice s přechodem na přilehlou část čela, retroaurikulárně a okcipitálně, ale může být postižena i celá kštice. V případě vážného postižení (psoriasis erythrodermica, psoriasis pustulosa) někdy dochází k dočasné ztrátě vlasů (3). Postižení kštice vede k různě silnému pruritu a vzhledem k viditelnosti odlupujících se šupin negativně ovlivňuje psychiku nemocného. V diferenciální diagnostice se zvažuje seborrhoická dermatitida (většinou s bělavými a žlutavými šupinami), která je někdy obtížně odlišitelná (seboriasis), dále tinea capitis, atopická dermatitida a lichen simplex chronicus. Diagnóza se stanovuje na základě klinického obrazu (výskyt ložisek i jinde na těle, dolíčkování nehtů aj.). V případě nejistoty lze provést probatorní excizi s histologickou verifikací. Z neinvazivních metod lze použít i dermatoskopické vyšetření (červené tečky, globule a smyčky u psoriázy na rozdíl od větvených a atypických cév u seborrhoické dermatitidy) (4).

Léčba psoriázy v kštici bývá obtížná, cílem je navození co nejdelší remise. V lokální terapii jsou stále oblíbené přípravky s dehtem, zejména ve formě šamponů. Jejich nevýhodou je zápach, zabarvení textilií a potenciálně kancerogenní účinek. V současné době se nejvíce doporučují kortikosteroidní externa v síle odpovídající závažnosti postižení (betamethason-valerát 0,1%, betamethason-dipropionát, klobetasol-propionát 0,05%) a analoga vitamínu D₃ (kalcipotriol), případně kombinované přípravky (fixní kombinace betamethason-dipropionátu a kalcipotriolu) (5). Kombinované přípravky zrychlují nástup účinku, zlepšují snášenlivost a snižují výskyt nežádoucích účinků oproti monoterapii kortikosteroidy (atrofie kůže, folikulitida). Přednost se dává lékovým formám určeným pro krátkodobý kontakt s pokožkou hlavy jako jsou např. šampony. Alternativou jsou roztoky, lotia, pěny a gely.

Před zahájením léčby středně závažné a závažné formy psoriázy kštice (> 50% postižení kůže kštice) je nutné odstranit tlusté nánosy šupin k usnadnění průniku účinných látek. K tomuto účelu se používají oleje s 5–10 % kyselinou salicylovou, které se nanáší na noc pod okluzi (většinou 1–3×). Léčba většinou začíná indukční fází s aplikací extern jednou denně po dobu 2–4 týdnů, po zklidnění se přechází na udržovací terapii. Ta může být intermitentní při recidivách nebo kontinuální s aplikací extern 2× týdně v případě častých exacerbací.

Jako doplňkovou terapii lze na jednotlivá ložiska použít excimerový laser (UVB 308 nm), v případě difuzního postižení UVB hřeben. K tlumení pruritu se předepisují perorální antihistaminika.

Systémová terapie (metotrexát, cyklosporin, retinoidy, biologika) je rezervována pouze pro případy s rozsáhlejším postižením i na jiných částech integumenta (2).

Dermatitis seborrhoica

Seborrhoická dermatitida je chronické recidivující onemocnění vyskytující se v místech bohatých na mazové žlázy a v intertriginózních oblastech. Produkce mazu je závislá na věku, pohlaví a na aktivaci mazových žláz androgeny (v prepubertálním věku jsou inaktivovány). Sebum má za normálních okolností ochrannou funkci. Udržuje kůži hydratovanou a slouží jako bariéra proti infekčním agens a jiným škodlivinám z okolního prostředí. Nadměrná produkce mazu mazovými žlázkami se označuje jako seborrhea a je jedním z predisponujících faktorů pro vznik seborrhoické dermatitidy. Na etiopatogenezi se dále podílí pomnožení lipofilních kvasinek rodu Malassezia (M. furfur), které jsou součástí normální kožní flóry a chovají se jako oportunní patogeny. Jejich působením dochází ke změně složení lipidů na povrchu kůže, což vede k zánětu, hyperproliferaci a narušení kožní bariéry se vznikem dermatitidy (6).

Seborrhoická dermatitida je častou dermatózou u dětí v prvních 3 měsících života. Mastné pevně lpící šupiny se u novorozenců a kojenců objevují v oblasti velké fontanely s možným rozšířením na celou oblast kštice. V závažnějších případech dochází k šíření distálním směrem a k tvorbě dalších ložisek v axilách a inguinách s numulárními ložisky na trupu. Spodina může být zarudlá a postupně přechází do zdravé kůže. Na rozdíl od atopické dermatitidy nebývá přítomný intenzivní pruritus a madidace. Seborrhoická dermatitida u dětí většinou sama ustoupí během několika měsíců. V terapii se uplatňují časté koupele, emoliencia a jemné šampony k odstranění šupin. U vážnějších případů se používá šampon s 2% ketokonazolem, případně krátkodobě slabě účinné kortikosteroidy. Důležité je zamezit iritaci.

U dospělých je maximum výskytu mezi 30. a 40. rokem věku, více u mužů než u žen. Seborrhoická dermatitida se často nachází u HIV-pozitivních osob jako projev poruchy imunitního systému, u osob po cévní mozkové příhodě a u pacientů s Parkinsonovou chorobou (3). Predilekční lokalizací u dospělých je zejména kštice, frontální vlasová hranice, mediální strana obočí, oční víčka, postranní partie nosu a nazolabiální rýhy, uši a kůže nad sternem. Ložiska jsou světle červená, ohraničená s mastnými žlutavými šupinami na povrchu. Vyšší nánosy šupin v kštici se označují jako tinea amiantacea (7). Na rozdíl od pityriasis simplex capillitii je zde přítomný zánět a pruritus. U pacientů se často vyskytují sekundární mykotické (Candida) a bakteriální infekce.

Léčba u mírných projevů spočívá v používání antimykotických šamponů, které redukují množství malassezií (pyrithion zinku, ciklopirox, disulfid selenia, ketokonazol), a v aplikaci emoliencií (8). U těžších forem se používají lokálně slabě účinné kortikoidy, lokální a systémová antibiotika a antimykotika.

Eczema atopicum

Atopický ekzém je chronické zánětlivé onemocnění, na jehož patogenezi se podílejí genetické faktory a faktory prostředí. U atopiků je porušená kožní bariéra se zvýšenou transepidermální ztrátou vody. Důsledkem toho je suchá šupinatá kůže (xerosis cutis). Onemocnění bývá často sdruženo s projevy astmatu a alergické rinitidy, jež se většinou přidružují v pozdějším věku.

Podle věku se rozlišují tři formy onemocnění: kojenecká, dětská a dospělá. Postižení kštice je časté zejména u kojenecké formy. První příznaky se objevují mezi 2. a 6. měsícem věku na tvářích a čele, odkud se šíří na celou hlavu, trup a extenzorové části končetin. Vzniká erytém, papuly a vezikuly s madidací, tvorbou šupin a krust. Tento klinický obraz se nazývá crusta lactea (ouročky) (7). Vzhledem k silnému pruritu jsou děti neklidné, špatně spí a projevy si škrábají. Exacerbaci projevů vyvolávají v tomto věku zejména potravinové alergeny (kravské mléko, vejce, ořechy, pšenice), v pozdějším věku pak převládají inhalační alergeny (roztoči, prach, pyly). Kojenecká forma atopické dermatitidy ustupuje během 2. roku života, případně přechází do dětské formy.

Mezi časté komplikace patří vznik impetiginizace jakožto důsledek mechanické iritace. Současná infekce virem herpes simplex vede ke vzniku eczema herpeticatum s predilekční lokalizací na hlavě, krku a trupu a systémovými příznaky (horečka, únava, lymfadenopatie).

V diferenciální diagnostice se zvažuje seborrhoická dermatitida, hyper-IgE syndrom nebo Wiskottův-Aldrichův syndrom (7).

K udržení remise je důležité vyhýbat se vyvolávajícím faktorům (alergeny, infekce, stres, používání vysušujících mýdel, nošení vlněného oblečení) a pravidelně používat emoliencia k obnovení kožní bariéry. V případě exacerbací se aplikují lokální kortikosteroidy v dostatečné síle a lokální kalcineurinové inhibitory (pimekrolimus 1% u mírných forem a takrolimus 0,03% a 0,1% u závažnějších forem), jež jsou vhodné i k udržovací dlouhodobé terapii při aplikaci 2× týdně. Ke zmírnění pruritu se ordinují antihistaminika.

Dermatitis contacta (allergica et irritativa)

Kontaktní dermatitida je zánětlivá reakce kůže způsobená účinkem různých látek. Iritační kontaktní dermatitidu vyvolávají látky schopné poškodit kůži jakéhokoliv jedince, pokud působí s určitou intenzitou po určitou dobu. Poškození se objevuje v místě působení dané látky, může být akutní a chronické. Projevuje se pálením, bolestivostí a pocitem napjaté kůže. V místě kontaktu vzniká erytém, otok s exsudací, někdy až s tvorbou vezikul a bul, které přecházejí v eroze a krusty. Ke zhojení dochází do několika dnů. V případě výrazné zánětlivé reakce se objevuje s odstupem dnů až týdnů difuzní telogenní efluvium. V terapii se používají kortikosteroidní externa, případně v kombinaci s antibiotiky u sekundárně impetiginizovaných projevů. U akutních závažných reakcí se v počátku léčby podávají systémově kortikosteroidy.

Alergická kontaktní dermatitida se vyskytuje po opakovaném kontaktu s danou látkou a je způsobená imunitní reakcí pozdní přecitlivělosti IV. typu. Dermatitida se objevuje i na místech vzdálených od místa primárního kontaktu. V kštici bývá většinou minimální zánětlivé postižení, zatímco v obličeji může dojít až ke vzniku angioedému. Příčinou alergických reakcí bývají často barvy na vlasy (obsah parafenylendiaminu, paratoluendiaminu a o-nitroparafenylendiaminu) a jiná vlasová kosmetika, někdy i paruky. Alergická kontaktní dermatitida může přetrvávat dny až týdny po ukončení kontaktu s vyvolávajícím agens. Diagnózu alergické kontaktní dermatitidy je možné ověřit s časovým odstupem minimálně 2 týdnů od zhojení pomocí epikutánních testů.

Autoimunitní onemocnění

Mezi autoimunitní onemocnění patří zejména lupus erythematodes, lichen planopilaris a alopecia areata. První dvě vedou k poškození vlasových folikulů s následným jizvením a trvalou ztrátou vlasů, u areátní alopecie bývá ztráta vlasů reverzibilní.

Vrozené anomálie

Aplasia cutis congenita je vrozená vývojová vada patrná již při narození. Může se vyskytovat samostatně nebo společně s jinými anomáliemi. Jedná se o chybějící různě velkou část kůže vzhledu eroze nebo vředu nebo přítomnost zajizveného ložiska (při zhojení in utero). Pokud je defekt krytý membránou, označuje se jako membranózní aplasia cutis a bývá častější variantou. Léze bývají obklopené „lemem“ hustých vlasů (collar sign) (9). Druhým typem defektů jsou nepravidelné až hvězdicovité léze, způsobené cévními abnormalitami. Mají podobu vředů s hemoragickou či granulující spodinou. Většina lézí je v oblasti vertexu o průměrné velikosti 1–2 cm. U větších lézí může být postižena i přilehlá část lebky, cévy a mozkové pleny. Menší defekty se hojí v prvních měsících života jizvou (nejčastěji atrofickou). V průběhu hojení se aplikují lokální antibiotika k prevenci sekundární infekce. Větší defekty se musejí řešit chirurgicky (9).

Cutis verticis gyrata je anomálie způsobená sníženým množstvím kolagenu v dermis. Dělí se na primární (idiopatickou) a sekundární (nejčastěji při akromegalii, Turnerově syndromu a myxedému) (9). Primární forma onemocnění se vyskytuje u mužů s nástupem v období puberty. U postižených dochází k nadměrnému růstu kůže skalpu, která se skládá do pravidelných palpačně měkkých záhybů orientovaných předozadně. Hustota vlasů může být na vrcholcích záhybů menší než v prohlubních. Sekundární forma postihuje obě pohlaví, má nepravidelný tvar a může být přítomná již při narození. Onemocnění nepůsobí obtíže a nevyžaduje léčbu.

Autorka práce prohlašuje, že v souvislosti s tématem, vznikem a publikací tohoto článku není ve střetu zájmů a vznik ani publikace článku nebyly podpořeny žádnou farmaceutickou firmou.

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Dana Suchánková

Dermatovenerologická klinika 3. LF UK a FNKV

Šrobárova 1150/50

100 34  Praha 10

Tel.: 267 162 340

e-mail: dana.suchankova@gmail.com