6. CELOSTÁTNÍ KONFERENCE UMĚLÁ PLICNÍ VENTILACE 2010

VII. KAZUISTIKY   

1. Difuzní alveolární hemoragie u pacienta s revmatologickým onemocněním

Bajnárek, J., Maňák, J.

Klinika gerontologická a metabolická, Fakultní nemocnice Hradec Králové

Difuzní alveolární hemoragie (DAH) je vzácná, ale často život ohrožující, komplikace řady stavů. Může být způsobena plicní infekcí, koagulopatií, léky či inhalací toxických látek. Nejčastější příčinou však je plicní kapilaritida asociovaná s autoimunitním onemocněním. Spektru možných onemocnění dominuje mikroskopická polyangiitida a Wegenerova granulomatóza. Časná diagnóza autoimunitně podmíněné DAH i její rozlišení od akutní plicní infekce je esenciální. Důvodem je skutečnost, že včasné zahájení imunosupresivní léčby je důležité pro přežití nemocného. Porozumění problematice DAH se zakládá na studiích s nízkou kvalitou důkazu (zejména observační studie s malými soubory nemocných). V naší přednášce bude prezentován případ pacienta úspěšně léčeného pro tři ataky DAH při exacerbaci mikroskopické polyangiitidy.

2. Úskalí stafylokokových infekcí   

Gimunová, O.

KARIM, Fakultní nemocnice Brno-Bohunice, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity v Brně

Stafylokokové hemoragicko-nekrotické pneumonie, endokarditidy či meningitidy jsou závažným problémem v intenzivní medicíně. Většina stafylokoků je ale nepatogenních a tvoří součást přirozené mikroflóry kůže a sliznic člověka i zvířat. Některé koaguláza-pozitivní stafylokoky mají však schopnost tvořit pouzdro a exotoxiny, jako je např. Panton-Valentinův leukocidin. Tento cytotoxin je také často přítomný v izolátech MRSA. Způsobuje nekrotické léze na kůži a sliznicích včetně nekrotické hemoragické pneumonie. P-V leukocidin je produkován z genetického materiálu bakteriofága, který když napadne bakterii Stafylococcus aureus, učiní tuto bakterii mnohem virulentnější. Bakteriofágy obecně se v laboratorní mikrobiologické diagnostice využívají k fagotypizaci bakteriálních kmenů. V různých částech světa jsou však ojediněle úspěšně připravovány i speciální bakteriofágy proti odolným kmenům stafylokoků i v rámci terapeutických účelů. Pokud by se použil fág, který přenáší gen pro toxin, mohla by léčba naopak přitížit. Existují však bezpečné soubory nových fágů, které dokáží usmrtit prakticky každý kmen zlatého stafylokoka. Výhody fágové léčby oproti antibiotické jsou v tom, že určitý fág funguje jen na danou bakterii, zatímco antibiotika ničí i další druhy a narušují mikrobiální rovnováhu. V souvislosti s problémy vývoje nových antibiotik proti rezistentním kmenům stafylokoků dochází celosvětově i k renesanci myšlenky terapeutického využití bakteriofágů.

3. Pacient s plicními infiltráty a trombocytopenií: diagnostický a léčebný postup  

Karvunidis, T.¹, Novák I.¹, Chvojka, J.¹, Raděj, J.¹, Kroužecký, A.¹, Sýkora, R.¹, Salaj, P.², Matějovič, M.¹

¹JIP I. interní kliniky FN Plzeň a LF v Plzni UK v Praze; ²Ústav hematologie a krevní transfuze, Praha

55letý muž byl přijat na JIP pro akutní respirační selhání při masivní hemoptýze. Anamnesticky tento pacient, jinak bez chronického onemocnění a medikace, trpěl již několik měsíců zvolna progredující námahovou dušností a snadnou tvorbou hematomů. Porucha výměny plynů v úvodu byla těžká (PaO₂/FiO₂ index 25, respektive 190). CT plic prokázalo rozsáhlé bilaterální postižení plicního parenchymu, intersticia, s intraalveolární exsudací. Laboratornímu nálezu dominovala trombocytopenie (18 . 10⁹/l). Byla přítomna leukocytóza (32,4 . 10⁹/l) s posunem doleva a lymfocytopenií, hraniční elevace CRP a PCT, respirační acidóza; bez koagulopatie. Nebyly přítomny jasné známky postižení/dysfunkce dalších orgánů. Krátce po přijetí byla provedena bronchoskopická sanace dýchacích cest, která kromě odstranění krve a koagul potvrdila diagnózu difuzní alveolární hemoragie (DAH). Byly odeslány vzorky k detekci patogenů včetně virologie, autoimutních onemocnění a autoprotilátek proti trombocytům. Z vitální indikace byly aplikovány krevní deriváty včetně trombokoncentrátů. Vzhledem k suspekci na imunitní (idiopatickou) trombocytopenickou purpuru jako příčinu uvedených symptomů byla týž den zahájena systémová vysocedávkovaná kortikoterapie. Nicméně další klinický průběh charakterizovaný refrakteritou trombocytopenie s recidivou DAH a dodatečné výsledky vyšetření značně rozšířily diferenciální diagnostiku daného stavu a ovlivnily volbu dalších terapeutických postupů.

Podpořeno hlavním VZ MSM 0021620819 (Náhrada a podpora některých životně důležitých orgánů).

4. ARDS: spolupráce s ECMO centrem v „běžné“ klinické praxi ve Švédsku

Rosický, M.

Anestesi och Intensivvårdavdelning (ICU), Kungälv Sjukhus, Sverige

Úvod: ARDS je podle Euro-Americké konsenzus konference definováno jako náhle vzniklé plicní postižení s bilaterálními infiltrativními RTG změnami, PAOP pod 18 mm Hg (je-li měřeno) nebo absencí klinických známek levostranné atriální hypertenze a indexem PaO₂/FiO₂ pod 200 mm Hg. Etiologie je multifaktoriální, nejčastěji se jedná o sepsi, pneumonii, akutní pankreatitidu, aspiraci žaludečního obsahu, polytrauma nebo TRALI. Incidence je udávána až 75 případů/100000 obyvatel (ARDS Study Network). Mortalita ARDS kolísá mezi 15–30 % v případě izolovaného plicního selhaní, jako součást MOF stoupá nad 80 %. Cílem UPV při ARDS je zajistit akceptovatelnou hladinu oxygenace (PaO₂ 55–80 mm Hg) při minimalizaci vedlejších efektů UPV (VILI, biotrauma) a toxicity O₂. Za standard je považován postup podle ARDS Network protokolu s režimy VCV, PCV; Vt 6 ml/kg, RR pod 35/min., P-plateau pod 30 cm H₂O, adekvátním PEEP a s cílovým FiO₂ pod 0,6 během 24–48 hodin. Při neúspěchu standardní terapie lze v indikovaných případech použít tzv. „rescue“ postupy, např. metodu extrakorporální membránové oxygenace (ECMO).

Metoda: Na kazuistice pacienta s těžkým primárním ARDS vyvolaným pneumokokovou pneumonií se sepsí je demonstrována spolupráce s ECMO centrem Univerzitní nemocnice Karolinska Stockholm (KS). ECMO lze zjednodušeně charakterizovat jako modifikovaný kardiopulmonální bypass pro dlouhodobé použití. ECMO centrum KS bylo založeno roku 1988 (pediatrické indikace). ECMO terapii dospělým poskytuje od roku 1995 s otevřeným spádem pro Švédsko, Island a část Norska. Do konce roku 2007 ošetřilo celkem 392 pacientů (103 dospělých). ECMO centrum KS je dostupné k nepřetržité konzultaci. U pokročilých stavů ARDS je pacient stabilizován „bedside“ na ECMO okruhu při spolupráci s místním JIP (ARO). Centrum si následně samo zajišťuje logistiku kolem transportu. Přehledné informace s klinickými doporučeními a kontakty na ECMO centrum KS jsou snadno přístupné na webové stránce KS nejen ve švédštině, ale i ve dvou světových jazycích (http:// www.ecmo.se).

Závěr: Spolupráci s ECMO centrem KS hodnotíme jako velmi úspěšnou, prostou jakýchkoli komplikací. Možnost asistovat u napojení a stabilizace pacienta na ECMO je cennou zkušeností pro celý personál JIP (ARO). Velkým usnadněním logistiky kolem celé procedury je kvalitní webová stránka ECMO centra KS.    

5. Oboustranná tuberkulózní pneumonie

Šitina, M., Maňák, J.

Klinika gerontologická a metabolická, Fakultní nemocnice a Lékařská fakulta UK Hradec Králové

Kazuistika: Prezentován je případ 32letého, dosud zdravého muže bez pozoruhodné anamnézy, s 2 měsíce trvajícím produktivním kašlem, měsíc progredujícím hmotnostním úbytkem, febriliemi a námahovou dušností. Na RTG plic bilaterální infiltráty, na HRCT objemné kaverny a infiltráty, zejména v apikálních partiích. V BAL masivně acidorezistentní tyče, diagnóza jako oboustranná tuberkulózní pneumonie – infiltrativně – kavernózní forma. Pacient léčen čtyřkombinací antituberkulotik. Pro progresi respirační insuficience intermitentně použita NIV. Později amentní stav a epiparoxyzmus typu GM, s nutností intubace a ventilace. Neprokázána tuberkulozní meningitida. Nasazen prednison 60 mg/den. Nastává rychlé zlepšování, po 5 dnech extubace, 23. den překlad do TBC léčebny bez respirační insuficience. HIV negativní, imunodeficit neprokázán.

Rozbor: Patogeneze stavu není zcela jasná. Přítomnost kavit naznačuje postprimární tuberkulózu, apikální lokalizace reaktivaci tuberkulózy. Proti reaktivaci však hovoří absence důvodu reaktivace, imunodeficit nebyl prokázán, a bilaterální výskyt kaveren. Jsou však popsány geneticky podmíněné snížené odolnosti proti tuberkulóze při jinak intaktním imunitním systému. Exogenní reinfekce vysvětlí kavitace bilaterálně, apikální lokalizace však není typická. Diseminace procesu do více oblastí plic může být podmíněna i exsudativní hypersenzitivní reakcí na „rozkašlání“ tuberkuloproteinu po plicích při otevření kaverny do bronchů. Tento mechanismus podporuje rychlá progrese stavu v období okolo přijetí, spekulativně i dobrý efekt podaných kortikoidů. Jde o stav velmi vzácný. Podle literárních podkladů je u pokročilé plicní tuberkulózy indikováno podání kortikoidů, souběžně s léčbou účinnými antituberkulotiky.