Stárnutí, omlazování a chemotaxiny

Titul článku zařazený do oddílu Clinical Implications of Basic Research je uveden ohlédnutím na starou léčebnou praxi známou od Hippokrata, Galéna až po W. Oslera – totiž venesekci u těžce nemocných, zejména starých pacientů, jež vedla často k úlevě. Uvádí tak zamyšlení nad dosud nezodpovězenou otázkou, proč dochází k progredujícímu zhoršení stavu u pacientů se srdeční insuficiencí se zachovalou ejekční frakcí přes veškeré terapeutické snahy, které se osvědčují při systolickém selhání levé komory. Nejčastěji jde o poruchu komorové compliance vázané na vysoký – nebo alespoň vyšší – věk. Upozorňuje nás na výsledky pokusů na myších při heterogenní parabióze, tj. propojení cirkulace starého a mladého zvířete. Ukázalo se, že u starých myší dochází ke snížení hmotnosti srdce a signifikantní redukci velikosti kardiomyocytů. Bylo nalezeno 13 proteinů, které odlišují staré myši od mladých. Jeden z nich – GDF 11 – se vyskytuje jen u mladých jedinců a při stárnutí ho ubývá. Ve stáří přibývá naopak jiného chemotaxinu – eotaxinu, který vede k hypertrofii kardiomyocytů. Mezi proteiny regulující velikost buňky kosterního svalstva patří myostatin. Je možné, že tyto molekulární geneticky podmíněné diference podmiňují rozdíly komorové compliance a mohou vysvětlovat individuálně pozměněný průběh srdeční slabosti a její reaktibility na léčbu. „Humorální“ vlivy patří do molekulární biologie – a mohou být dědičné!

Marginální poznámka: Před 100 lety zjistili biologové, že velikost ledviny vyjádřená vztahem její hmotnosti k celkové hmotnosti tělesné stoupá u savců od čistých býložravců přes masožravce k všežravcům. A u obratlovců sleduje tento vztah i hmotnost jater. Experimentální fyziologové o tom patrně vědí více.

Pavel Jerie