Krevní a lymfatické cévy v kalcifikované aortální stenóze. Příspěvek k teorii o její zánětlivé patogenezi

V rozvinutých zemích je dnes kalcifikovaná aortální stenóza (KAS) nejčastější získanou chlopenní vadou. Je považována za formu aterosklerózy a, stejně jako tato, zánětlivého původu. Většina případů KAS je stařeckého (sklerotického, “degenerativního” typu), vznikající na normální třícípé chlopni, nebo vzniklá na podkladě vrozeně malformované – dvojcípé aortální chlopně.

Vyšetřili jsme 28 případů resekovaných chlopní KAS (18 stařeckého typu, 7 dvojcípých chlopní a 3 neurčitelného typu) – makroskopicky, histologicky a imunohistochemicky (CD 31 na krevní cévy a D2-40 na lymfatika). V kalcifikovaných cípech byly prokázány krevní cévy ve všech 28 případech, lymfatika pak ve 14 z nich. Častost a charakter vaskularizace byly obdobné u obou typů KAS. Je diskutován původ těchto cév.

Nález přítomnosti krevních a lymfatických cév, spolu s přítomností lymfocytárních infiltrátů podporuje teorii zánětlivého původu KAS.

Klíčová slova:
kalcifikovaná aortální stenóza – aortální chlopeň – vaskularizace – lymfatické cévy

Autoři: I. Šteiner ¹; L. Krbal ¹; J. Dominik ²
Působiště autorů: The Fingerland Department of Pathology and 2Department of Cardiosurgery, Charles University Faculty of Medicine and Faculty Hospital Hradec Králové, Czech Republic ¹
Vyšlo v časopise: Čes.-slov. Patol., 46, 2010, No. 2, p. 33-36
Kategorie: Původní práce

Souhrn

Klíčová slova:
kalcifikovaná aortální stenóza – aortální chlopeň – vaskularizace – lymfatické cévy

Zdroje

1. Clarke, J. A.: An x-ray microscopic study of the blood supply to the valves of the human heart. Brit. Heart J., 27, 1965, s. 420–423

2. Duran, C. M. G. Gunning, A. J.: The vascularization of the heart valves: a comparative study. Cardiovasc. Res., 3, 1968, s. 290–296

3. Freeman, R. V., Otto, C. M.: Spectrum of calcific aortic valve disease. Pathogenesis, disease progression, and treatment strategies. Circulation, 111, 2005, s. 3316–3326

4. Johnson, R. A., Blake, T. M.: Lymphatics of the heart. Circulation, 33, 1966 s. 137– 142

5. Kahn, H. J., Bailey, D., Marks, A.: Monoclonal antibody D2-40, a new marker of lymphatic endothelium, reacts with Kaposi’s sarcoma and subset of angiosarcomas. Mod. Pathol., 15, 2002, s. 434–440

6. Mazzone, A., Epistolato, M. C., Gianetti, J. et al.: Biologic features (inflammation and neoangiogenesis) and atherosclerotic risk factors in carotid plaques and calcified aortic valve stenosis. Two different sites of the same disease? Am. J. Clin. Pathol., 126, 2006 s. 494–502

7. Mohler, E. R., Gannon, F., Reynolds, C., et al.: Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation, 103, 2001, s. 1522–1528

8. Mohler, E. R.: Mechanisms of aortic valve calcification, Am. J. Cardiol. 94, 2004, s. 1396–1402

9. Silver, M. D., Gotlieb, A. I., Schoen, F. J.: Cardiovascular Pathology, 3rd edition. Churchill Livingstone, New York, Edinburgh, London, Philadelphia, 2001

10. Soini, Y., Salo, T., Satta, J.: Angiogenesis is involved in the pathogenesis of nonrheumatic aortic valve stenosis. Hum. Pathol., 34, 2003, s. 756–763

11. Steiner, I., Kašparová, P., Kohout, A., et al.: Bone formation in cardiac valves: a histopathological study of 128 cases. Virchows Arch., 450, 2007, s. 653–657