#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Hepcidin – peptid regulující množství a distribuciželeza v organizmu ve zdraví a nemoci


Hepcidin – peptid regulující množství a distribuciželeza v organizmu ve zdraví a nemoci

Železo je pro život nezbytný prvek, jehož množství v organizmumusí být dobře regulováno.Hlavnímmístemregulaceje resorpce železa v duodenu, přičemž vlastní mechanizmus, jakým se tato regulace uskutečňuje, není přesně znám.Za klíčový regulátor resorpce a kinetiky železa v organizmu se považuje v játrech produkovaný antimikrobiálnípeptid hepcidin. Jeho exprese se zvyšuje při nadměrném množství železa. Hepcidin snižuje vstřebávání železav duodenu a způsobuje jeho retenci v makrofázích. Kromě železa se produkce hepcidinu v játrech zvyšuje při zánětua hepcidin je považován za protein akutní fáze. Hepcidin je kromě fyziologického regulátoru kinetiky železapovažován za pravděpodobný patogenetický mechanizmus vzniku anémie chronických chorob a studuje se jehovztah k hemochromatóze.

Klíčová slova:
hepcidin, železo, hemochromatóza, anémie, zánět, proteiny akutní fáze.


Hepcidin – The Peptide Regulating the Body Amount and Distribution of Iron in Health andDisease

Iron is an essential element and its amount and balance must be precisely regulated. Iron intestinal absorption isessential for the iron balance; however, the precise mechanism of its regulation remains unknown. Antimicrobialpeptide hepcidin, produced in the liver, is considered as a key regulator of iron absorption and kinetics in the organism.Its expression increases in response to the iron overload. Hepcidin decreases iron absorption in the duodenum andcauses its sequestration in macrophages. Apart from the iron, inflammation increases hepcidin expression in theliver, and hepcidin is considered to be acute phase protein. Hepcidin is not only the physiological regulator of ironkinetics but is supposed to be a part of the pathogenetic mechanism of anaemia accompanying chronic diseases andits relationship to the hereditary hemochromatosis is also studied.

Key words:
hepcidin, iron, hemochromatosis, anaemia, inflammation, acute phase proteins.


Autoři: M. Vokurka;  E. Nečas
Působiště autorů: Ústav patologické fyziologie 1. LF UK, Praha
Vyšlo v časopise: Čas. Lék. čes. 2003; : 465-469
Kategorie: Články

Souhrn

Železo je pro život nezbytný prvek, jehož množství v organizmumusí být dobře regulováno.Hlavnímmístemregulaceje resorpce železa v duodenu, přičemž vlastní mechanizmus, jakým se tato regulace uskutečňuje, není přesně znám.Za klíčový regulátor resorpce a kinetiky železa v organizmu se považuje v játrech produkovaný antimikrobiálnípeptid hepcidin. Jeho exprese se zvyšuje při nadměrném množství železa. Hepcidin snižuje vstřebávání železav duodenu a způsobuje jeho retenci v makrofázích. Kromě železa se produkce hepcidinu v játrech zvyšuje při zánětua hepcidin je považován za protein akutní fáze. Hepcidin je kromě fyziologického regulátoru kinetiky železapovažován za pravděpodobný patogenetický mechanizmus vzniku anémie chronických chorob a studuje se jehovztah k hemochromatóze.

Klíčová slova:
hepcidin, železo, hemochromatóza, anémie, zánět, proteiny akutní fáze.

Plné znenie tohto článku nie je v digitalizovanej podobe.
V prípade záujmu kontaktujte NTO ČLS JEP, ktoré vám môže poskytnúť sken časopisu.

Štítky
Adiktológia Alergológia a imunológia Angiológia Audiológia a foniatria Biochémia Dermatológia Detská gastroenterológia Detská chirurgia Detská kardiológia Detská neurológia Detská otorinolaryngológia Detská psychiatria Detská reumatológia Diabetológia Farmácia Chirurgia cievna Algeziológia Dentální hygienistka

Článok vyšiel v časopise

Časopis lékařů českých

Najčítanejšie tento týždeň
Najčítanejšie v tomto čísle
Kurzy

Zvýšte si kvalifikáciu online z pohodlia domova

Aktuální možnosti diagnostiky a léčby litiáz
nový kurz
Autori: MUDr. Tomáš Ürge, PhD.

Všetky kurzy
Prihlásenie
Zabudnuté heslo

Zadajte e-mailovú adresu, s ktorou ste vytvárali účet. Budú Vám na ňu zasielané informácie k nastaveniu nového hesla.

Prihlásenie

Nemáte účet?  Registrujte sa

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#