Avidita vybraných autoprotilátek – přínos jejich stanovení pro klinické účely
Avidita vybraných autoprotilátek – přínos jejich stanovení pro klinické účely
Protilátky namířené proti různým autoantigenům představují heterogenní skupinu imunoglobulinů, které se liší kvalitativními i kvantitativními vlastnostmi. Důležitou kvalitativní charakteristikou protilátek je jejich afinita/avidita, která se mění v procesu jejího vyzrávání během imunitní odpovědi.
Cílem studie bylo shrnutí znalostí o aviditě vybraných autoprotilátek u určitých autoimunitních onemocnění. Avidita různých autoprotilátek se liší za různých klinických situací. V biologických tekutinách pacientů s autoimunitními onemocnění se vyskytují protilátky s nízkou, střední i s vysokou hodnotou avidity.
U autoimunitních chorob nemusí být proces vyzrávání avidity spojen s progresí od nízkých k vyšším hodnotám tak, jak je to typické pro protilátky proti exogenním antigenům. Avidita každé autoprotilátky by proto měla být posuzována individuálně. Některé studie naznačují možný přínos stanovení avidity pro upřesnění diagnózy a prognózy vybraných autoimunitních onemocnění.
Klíčová slova:
afinita – protilátky proti citrulinu – protilátky proti glomerulární bazální membráně – protilátky proti glutamátdekarboxyláze – protilátky proti inzulinu – autoprotilátky – avidita – onkoneuronální protilátky
Autoři:
L. Fialová
Působiště autorů:
Institute of Medical Biochemistry and Laboratory Diagnostics, First Faculty of Medicine, Charles University in Prague and General University Hospital in Prague, Czech Republic
Vyšlo v časopise:
Epidemiol. Mikrobiol. Imunol. 65, 2016, č. 3, s. 155-163
Kategorie:
Souhrnné sdělení
Souhrn
Protilátky namířené proti různým autoantigenům představují heterogenní skupinu imunoglobulinů, které se liší kvalitativními i kvantitativními vlastnostmi. Důležitou kvalitativní charakteristikou protilátek je jejich afinita/avidita, která se mění v procesu jejího vyzrávání během imunitní odpovědi.
Cílem studie bylo shrnutí znalostí o aviditě vybraných autoprotilátek u určitých autoimunitních onemocnění. Avidita různých autoprotilátek se liší za různých klinických situací. V biologických tekutinách pacientů s autoimunitními onemocnění se vyskytují protilátky s nízkou, střední i s vysokou hodnotou avidity.
U autoimunitních chorob nemusí být proces vyzrávání avidity spojen s progresí od nízkých k vyšším hodnotám tak, jak je to typické pro protilátky proti exogenním antigenům. Avidita každé autoprotilátky by proto měla být posuzována individuálně. Některé studie naznačují možný přínos stanovení avidity pro upřesnění diagnózy a prognózy vybraných autoimunitních onemocnění.
Klíčová slova:
afinita – protilátky proti citrulinu – protilátky proti glomerulární bazální membráně – protilátky proti glutamátdekarboxyláze – protilátky proti inzulinu – autoprotilátky – avidita – onkoneuronální protilátky
Zdroje
1. Damoiseaux J, Andrade LE, Fritzler MJ, et al. Autoantibodies 2015: From diagnostic biomarkers toward prediction, prognosis and prevention. Autoimmun Rev, 2015;14:555–563.
2. Gharavi A, Reiber H. Affinity and avidity of autoantibodies. In: Peter J, Shoenfeld Y, editors. Autoantibodies. Amsterdam: Elsevier; 1996. p. 13–23.
3. Eisen HN. Determination of antibody affinity for haptens and antigens by means of fluorescence quenching. Methods Med Res, 1964;10:115–121.
4. Prince HE, Wilson M. Simplified assay for measuring Toxoplasma gondii immunoglobulin G avidity. Clin Diagn Lab Immunol, 2001;8:904–908.
5. Wilson KM, Di Camillo C, Doughty L et al. Humoral immune response to primary rubella virus infection. Clin Vaccine Immunol, 2006;13:380–386.
6. Štěpánová V, Plíšková L, Kubišová M, Štěpánová E, Bolehovská R, Boštíková V, Svobodová M. [The use of IgG antibody avidity assays in the diagnosis of cytomegalovirus infection]. [Article in Czech]. Epidemiol Mikrobiol Imunol, 2011;60:115–120.
7. Woznicová V. [Immunoglobulin G avidity in infectious diseases]. [Article in Czech]. Epidemiol Mikrobiol Imunol, 2004;53:4–11.
8. Shepherd SJ, McAllister G, Kean J et al. Development of an avidity assay for detection of recent HIV infections. J Virol Methods, 2015;217:42–49.
9. Strharsky J, Madarova L, Klement C. [Laboratory diagnosis of toxoplasmosis]. [Article in Czech]. Epidemiol Mikrobiol Imunol, 2009;58:51–62.
10. Jianping L, Zhibing Y, Wei Q et al. Low avidity and level of serum anti-Abeta antibodies in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord, 2006;20:127–132.
11. Cui Z, Zhao MH. Avidity of anti-glomerular basement membrane autoantibodies was associated with disease severity. Clin Immunol, 2005;116:77–82.
12. Božič B, Čučnik S, Kveder T, et al. Affinity and avidity of autoantibodies. In: Shoenfeld Y, Gershwin ME, Meroni PL, editors. Autoantibodies. Amsterdam: Elsevier, 2007. p. 21–28.
13. Fialova L. Avidity of antiphospholipid antibodies – our current knowledge. Epidemiol Mikrobiol Imunol, 2014;63:221–225.
14. Fialova L. Avidity of autoantibodies against antigens in nervous tissue In: Costa A, Villalba E, editor. Horizons in Neuroscience Research. New York: Nova Science Publishers, 2015. p. 159–169.
15. Bozic B, Cucnik S, Kveder T, et al. Avidity of anti-beta-2-glycoprotein I antibodies. Autoimmun Rev, 2005;4:303–308.
16. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: An American College of Rheumatology/European League against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum, 2010;62:2569–2581.
17. Farid S, Azizi G, Mirshafiey A. Anti-citrullinated protein antibodies and their clinical utility in rheumatoid arthritis. Int J Rheum Dis, 2013;16:379–386.
18. Suwannalai P, van de Stadt LA, Radner H et al. Avidity maturation of anti-citrullinated protein antibodies in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum, 2012;64:1323–1328.
19. Suwannalai P, Scherer HU, van der Woude D, et al. Anti-citrullinated protein antibodies have a low avidity compared with antibodies against recall antigens. Ann Rheum Dis, 2011;70:373-379.
20. Suwannalai P, Britsemmer K, Knevel R, et al. Low-avidity anticitrullinated protein antibodies (ACPA) are associated with a higher rate of joint destruction in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis, 2014;73:270–276.
21. Rossi G, Real-Fernandez F, Panza F, et al. Biosensor analysis of anti-citrullinated protein/peptide antibody affinity. Anal Biochem, 2014;465:96–101.
22. Rombouts Y, Willemze A, van Beers JJ, et al. Extensive glycosylation of ACPA-IgG variable domains modulates binding to citrullinated antigens in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis, 2016; 75: 578–585.
23. Berntson L, Nordal E, Fasth A, et al. Anti-type II collagen antibodies, anti-CCP, IgA RF and IgM RF are associated with joint damage, assessed eight years after onset of juvenile idiopathic arthritis (JIA). Pediatr Rheumatol Online J, 2014;12:22.
24. Rowley MJ, Nandakumar KS, Holmdahl R. The role of collagen antibodies in mediating arthritis. Mod Rheumatol, 2008;18:429–441.
25. Araujo GR, Fonseca JE, Fujimura PT, et al. Anti-type II collagen antibodies detection and avidity in patients with oligoarticular and polyarticular forms of juvenile idiopathic arthritis. Immunol Lett, 2015;165:20–25.
26. Makovicky PE, Makovicky PA, Jilek F. [From historical data and opinions to present challenges in the field of celiac disease]. [Article in Czech]. Epidemiol Mikrobiol Imunol, 2008;57:90–96.
27. Di Sabatino A, Vanoli A, Giuffrida P, et al. The function of tissue transglutaminase in celiac disease. Autoimmun Rev, 2012;11:746–753.
28. Westerlund A, Ankelo M, Simell S et al. Affinity maturation of immunoglobulin A anti-tissue transglutaminase autoantibodies during development of coeliac disease. Clin Exp Immunol, 2007;148:230–240.
29. Gelderman KA, Drop AC, Trouw LA, et al. Serum autoantibodies directed against transglutaminase-2 have a low avidity compared with alloantibodies against gliadin in coeliac disease. Clin Exp Immunol, 2014;177:86–93.
30. Bartolome MJ, de las Heras G, Lopez-Hoyos M. Low-avidity antibodies to carbonic anhydrase-I and -II in autoimmune chronic pancreatitis. Scientific World Journal, 2002;2:1560–1568.
31. Pihoker C, Gilliam LK, Hampe CS, et al. Autoantibodies in diabetes. Diabetes, 2005;54 Suppl 2:S52–61.
32. Kantarova D, Pridavkova D, Sagova I et al. [Genetic and molecular background in autoimmune diabetes mellitus]. [Article in Czech]. Epidemiol Mikrobiol Imunol, 2015;64:121–129.
33. Achenbach P, Koczwara K, Knopff A et al. Mature high-affinity immune responses to (pro)insulin anticipate the autoimmune cascade that leads to type 1 diabetes. J Clin Invest, 2004;114:589–597.
34. Casali P, Nakamura M, Ginsberg-Fellner F, et al. Frequency of B cells committed to the production of antibodies to insulin in newly diagnosed patients with insulin-dependent diabetes mellitus and generation of high affinity human monoclonal IgG to insulin. J Immunol, 1990;144:3741–3747.
35. Schlosser M, Koczwara K, Kenk H et al. In insulin-autoantibody-positive children from the general population, antibody affinity identifies those at high and low risk. Diabetologia, 2005;48:1830–1832.
36. Curnock RM, Reed CR, Rokni S, et al. Insulin autoantibody affinity measurement using a single concentration of unlabelled insulin competitor discriminates risk in relatives of patients with type 1 diabetes. Clin Exp Immunol, 2012;167:67–72.
37. Siljander H, Harkonen T, Hermann R et al. Role of insulin autoantibody affinity as a predictive marker for type 1 diabetes in young children with HLA-conferred disease susceptibility. Diabetes Metab Res Rev, 2009;25:615–622.
38. Achenbach P, Schlosser M, Williams AJ et al. Combined testing of antibody titer and affinity improves insulin autoantibody measurement: Diabetes antibody standardization program. Clin Immunol, 2007;122:85–90.
39. Ryhanen SJ, Harkonen T, Siljander H et al. Impact of intranasal insulin on insulin antibody affinity and isotypes in young children with HLA-conferred susceptibility to type 1 diabetes. Diabetes Care, 2011;34:1383–1388.
40. Raju R, Hampe CS Immunobiology of stiff-person syndrome. Int Rev Immunol, 2008;27:79–92.
41. Bender C, Schlosser M, Christen U et al. GAD autoantibody affinity in schoolchildren from the general population. Diabetologia, 2014;57:1911–1918.
42. Achenbach P, Warncke K, Reiter J, et al. Stratification of type 1 diabetes risk on the basis of islet autoantibody characteristics. Diabetes, 2004;53:384–392.
43. Mayr A, Schlosser M, Grober N, et al. GAD autoantibody affinity and epitope specificity identify distinct immunization profiles in children at risk for type 1 diabetes. Diabetes, 2007;56:1527–1533.
44. Westerlund A, Ankelo M, Ilonen J, et al. Absence of avidity maturation of autoantibodies to the protein tyrosine phosphatase-like IA-2 molecule and glutamic acid decarboxylase (GAD65) during progression to type 1 diabetes. J Autoimmun, 2005;24:153–167.
45. Coco G, Chen S, Powell M, et al. Analysis of the GAD65-GAD65 autoantibody interaction. Clin Chim Acta, 2008;391:51–59.
46. Krause S, Landherr U, Agardh CD, et al. GAD autoantibody affinity in adult patients with latent autoimmune diabetes, the study participants of a GAD65 vaccination trial. Diabetes Care, 2014;37:1675–1680.
47. Skorstad G, Hestvik AL, Torjesen P, et al. GAD65 IgG autoantibodies in stiff person syndrome: Clonality, avidity and persistence. Eur J Neurol, 2008;15:973–980.
48. Bjork E, Velloso LA, Kampe O, et al. GAD autoantibodies in IDDM, stiff-man syndrome, and autoimmune polyendocrine syndrome type I recognize different epitopes. Diabetes, 1994;43:161–165.
49. Krause S, Chmiel R, Bonifacio E, et al. IA-2 autoantibody affinity in children at risk for type 1 diabetes. Clin Immunol, 2012;145:224–229.
50. Lerner RA, Glassock RJ, Dixon FJ. The role of anti-glomerular basement membrane antibody in the pathogenesis of human glomerulonephritis. J Exp Med, 1967;126:989–1004.
51. Cui Z, Wang HY, Zhao MH. Natural autoantibodies against glomerular basement membrane exist in normal human sera. Kidney Int, 2006;69:894–899.
52. Rutgers A, Meyers KE, Canziani G, et al. High affinity of anti-GBM antibodies from Goodpasture and transplanted Alport patients to alpha3(IV)NC1 collagen. Kidney Int, 2000;58:115–122.
53. Dougan T, Levy JB, Salama A et al. Characterization of autoantibodies from patients with Goodpasture’s disease using a resonant mirror biosensor. Clin Exp Immunol, 2002;128:555–561.
54. Marriott JB, Oliveira DB. Serial functional affinity of autoantibodies in anti-glomerular basement membrane disease. Clin Exp Immunol, 1994;95:498–501.
55. Roberts WK, Darnell RB. Neuroimmunology of the paraneoplastic neurological degenerations. Current Opinion in Immunology, 2004;16:616–622.
56. Totland C, Aarseth J, Vedeler C. Hu and Yo antibodies have heterogeneous avidity. J Neuroimmunol, 2007;185:162–167.
57. Totland C, Ying M, Haugen M, et al. Avidity of onconeural antibodies is of clinical relevance. Cancer Immunol Immunother, 2013;62:1393–1396.
58. Selkoe DJ. Toward a comprehensive theory for Alzheimer’s disease. Hypothesis: Alzheimer's disease is caused by the cerebral accumulation and cytotoxicity of amyloid beta-protein. Ann N Y Acad Sci, 2000;924:17–25.
59. Bard F, Cannon C, Barbour R, et al. Peripherally administered antibodies against amyloid beta-peptide enter the central nervous system and reduce pathology in a mouse model of Alzheimer disease. Nat Med, 2000;6:916–919.
60. Taguchi H, Planque S, Nishiyama Y, et al. Catalytic antibodies to amyloid beta peptide in defense against Alzheimer disease. Autoimmun Rev, 2008;7:391–397.
61. Szabo P, Relkin N, Weksler ME. Natural human antibodies to amyloid beta peptide. Autoimmun Rev, 2008;7:415–420.
62. Szabo P, Mujalli DM, Rotondi ML, et al. Measurement of anti-beta amyloid antibodies in human blood. J Neuroimmunol, 2010;227:167–174.
63. Cao Z, Lv J, Quan W. Low avidity and level of serum anti-Abeta antibodies in patients with cerebral amyloid angiopathy-related cerebral hemorrhage. Int J Neurosci, 2010;120:760–764.
Štítky
Hygiena a epidemiológia Infekčné lekárstvo MikrobiológiaČlánok vyšiel v časopise
Epidemiologie, mikrobiologie, imunologie
![Číslo 3](https://www.prelekara.sk/media/cache/resolve/journal_issue/media/image_pdf/fb1e7543e0d855b7cbc7688bc2e14a2a.jpeg)
2016 Číslo 3
- Parazitičtí červi v terapii Crohnovy choroby a dalších zánětlivých autoimunitních onemocnění
- Očkování proti virové hemoragické horečce Ebola experimentální vakcínou rVSVDG-ZEBOV-GP
- Koronavirus hýbe světem: Víte jak se chránit a jak postupovat v případě podezření?
Najčítanejšie v tomto čísle
- Stenotrophomonas maltophilia jako původce ventilátorové pneumonie u pacientky s toxickou epidermální nekrolýzou a klostridiovou kolitidou: čas na off-label podání tigecyklinu?
- Avidita vybraných autoprotilátek – přínos jejich stanovení pro klinické účely
-
Výskyt klíštěte obecného Ixodes ricinus a významných patogenů jím přenášených ve vybraných oblastech se zvýšeným počtem onemocnění klíšťovou encefalitidou v různých nadmořských výškách v České republice
Část II. Klíště obecné Ixodes ricinus a genospecie komplexu Borrelia burgdorferi sensu lato - Epidemie HIV/AIDS v subsaharských regionech na počátku druhé dekády 21. století: regionální specifika na pozadí analýzy dat UNAIDS