Vznik neuritidy optického nervu v důsledku mukokély vedlejších nosních dutin - příčinná souvislost či koincidence? Kazuistika

Souhrn

Šíření zánětu do očnice při akutních a chronických sinusitidách není vzhledem k těsným anatomickým vztahům orbity a vedlejších nosních dutin (VDN) žádnou vzácností. Dobře dokumentované je i postižení optiku v průběhu endoskopické chirurgie vedlejších nosních dutin. Nejasnosti však doposud panují v názorech na možný vznik neuritidy optického nervu při patologických procesech, probíhajících v oblasti zadních etmoidů a klínové dutiny. Opakovaně je v literatuře diskutován i možný vznik retrobulbární neuritidy u mukokél a pyokél vedlejších nosních dutin. Mukokéla je cystická, pomalu rostoucí léze VDN se sterilním obsahem, pyokéla je tvořena hnisavým sekretem při sekundární bakteriální infekci mukokély. V naší práci popisujeme kazuistiku nemocného s náhlou ztrátou vizu vpravo při retrobulbární neuritidě. Onemocnění vzniklo zřejmě v souvislosti s mukokélou zadních etmoidů a klínové dutiny vpravo. Na základě klinického stavu a CT vyšetření byla indikována endoskopická endonazální operace paranazálních dutin. Pooperačně bylo pokračováno celkově podávanými kortikoidy a antibiotiky, přesto nedošlo ke zlepšení zraku pacienta. Trvalé poškození zraku lze pravděpodobně zdůvodnit dobou, která uplynula mezi vznikem slepoty a adekvátní chirurgickou léčbou – více než 24 hodin. Diskutovány jsou možné příčiny vzniku nervového postižení, kam patří destrukce optického kanálu a komprese nervu tlakem mukokély, přestup infekce v případě pyokély, nebo vznik okluzivní vaskulitidy s následnými ischemickými změnami.

Klíčová slova:
mukokéla vedlejších nosních dutin, retrobulbární neuritis, neuropatie optického nervu, funkční endoskopická chirurgie – FESS

Úvod

Z literatury jsou dobře známy souvislosti mezi akutními a chronickými záněty vedlejších nosních dutin (VDN) a vznikem postižení očnice. Určité nejasnosti však doposud panují v názorech na možné etiopatogenetické souvislosti mezi zánětlivými změnami VDN a vznikem neuritidy optického nervu. V posledních letech jsou stále častěji publikovány práce, které ukazují, že patologický nález v oblasti zadních etmoidů a klínové dutiny by neměl být považován za koincidenci, ale za možnou příčinu vzniku neuritidy [1-4].

Na naší klinice jsme měli možnost léčit nemocného, u něhož předpokládáme vznik retrobulbární neuritidy v přímé souvislosti s postižením zadních etmoidů a klínové dutiny mukokélou. Vzhledem k zajímavému klinickému průběhu uvádíme následující kazuistiku.

Kazuistika

Muž, stáří 36 let, byl přijat na ORL kliniku FN v Hradci Králové pro náhlé zhoršení zraku vpravo s postupným vznikem slepoty.

Jednalo se o nemocného s chronickou rinosinusitidou, recidivující nosní polypózou, bronchiálním astmatem a nesnášenlivostí acetylsalicylové kyseliny (ASA syndrom). V předchozích letech postupně prodělal opakovanou polypektomii, operaci čelistní dutiny ze zevního přístupu dle Caldwell-Luca v roce 1996, funkční endoskopickou operaci VDN (FESS) v letech 1998 a počátkem roku 2002. Koncem roku 2002 a počátkem roku 2003 byl pacient léčen na oční a neurologické klinice pro recidivující retrobulbární neuritidu optického nervu vpravo. Bylo provedeno kompletní likvorové vyšetření a magnetická rezonance (MRI) mozku – vše s negativním nálezem. Vždy došlo k úplnému vyléčení, dle dokumentace bez reziduálního zrakového deficitu, etiologicky nebyla příčina vzniku neuritidy odhalena.

V říjnu 2006 došlo u pacienta k náhlému vzniku bolestí hlavy se zhoršením vizu vpravo, porucha zraku dále progredovala a v průběhu několika hodin vznikla úplná slepota vpravo. Nemocný byl vyšetřen na oční a neurologické klinice, akutně bylo provedeno vyšetření mozku a orbit počítačovou tomografií (CT). Na podkladě CT nálezu bylo doporučeno přijetí na ušní, nosní a krční kliniku.

Nemocný byl přijat na naši kliniku 24 hodin po vzniku slepoty. Na CT vyšetření bylo patrno oboustranné zastření všech VDN, navíc byl diagnostikován expanzivně se chovající útvar - suspektní mukokéla - zadních etmoidů a klínové dutiny vpravo (obr. 1). V této oblasti byla zřejmá i destrukce skeletu mediální stěny zadní části pravé orbity. Vzhledem k výsledku CT vyšetření, při současném postižení optického nervu vpravo, byla indikována chirurgická léčba – ošetření VDN oboustranně a evakuace mukokély endoskopickým endonazálním přístupem. V průběhu operačního výkonu bylo zjištěno, že kanál optického nervu je v oblasti mukokély částečně dehiscentní. Při cytologickém a histologickém vyšetřením obsahu mukokély byl nalezen smíšený zánětlivý infiltrát, tvořený především polymorfonukleárními leukocyty a eozinofily. Pravděpodobně tedy došlo k sekundárnímu zánětu mukokély se vznikem pyokély.

Pooperačně bylo pokračováno konzervativní léčbou – celkově podávanými kortikosteroidy společně s antibiotiky. Bylo dosaženo ústupu bolestí hlavy, zlepšení celkového stavu pacienta a zlepšení průchodnosti nosu, slepota však zůstala operací neovlivněna. Stav nemocného byl opakovaně konzultován s očním lékařem, při kontrolním vyšetření MRI byly VDN zcela volné, vzdušné, včetně oblasti původní mukokély, popsány však byly perzistující zánětlivé změny v průběhu optického nervu (obr. 2).

Diskuse

Šíření zánětu do očnice při akutních a chronických sinusitidách není vzhledem k těsným anatomickým vztahům orbity a VDN žádnou vzácností. Dobře dokumentované je i postižení optiku v průběhu endoskopické chirurgie vedlejších nosních dutin [5-7]. Nejasnosti však doposud panují v názorech na možný vznik neuritidy optického nervu při patologických procesech, probíhajících v oblasti zadních etmoidů a klínové dutiny [1,4].

Mooram [4] publikoval soubor 11 nemocných s neuritidou optiku, u nichž zobrazovací vyšetření odhalilo zastření klínové dutiny. U většiny nemocných se jednalo o postižení při chronické polypózní rinosinusitidě, u jednoho nemocného o nekrotický tumor. Autor zdůrazňuje význam zobrazovacího vyšetření, především pak magnetické rezonance u nemocných s neuritidou optiku. Případný patologický nález v oblasti zadních etmoidů a klínové dutiny by neměl být považován za koincidenci, ale za možnou příčinu vzniku neuritidy.

Soubor 17 nemocných s postižením optického nervu při zánětu zadních etmoidů a klínové dutiny popisuje Fujimoto [8]. I přes adekvátní léčbu zůstalo zcela slepých 7 pacientů. Dle autora je bezprostřední chirurgické ošetření postižených VDN u těchto nemocných jednoznačně indikováno.

Aibara [1] poukazuje na možný vztah mezi Onodiho sklípkem a postižením optického nervu. Onodiho sklep je anatomickou varietou, při níž zasahuje pneumatizace etmoidů až nad klínovou dutinu, přičemž bývá popisován velmi těsný vztah tohoto sklípku k průběhu optického kanálu. Autor uvádí kazuistiku nemocného s izolovaným zánětem v oblasti Onodiho sklípku, který pravděpodobně indukoval vznik neuritidy optiku.

Opakovaně je popisován možný vznik neuritidy optiku u mukokél a pyokél vedlejších nosních dutin [2,9]. Mukokéla je cystická, pomalu rostoucí léze VDN se sterilním obsahem, pyokéla je tvořena hnisavým sekretem při sekundární bakteriální infekci mukokély [9]. Možné příčiny vzniku nervového postižení, popisované v literatuře jsou destrukce optického kanálu a komprese nervu tlakem mukokély, přestup infekce v případě pyokély, nebo vznik okluzivní vaskulitidy s následnými ischemickými změnami [3,4].

Mezi klinické známky neuropatie optiku v důsledku postižení VDN patří dle Fujitaniho [2]:

1. akutní, event. chronická progresivní zraková porucha
2. v akutním stadiu možnost edému papily při vyšetření očního pozadí, atrofie optiku u chronického onemocnění
3. centrální skotom, nebo dolní hemianopsie při vyšetření zrakového pole
4. dobrá prognóza stran zlepšení zraku u mukokél, špatná u pyokél
5. možnost exoftalmu, parézy okohybných nervů (n. okulomotorius, n. abducens)
6. často předchozí operační výkony v oblasti VDN v anamnéze, někdy i recidivující postižení optického nervu
7. 7nevýrazná, až chybějící symptomatologie stran onemocnění nosu a VDN
8. otoky sliznice a nález polypů ve středním nosním průduchu při rinoendoskopickém vyšetření
9. zastření zadních etmoidů a (nebo) klínové dutiny při CT vyšetření

Otázkou je, zdali u našeho nemocného došlo ke vzniku recidivující retrobulbární neuritidy již v roce 2002 a 2003 v souvislosti s chronickým onemocněním vedlejších nosních dutin. Pro tuto skutečnost by svědčil fakt, že kompletní vyšetření likvoru, ani MR neodhalily jinou možnou příčinu. V té době však nebylo indikováno ORL konzilium a tudíž nebyla možná příčinná souvislost s onemocněním VDN odhalena. Z těchto důvodů jsme znovu revidovali výsledky MR z prosince roku 2002. Na snímcích je patrné zastření čichových sklípků polypy oboustranně s tekutinovou kolekcí v pravé klínové dutině, zatím však ne charakteru mukokély. Již v této době se tedy s velkou pravděpodobností jednalo o etiopatogenetickou souvislost mezi patologickým nálezem v oblasti VDN a retrobulbární neuritidou. Vzhledem k tomu, že nebylo známek útlaku optického nervu, jednalo se zřejmě o parainfekční postižení v důsledku zánětu paranazálních dutin. Jistě je chybou, že v této době nebylo vyžádáno ORL konzilium. K vzniklému stavu však přispěla i nespolupráce pacienta, který se nedostavil k pravidelným pooperačním kontrolám po operaci paranazálních dutin z dubna 2002. Další vyšetření otorinolaryngologem tak následovalo až v průběhu roku 2006, kdy byl nemocný přijat na naši kliniku již se vzniklou slepotou.

V etiologii vzniku slepoty v roce 2006 se zřejmě uplatňovala kombinace tlakových změn mukokélou, která způsobila destrukci kosti v oblasti optického kanálu a přestup infekce při zánětlivých změnách přilehlých VDN. Trvalé poškození zraku lze zdůvodnit především dobou, která uplynula mezi vznikem slepoty a adekvátní chirurgickou léčbou.

Poděkování

Naše poděkování patří Radiodiagnostické klinice FN v Hradci Králové za zapůjčení obrazové dokumentace.

MUDr. Petr Čelakovský, Ph.D.

ORL klinika FN v Hradci Králové

Sokolská 581,

500 05 Hradec Králové

E-mail: celpet@centrum.cz

Přijato k recenzi: 21. 8. 2007

Přijato do tisku: 6. 9. 2007