Dehydratace ve stáří

Súhrn

Ve stáří je nejčastější poruchou vodního a iontového hospodaření dehydratace. S postupujícím věkem dochází k běžným fyziologickým změnám stáří, které zahrnují celkový pokles vody v těle, změny pocitu žízně a zhoršené ledvinné funkce včetně snížené koncentrační schopnosti ledvin. Významnou příčinou poruchy vodního hospodaření u seniorů je nedostatečný příjem tekutin a iontů, způsobený charakteristickým úbytkem pocitu žízně, a léky navozená dehydratace. K stáří patří alterované či minimální klinické projevy, dehydrataci nevyjímaje.

Klíčová slova:
dehydratace – stáří – polyfarmakoterapie – diuretika – ledvinné poruchy

Úvod

Civilizační vývoj vede k zvyšování naděje dožít se stáří a k prodlužování střední délky života. Absolutně i relativně přibývá starých a velmi starých jedinců^{(1, 2)}. Nemocní vyššího věku představují značně heterogenní skupinu z medicínského pohledu s často nejednoznačnou a spíše atypickou symptomatologií(3). Jejich počet se trvale zvyšuje, a to včetně typické polymorbidity, jež často zakrývá příznaky akutní nemoci a může ohrožovat své nositele na životě^{(4, 5)}.

Změny homeostázy tekutin jsou těsně spjaty s homeostázou elektrolytů, zejména sodíku⁽⁶⁾. Úlohou vodního a minerálového hospodaření je udržení izovolemie, izotonie, izoosmie a izoionie intravazálního prostoru⁽⁷⁾.

Stárnutí je spojeno se změnami obsahu vody v těle tak, že největší procentuální podíl vody v těle je přítomen v mládí, zatímco s přibývajícím věkem klesá^(5,8). Jedinci vyššího věku jsou tedy citlivější ke změnám obsahu vody v těle oproti osobám středního věku, zvláště za patologických a kritických stavů⁽⁹⁾. Obsah vody v těle mladého zdravého člověka činí přibližně 60 % tělesné hmotnosti, zatímco ve stáří klesá až na 45 % tělesné hmotnosti ⁽¹⁰⁾. Mimoto je hospodaření vodou a ionty ovlivněno poklesem pocitu žízně a chuťovými změnami vyššího věku. S těmito změnami souvisí nedostatečný příjem vody a iontů, jak v tekutinách, tak ve stravě. Příjem tekutin a iontů je také ovlivněn somatickými a psycho-sociálními faktory.

Po 40. roce věku dochází k postupnému úbytku renálních funkcí, a to přibližně o 1 ml/min/rok⁽¹¹⁾. Vlivem stárnutí klesá renální perfuze, tubulární resorpce, koncentrační a zřeďovací schopnost ledvin⁽⁸⁾. Pokles glomerulární filtrace vlivem věku nenastává asi u třetiny jedinců vyššího věku ^(4,9). Ve vyšším věku za běžných okolností spíše stoupá sekrece antidiuretického hormonu (ADH), avšak citlivost ledvin k ADH se s věkem snižuje^(5,8). Pocit žízně je regulován v centru žízně v hypotalamu skrze osmoreceptory reagující na zvýšení osmolality a zvýšené koncentrace angiotenzinu II v likvoru^(12,13). Tento mechanismus je ve stáří alterován a naopak se projevuje úbytkem pocitu žízně^(3,10).

Všechny výše uvedené mechanismy stárnutí mají za následek limitovanou schopnost ledvin reagovat na zátěžové situace probíhající v organismu k udržení homeostázy a acidobazické rovnováhy⁽¹¹⁾.

Dehydratace u seniorů

Dehydratace je častým problémem stáří, s nímž se geriatr setkává v téměř každodenní praxi⁽²⁾. K běžným klinickým příznakům patří žízeň, tachykardie, ortostatická hypotenze, snížený turgor kůže, suché sliznice, pokles diurézy a centrálního žilního tlaku^(6,14). Ve stáří může být vývoj dehydratace velmi rychlý, neboť ochranné mechanismy nejsou dostatečné⁽¹⁵⁾. Pro starší jedince je typický nedostatečný příjem tekutin ovlivněný úbytkem pocitu žízně⁽¹⁶⁾. Navíc polymorbidita bývá často spojena s užíváním řady farmak ovlivňujících hospodaření vodou a ionty, zejména diuretik⁽¹⁷⁾. Laboratorně nacházíme zvýšené hodnoty hemoglobinu, hematokritu a celkové bílkoviny. Změny hladiny natria a osmolality séra mohou být různé⁽⁶⁾.

Normální hodnoty osmolality séra se pohybují v rozmezí 280–296 mmol/kg H₂O⁽⁵⁾. Zvýšení či snížení osmolality souvisí především se změnami koncentrace sodíku. Zvýšení osmolality však může být způsobeno i např. hyperglykemií nebo zvýšením urey⁽⁶⁾.

Na základě relativního množství ztrát vody a sodíku rozlišujeme dehydrataci izotonickou, hypotonickou a hypertonickou.

Izotonická dehydratace

Izotonická dehydratace je způsobena ztrátami vody a sodíku v izotonickém poměru. Důsledkem je pokles objemu extracelulární tekutiny. Objem intracelulární tekutiny zůstává beze změn⁽⁶⁾ (tab. 1).

K extrarenálním příčinám izotonické dehydratace patří nedostatečný příjem tekutin a iontů u staršího nemocného; zvracení, průjmy^{(20, 21)}, píštěle; ztráty do třetího prostoru – ileus, peritonitida, akutní pankreatitida, ascites; poškození kůže – popálení⁽¹⁹⁾. Renálními příčinami izotonické dehydratace mohou být polyurická fáze renálního selhání, tubulointersticiální nefritida, diabetes insipidus (centrální i renální)⁽¹²⁾; snížená resorpce sodíku tubuly při morbus Addison⁽⁷⁾ či při sekundárních ztrátách léčbou diuretiky^(15,18). Laboratorně se osmolalita plazmy nemění, ale dochází ke vzestupu hematokritu, hemoglobinu a celkové bílkoviny (tab. 2). Při normálních renálních funkcí roste též specifická hmotnost moči⁽⁷⁾.

Klinicky se izotonická dehydratace projevuje žízní, poklesem krevního tlaku, tachykardií a kolapsovým stavem^{(22, 23)}. Pokles renálních funkcí vlivem hypotenze, zvýšený výdej ADH a aldosteronu vedou k oligurii^{(12, 13)}. Ve stáří se tento stav většinou vyvíjí velmi rychle⁽¹¹⁾.

Hypotonická dehydratace

Hypotonická dehydratace nastává při ztrátách soli vyšších, než jsou ztráty tekutiny. Dochází ke vzniku extracelulární dehydratace a intracelulárního edému⁽⁷⁾ (tab. 1).

Na vzniku hypotonické dehydratace se v zásadě podílejí stavy vyjmenované v příčinách izotonické dehydratace. Je-li tento stav léčen podáváním hypotonických roztoků, může se tímto dehydratace akcentovat⁽⁶⁾. Laboratorně jsou sníženy hodnoty natremie, osmolality, zvyšuje se hematokrit a hemoglobin, roste objem erytrocytu a celkové bílkoviny v séru⁽¹⁹⁾ (tab. 2). Při významných extrarenálních ztrátách může být snížena koncentrace natria v moči za předpokladu neporušených ledvinných funkcí⁽¹⁹⁾.

Klinický obraz je obdobný jako u izotonické dehydratace. Hypovolemie vede ke zvýšené sekreci antidiuretického hormonu, který způsobuje další retenci čisté vody⁽¹²⁾. Důsledkem snížené hladina natria v séru je přesun vody do intracelulárního prostoru, zvětšení objemu buňky a také edém mozku⁽¹⁴⁾. Klinicky se tedy může hypotonická dehydratace manifestovat centrálními příznaky – apatií, křečemi, delirantním stavem⁽¹⁹⁾.

Hypertonická dehydratace

Hypertonická dehydratace je způsobena nedostatkem čisté vody v důsledku snížení extra- a následně i intracelulárního objemu tekutiny (tab. 1). Zároveň dochází ke zvýšení osmolality plazmy a sérové koncentrace natria⁽⁹⁾.

Nejčastějšími příčinami hypertonické dehydratace bývá nedostatečné hrazení volné vody – při žíznění, pocení, hyperventilaci nebo při ztrátě vody zažívacím traktem či ledvinami při diabetu insipidu či diabetickém kómatu⁽²⁾. Dále může tento stav vzniknout iatrogenně vyvolanou osmotickou diurézou⁽⁶⁾. V důsledku uvedených změn dochází ke zmenšení objemu buněk a středního objemu erytrocytu, stoupá hematokrit, hemoglobin a celková bílkovina plazmy. Při extrarenálních příčinách je zvýšena koncentrace moči i osmolalita plazmy⁽¹⁰⁾(tab. 2). U diabetu insipidu pozorujeme sníženou koncentraci moči. Po podání antidiuretického hormonu se osmolalita moči zvýší u formy centrální, u periferní se nezmění⁽¹²⁾.

Klinicky se projevuje hypertonická dehydratace silnou žízní⁽¹⁴⁾, která ve stáří může být i snížena^(3,5). Dále nalézáme projevy dehydratace, jako jsou oschlé sliznice, pokleslý turgor kůže, horečku, zmatenost, otupělost a oligurii^(9,19). Zejména u starších nemocných může být akcentována dezorientace, neklid, které mohou být mylně připisovány projevům mozkové aterosklerózy⁽⁵⁾.

Léčba a prevence dehydratace

Na prvním místě se snažíme léčit příčinu vyvolávající onemocnění⁽⁶⁾. Mimoto dehydrataci léčíme symptomaticky – substitucí tekutin, sledováním příjmu a výdeje tekutin, častým vážením nemocného a kontrolami hladiny sodíku v séru⁽⁵⁾. Při léčbě dehydratace se vždy řídíme podle klinických projevů nemocného. Je-li přítomna žízeň, jsou obvykle vodní ztráty přibližně 2 litry. Ztráty 2–4 l vody se projevují oschlými sliznicemi a sníženým turgorem kůže. Při ztrátách vody více než 4 l je přítomna tachykardie, hypotenze a pokles centrálního žilního tlaku^{(6, 19)}. V pokročilé fázi hypovolemie a dehydratace může docházet ke zvýšení centrálního žilního tlaku v důsledku konstrikce v oblasti plicního řečiště⁽⁶⁾. Pomalé podávání infuzních roztoků je třeba u nemocných se srdečním a ledvinovým selháním, neboť jsou ohroženi plicním edémem při rychlé substituci tekutin^(3,10).

Při terapii dehydratace nezapomínáme na hodnoty natremie. Při lehčích změnách upravujeme aktuální medikaci, např. vysazením diuretické léčby⁽⁹⁾. U těžších změn natremie je nutná pomalá substituce⁽¹⁹⁾. U těžké symptomatické hyponatremie korigujeme s maximální rychlostí 10 mmol/24 hod.⁽⁶⁾. Při těžkých hyponatremiích dochází ke změnám v minerálním složení likvoru a rychlá substituce by mohla způsobit edém mozku následovaný centrální myelinolýzou pontu^(5,19).

Při izotonické dehydrataci je vhodné podávání izotonických roztoků krystaloidů⁽¹⁰⁾. U hypotonické dehydratace se používá 0,9% roztok chloridu sodného (NaCl) za pečlivé monitorace neurologického stavu⁽⁶⁾. Při hypertonické dehydrataci používáme bezsolutovou vodu ve formě 5% glukózy a izotonický iontový roztok v poměru 2 : 1. Rovněž zde kontrolujeme neurologický status⁽⁵⁾. Pro všechny případy platí zásady monitorace hemodynamického stavu, osmolality a tělesné hmotnosti^(9,19).

Závěr

Dehydratace patří k častým a významným nemocem stáří, jež jsou častou příčinou hospitalizace. Preventivními opatřeními jim můžeme včas předcházet. Seniora je vhodné opakovaně vybízet k dodržování pitného režimu, neboť obranné mechanismy – pocit žízně – ve stáří selhávají. Režimová opatření příjmu vody a soli v potravě by měla být vždy doporučena ošetřujícími lékaři s ohledem na komorbidity, farmakoterapii a možnosti perorálního příjmu seniora. Polyfarmakoterapie by měla být vždy pečlivě uvážena. Při terapii dehydratace by měl být vždy brán ohled na množství ztrát vody a sodíku. Léčíme základní příčinu. Při substituci vody a iontů monitorujeme bilanci tekutin a neurologický status.

Článek není ve střetu zájmů a vznik ani publikace článku nebyly podpořeny farmaceutickou firmou.

MUDr. Dana Prudius, prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, Ph.D., prof. MUDr. Pavel Weber, CSc., MUDr. Vadym Prudius, MUDr. Vlasta Polcarová, MUDr. Hana Meluzínová, MUDr. Kateřina Bielaková

Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno

MUDr. Dana Prudius (roz. Weberová)

e-mail: d.web@seznam.cz

Pracuje jako sekundární lékařka na Interní klinice FN Brno a asistentka na LF MU. Pregraduální studium absolvovala na Lékařské fakultě florentské univerzity v Itálii, dále stážovala v univerzitních nemocnicích v Římě a Florencii a v německé nemocnici Erlabrunn. V klinické praxi se orientuje na problematiku akutních vnitřních nemocí ve stáří – zejména žilní tromboembolismus a diabetes mellitus, akutní geriatrii a gerontologii. Je členkou ČLS JEP a zahraničních společností.