Hyponatremie u starších pacientů, specifika v diagnostice a léčbě

Souhrn

U starších pacientů je snížená sérová hladina sodíku – hyponatremie – poměrně častou elektrolytovou poruchou. Důvodem je křehkost sodíkové homeostázy a přítomnost řady faktorů zvyšujících hladinu antidiuretického hormonu, preskripce léků s rizikem hyponatremie (především thiazidových diuretik a antidepresiv), ale i dalších faktorů, například nutričních – „syndrom toastu a čaje“. V diagnostické rozvaze je třeba posoudit, zda se jedná o hyponatremii hypovolemickou, euvolemickou nebo hypervolemickou, a zaměřit se na jednotlivé příčiny, lékové vlivy včetně endokrinopatií. U syndromu nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH) se doporučuje vyšetřovací program k odhalení příčiny a následně zahájení kauzální léčby. U části starších pacientů může k hyponatremii přispívat více faktorů.

Léčba hyponatremie závisí na jejím typu a příčině. U starších osob je třeba velmi pečlivě kontrolovat rychlost úpravy sérové hladiny sodíku, zejména u déletrvající hyponatremie, protože riziko osmotického demyelinizačního syndromu – syndrom pontinní a extrapontinní myelinolýzy – při rychlé normalizaci sérové hladiny natria je u seniorů zvýšeno.

Klíčová slova:
hyponatremie – stárnutí – SIADH – léčba

Úvod

Hyponatremie patří mezi nejčastější elektrolytové poruchy, a to jak u hospitalizovaných nemocných, tak u doma žijících seniorů. U starších nemocných je rozvoj hyponatremie častější a věk sám je podle řady epidemidemiologických studií samostatným, nezávislým rizikovým faktorem pro rozvoj hyponatremie⁽¹⁾. Mírná hyponatremie je obvykle asymptomatická, klinické projevy se objevují obvykle při poklesu sérové koncentrace sodíkových iontů (S-Na) pod 125 mmol/l. Symptomy akutně se rozvíjející hyponatremie (v časovém horizontu < 48 hodin) se vyznačují rychlým zhoršováním celkového stavu pacienta často s alarmujícími (i když nespecifickými) projevy, jako slabost, nevolnost, zvracení, a s progresí elektrolytové poruchy i rychle nastupujícími symptomy CNS – poruchy chování, senzorické poruchy, hyporeflexie, svalové spasmy, pseudobulbární parézy, křeče, postupně se prohlubující poruchy vědomí (sopor, koma). Neurologické příznaky souvisejí se zvýšením nitrolebního tlaku a edémem mozku při přesunu vody z extracelulárního do intracelulárního prostoru. Projevy chronické, a to i mírné hyponatremie jsou plíživé a často se projevují jako typické „geriatrické syndromy“ – slabostí, únavností, nevýkonností, poruchami chůze a pády, nespecifickými kognitivními deficity a poruchami chování se zmateností nebo agitovaností. Chronická hyponatremie nepříznivě ovlivňuje kvalitu kostí a přispívá k rozvoji osteopenie a osteoporózy se zvýšeným výskytem fraktur ^{(2, 3)} . Klinické příznaky hyponatremie shrnuje tabulka 1. Uvádí se, že při akutním vzniku se symptomy objevují při poklesu S-Na pod 130 mmol/l a osmolalitě nižší než 271 mOsm/kg. Chronická hyponatremie bývá obvykle lépe tolerována a klinické symptomy bývvají přítomny až při poklesu S-Na do hodnot kolem 115–125 mmol/l. Jak akutní, tak i chronická (i mírná) hyponatremie jsou nepříznivým prognostickým faktorem a u starších nemocných bylo potvrzeno vyšší mortalitní riziko^{(4, 5)}

Častější (a snazší) výskyt hyponatremie ve stáří i její negativní vliv na celkovou morbiditu a úmrtnost by měl být pobídkou, abychom v klinické praxi na tuto elektrolytovou poruchu mysleli a adekvátně reagovali^{(6, 7)} .

Jak častá je hyponatremie ve stáří

Výskyt hyponatremie je ve starší populaci popisován se značnou variabilitou. Závisí jednak na sledované populaci a také na použité definici, tj. hodnotě sérové koncentrace natria. Nejčastěji se jako normo-natremie udávají sérové hladiny 135–142 mmol/l a hyponatremie je definována jako hodnota S-Na < 135 mmol/l (někdy se udává < 136 mmol/l). V běžné populaci bývá hyponatremie dokumentována asi u 8 % osob, ale její výskyt se zvyšuje s věkem. V Rotterdamské populační studii u osob starších 55 let žijících nezávisle mělo hyponatremii (< 136 mmol/l) 7,7 % osob a ve skupině  ≥ 75 let se hyponatremie vyskytovala již u 11,6 % vyšetřených.

U hospitalizovaných seniorů a rezidentů zařízení dlouhodobé péče je výskyt hyponatremie vyšší⁽⁸⁾. U pacientů nad 65 let přijímaných k akutní hospitalizaci byla hyponatremie < 135 mmol/l přítomna až u jedné třetiny nemocných a byla zvýšena i jejich hospitalizační mortalita oproti normonatremickým pacientům. Výskyt hyponatremie je častý i u rezidentů ošetřovatelských zařízení, a to u 18 % vyšetřených. Pokud byla natremie sledována longitudinálně opakovaným laboratorním měřením, byla během 12 měsíců zachycena alespoň jedna epizoda hyponatremie u celé poloviny vyšetřených⁽⁸⁾.

Patogeneze hyponatremie

Jaké patogenetické mechanismy se podílejí na vyšší náchylnosti seniorů k rozvoji hyponatremie?

U starších osob se na rozvoji hyponateremie obvykle podílí více faktorů. Jako dva zásadní mechanismy se však uvádějí: 1. s věkem se snižující schopnost ledvin vyloučit čistou vodu, 2. užívání léků a výskyt onemocnění spojených s hyponatremií.

Ad 1. Snížená schopnost starších osob vyloučit čistou vodu se obvykle připisuje klesající glomerulární filtraci se zvyšujícím se věkem (v 90 letech na méně než polovinu hodnot mladých osob). Ve stárnoucí ledvině dochází také ke snížené produkci prostaglandinů, která může též omezovat exkreční kapacitu ledvin. Výraznější kolísání sérových koncentrací natria ve vyšším věku je potencováno i celkově sníženým obsahem celkové tělesné vody ve srovnání s mladšími jedinci. Je pravděpodobné, že staré a velmi staré osoby mají zvýšenou citlivost na osmotické stimuly, čemuž nasvědčuje i vyšší výskyt idiopatického syndromu nepřimeřené sekrece antidiuretického hormonu (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH) u starších osob. I když se popsané mechanismy podílejí na snazším rozvoji hyponatremie, věkově podmíněné změny samy o sobě nevedou k hyponatremii a diluční schopnost ledvin zůstává zachována i při snižující se glomerulární filtraci.

Ad 2. Hyponatremie se obvykle rozvíjí až v přítomnosti dalších vyvolávajících faktorů, jako jsou zvýšená ztráta sodíku při zvracení a průjmech, při zvýšeném příjmu bezsolutové čisté vody a v důsledku chorob, které jsou vlastní příčinou hyponatremie, např. diabetes mellitus, infekce, srdeční selhání, jaterní choroby, malignity nebo endokrinopatie. Významý zvláště u seniorů je vliv léků, kdy hyponatremie je známou nežádoucí polékovou reakcí, například u thiazidových diuretik a indapamidu, antidepresiv typu selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) a serotoninu + noradrenalinu (SNRI), nesteroidních antirevmatik, některých antipsychotik a antiepileptik ad.⁽⁹⁾. K hyponatremii přispívají i diety s restrikcí sodíku např. u pacientů se srdečním selháním nebo u hypertoniků. Také nedostatečný příjem bílkovin a hypoproteinemie může zhoršovat diluční kapacitu. V letních měsících je hyponatremie častější – na vině jsou zvýšené ztráty soli pocením, které jsou nevhodně doplňovány pouze pitím většího množství čisté (bezsolutové) vody⁽¹⁰⁾.

Z hlediska patogeneze rozlišujeme hyponatremii se sníženým (hypovolenická), normálním (euvolemická) a zvýšeným (hypervolemická) objemem extracelulární tekutiny – viz tabulka 2. Při hypovolemii dochází přes volumoreceptory ke stimulaci sekrece ADH, která není potlačena ani poklesem celkové osmolality. Také při retenci tekutin u městnavého srdečního selhání a ascitické formě jaterní cirhózy dochází ke stimulaci volumoreceptorů, protože efektivní arteriální objem je snížený.

Klinicky významné příčiny hyponatremie ve stáří

Léky

Jednou z nejčastějších příčin hyponatremie u seniorů jsou diuretika především thiazidová, ale i indapamid, zatímco kličková diuretika vyvolávají hyponatremii spíše výjimečně⁽⁹⁾. V běžné populaci léčené thiazidy v rámci primární péče se hyponatremie vyskytovala u 14 %, ale u uživatelů starších 70 let se riziko zvýšilo téměř čtyřnásobně⁽¹¹⁾. Výskyt je častější také u nemocných se srdečním selháním, hepatopatií, malignitou, užívajících vysoké dávky thiazidů nebo další medikaci přispívající k hyponatremii jako NSA, SSRI nebo tricyklická antidepresiva^{(7, 8)}.

Další skupinou léčiv s rizikem rozvoje hyponatremie jsou psychofarmaka – antipsychotika (fenothiaziny, butyrofenony), benzodiazepiny a nejčastěji antidepresiva. U seniorů se na většině případů hyponatremie podílejí SSRI, SNRI a mirtazapin, zatímco bupropion, trazodone a tricyklika ji vyvolávají méně často⁽¹²⁾. Hlavním mechanismem vedoucím k hyponatremii je SIADH (viz dále). Opatrnosti je třeba u žen, pacientů s nízkým BMI, s nižšími výchozími hodnotami S-Na před zahájením léčby, u nemocných s další rizikovou medikací (diuretika, NSA, PPI, ACEI) a s hyponatremií spojenými komorbiditami (srdeční selhání, malignity, hepatopatie, hypokortikalismus atd.)⁽¹³⁾.

S rizikem hyponatremie je spojeno i užívání antiepileptik – zejména karbamazepinu, oxkarbazepinu, ale i fenytoinu,valproátu, lamotriginu, topiramátu, levetiracetamu a gabapentinu⁽⁹⁾.

Syndrom nepřiměřené sekrece ADH

Zvýšená sekrece ADH pozorovaná u SIADH je ve stáří častou příčinou hyponatremie. U starších osob jsou nalézány vyšší hladiny vazopresinu, je u nich častější idiopatický SIADH i stavy s nepřimeřenou sekrecí ADH (tab. 3). U geriatrických pacientů s chronickou hyponatremií byl diagnostikován SIADH téměř u poloviny nemocných⁽¹⁴⁾. U pacientů hospitalizovaných s těžkou hyponatremií (S-Na ≤ 125 mmol/l) byl SIADH její nejčastější příčinou. Pro SIADH je kromě hyponatremie typická též zvýšená osmolalita moči (minimálně nad 100 mosm/l, někdy i nad 300 mosm/l), zvýšená koncentrace Na v moči nad 20–30 mmol/l a zvýšené celkové ztráty Na močí (denní ztráta obvykle 100 a více mmol).

Endokrinopatie

U starších nemocných se můžeme setkat i s hypopituitarismem a centrálně podmíněnou insuficiencí nadledvin. Tato diagnóza je ve stáří často přehlédnuta, protože symptomy, jako jsou únavnost a slabost, bývají často připisovány stárnutí nebo dalším komorbiditám. Addisonova choroba je ve stáří vzácná.

Mnohem častější endokrinopatií u seniorů je diabetes mellitus, u kterého v případě výrazně zvýšené glykemie je přítomna hyperosmolalita (glukóza je osmoticky aktivní), s kompenzačním mechanismem přesunu intracelulární vody do extracelulárního prostoru a tím k diluční hyponatremii. Hyperglykemie však vede i k osmotické diuréze s možným rozvojem hypovolemické hyponatremie. Proto je u dekompenzovaného diabetu pravidlem hypovolemie (osmotická diuréza s převažující ztrátou vody), která je-li doplněna příjmem čisté (bezsolutové) vody, může vést k hyponatremii.

Poměrně častou endokrinopatií ve stáří je také hypotyreóza, u které se hyponatremie může také objevit. Není však příliš častá a vyskytuje se spíše u těžkých hypotyreóz a má charakter euvolemické hyponatremie. Pokud po substituční léčbě nedojde k úpravě S-Na, pak je třeba pátrat po jiné příčině (často SIADH, léky).

„Tea and toast“ hyponatremie

U pacientů, kteří dodržují neslanou dietu s malým množstvím proteinu, ale s dostatečným příjmem čisté bezsolutové vody (příkladem je čaj s neslaným toastem, „tea and toast“), se může v případě snížené schopnosti ledvin vyloučit čistou vodu (tj. snížené diluční schopnosti) rozvinout hyponatremie⁽¹⁵⁾.

Problematika stanovení sérového natria

U některých klinických stavů je měření hladiny S-Na nespolehlivé. Jedná se o situace s těžkou hyperproteinemií obvykle u hodnot nad 100g/l (myelom, monoklonální gamapatie) nebo hyperlipidemií (hypertriglyceridemie > 20 mmol/l a hypercholesterolemie). V těchto případech je vhodné korigovat natremii na plazmatickou vodu, tj. vypočítat efektivní osmolalitu séra (tonicitu) = změřená osmolalita séra – S-urea (mmol/l). V případě hypotonicity jde o skutečnou hyponatremii. Normální efektivní tonicita (280–295 mOsm/kg) svědčí pro pseudohyponatremii. V případě zvýšené tonicity je hyponatremie způsobena zvýšenou koncentrací dalších osmoticky aktivních látek (glukóza nebo manitol).

V případě hyperglykemie je třeba provést výpočet S-Na korigovaný na výši hyperglykemie.

Pro výpočet je třeba použít vzorec:

S-Na korigované = S-Na + 1,6 mmol/l na každých 5,55 mmol/l nad normální hodnoty glykemie až do výše 22,2 mmol/l. Pokud je glykemie ještě vyšší, přičítáme ještě 2,4 mmol/l.

Vyšetření příčiny hyponatremie

V diagnostice příčiny/příčin hyponatremie je třeba se opírat nejen o laboratorní parametry, ale i o anamnézu a klinické projevy^{(7, 16, 17)}.

Doporučuje se vyšetřit sérové hladiny Na, K , Mg, popřípadě dalších iontů, glykemii, renální funkce, celkovou bílkovinu a sérovou osmolalitu. Zhodnotíme stav hydratace (efektivní cirkulující objem), ztráty sodíku močí (U-Na koncentrace a celkové denní ztráty), koncentrační (resp. diluční) schopnost ledvin a v případě podezření na endokrinopatie také TSH, kortisol, ADH, natriuretické peptidy ad. Doporučuje se postupovat podle doporučených diagnostických algoritmů (schéma 1) ^{(7, 17)}.

Kromě zhodnocení S-Na a osmolality séra je v diferenciální diagnóze hyponatremie klíčové zhodnotit efektivní cirkulující objem. Při hypovolemii obvykle prokazujeme i ortostatickou hypotenzi (pokles systolického TK o více než 10–20 mmHg a vzestup tepové frekvence o více než 15 tepů/min) po 3 minutách při změně polohy z lehu do postavení. Posturální změny TK a TF však nacházíme ve stáří často i v důsledku jiných vlivů než pouhé hypovolemie, např. u autonomní dysfunkce, lékových vlivů nebo systémových onemocnění. Na základě klinického vyšetření je tedy u starších nemocných obtížné odlišit hypo- a euvolemickou hyponatremii.

Pro diferenciální diagnózu hyponatremie je přínosné i zhodnocení močové koncentrace U-Na. Hodnoty < 30 mmol/l (u mladých osob pod 20 mmol/l), tedy retence sodíku, jsou typické pro extrarenální ztráty u hypovolemické hyponatremie. Zvýšené ztráty sodíku močí jsou pak typické pro renální etiologii. U starších osob však v důsledku pomalejších adaptačních mechanismů může být reakce na hypovolemii, zejména akutní, výrazně oslabena a zpomalena.

 U pacientů se zvýšenou sekrecí ADH (SIADH) očekáváme zvýšenou koncentraci natria v moči U-Na > 30 mmol/l. U starších osob na dietě s omezením soli nebo anorektických a užívajících diuretika však mohou být hodnoty U-Na nižší, často < 25–30 mmol/l i u nemocných s SIADH. Proto může být odlišení hypovolemické hyponatremie a SIADH obtížné. K odlišení můžeme jako terapeutický pokus během 2 dnů podávat denně 1–2 litry izotonického roztoku i. v. U hypovolemické hyponatremie by mělo dojít ke zvýšení S-Na o více než 5 mmol/l, zatímco u SIADH ke zvýšení S-Na nedochází (nebo je zvýšení < 5 mmol/l).

Měření osmolality moči je dalším diagnostickým vyšetřením. U hyponatremie způsobené nadměrným příjmem tekutin (především s nízkým obsahem minerálů), například u psychogenní polydipsie, u malnutričních pijáků velkého množství piva nebo již zmíněné restrikční neslané diety s větším příjmem bezsolutové vody typu „toastu a čaje“, je močová osmolalita Uosm <100 mOsm/kg (specifická hustota moči je ≤ 1003).

U léky indukované hyponatremie je její nástup obvyklý během prvních několika týdnů léčby. Pokud se hyponatremie objeví u dlouhodobých uživatelů, je vhodné pátrat po dalších etiologických faktorech. Jak již bylo uvedeno, thiazidová diuretika patří mezi časté příčiny hyponatremie. Uplatňují se dva mechanismy, jednak extracelulární volumová deplece, jednak SIADH fenotyp (tj. s intravaskulární expanzí, plazmatickou hypoosmolalitou, koncentrovanou močí, většími ztrátami Na močí). Hodnoty ADH však nejsou zvýšené. Tento syndrom je geneticky podmíněn a je spojen s genotypovou variantou prostaglandinového transportéru v ledvině, genu SLCO2A1 A396T, který zvyšuje exkreci prostaglandinu E2 do moči, ovlivňuje aquaporinem-2 mediovanou reabsorpci vody a přispívá k rozvoji thiazidy indukované hyponatremie⁽¹⁸⁾. Po vysazení thiazidových diuretik se během 2–3 týdnů hyponatremie spontánně upravuje.

U pacientů se SIADH je třeba pátrat po příčině (tab. 3). Je třeba detailní anamnézy a dalších vyšetření k vyloučení příčinných diagnóz (infekce, malignity, CNS onemocnění). Je však třeba uvést, že téměř u poloviny případů SIADH ve stáří se příčinu nepodařilo prokázat (idiopatický SIADH). V těchto případech se doporučuje další pečlivé sledování pacienta k vyloučení maligního onemocnění⁽⁸⁾.

Preventivní strategie u hyponatremie ve stáří

Vzhledem k častému vlivu léků na rozvoj hyponatremie je účinným preventivním opatřením vyhýbat se kombinaci hyponatremizujících léčiv a u rizikových pacientů i jednotlivým hyponatremizujícím léčivům. Pokud se jim v léčbě nemůžeme vyhnout, zahajujeme co nejnižšími dávkami nebo volíme alternativní léčbu (např. Ca blokátory místo thiazidů v antihypertenzní léčbě). U thiazidových diuretik doporučujeme nepřesáhnout dávku ekvivalentní 12,5 mg hydrochlorothiazidu. Ukazuje se však, že v běžné praxi toto doporučení není dodržováno. Například v populační studii zahrnující 13 325 osob léčených thiazidovými diuretiky bylo riziko hyponatremie téměř pětinásobně zvýšeno oproti thiazidy neléčeným (riziko [HR] 4,95; 95% CI 4,12–5,96) a s vyšší dávkou thiazidu se dále zvyšovalo⁽¹⁹⁾. Ve studii s hyponatremickými nemocnými hypertoniky léčenými thiazidy byla průměrná denní dávka hydrochlorthiazidu 35±18 mg a 44 % nemocných užívalo dávku vyšší než 50 mg. Na doporučené nižší dávce thiazidu 12,5 mg denně bylo jen 10 % nemocných⁽²⁰⁾. U pacientů, u nichž se po thiazidech hyponatremie již vyskytla, pak volíme raději furosemid nebo torsemid.

Z antidepresiv volíme raději bupropion, eventuálně mirtazapin, u kterých je riziko hyponatremie jen nízké⁽²¹⁾.

Častou nemocniční praxí u starších pacientů je intravenózní podávání hypotonických roztoků v udržovací hydratační léčbě s cílem zabránit objemovému přetížení. Tato praxe zvláště v případech zvýšené sekrece ADH (pooperačně, u plicních infekcí, postižení CNS) může vést k hyponatremii. Doporučuje se používat spíše izotonické infuzní roztoky, které jsou dobře tolerovány i v případě kompenzovaného srdečního selhání. Dobrého efektu v udržovací terapii se dosahuje infuzí 5% glukózy ve fyziologickém roztoku (0,9% NaCl) rychlostí 60 ml/hod⁽²²⁾.

Management hyponatremie u starších nemocných

Léčba hyponatremie je doporučována u všech symptomatických pacientů, ale doporučuje se i u mírnějších forem chronické asymptomatické hyponatremie vzhledem k potvrzenému zvýšení celkové mortality i u asymptomatických pacientů. U mírnějších forem S-Na 125–130 mmol/l obvykle zahajujeme revizí užívané medikace s vysazením diuretik a dle možnosti i dalších hyponatremizujících léčiv. Upouštíme od hypotonických infuzí, korigujeme případnou hypokalemii a hypomagnesemii.

U asymptomatických hypovolemických pacientů postačuje doplnění objemu izotonickými infuzemi. U hypervolemických a euvolemických pacientů je základním opatřením omezení příjmu tekutin (< 1–1,5 l tekutin denně). U euvolemických pacientů (se syndromem SIADH) můžeme přidat perorálně NaCl 2,5–5 g/den, popřípadě velmi opatrně 3% hypertonický roztok NaCl i. v., který můžeme kombinovat se 20 mg furosemidu denně. U euvolemických pacientů se SIADH je možné podávat kauzálně blokátory V2 receptorů vazopresinu (tolvaptan, lixivaptan, conivaptan). Vaptany (vasopresin-2 antagonisté) selektivně antagonizují antidiuretický efekt vazopresinu a zvyšují akvarézu (vodní diurézu). V ČR je v současné době dostupný pouze tolvaptan (JINARC tbl 15, 30, 45, 60 a 90 mg), jeho jedinou indikací je však polycystóza ledvin autozomálně dominantní s renální insuficiencí. Jeho podání v indikaci hyponatremie je tedy zatím léčbou off-label. U starších pacientů se SIADH a hyponatremií je účinná nižší denní dávka tolvaptanu 7,5 mg/den⁽²³⁾, ale zatím není příliš zkušeností s jeho podáváním ve stáří. Nově byl popsán příznivý efekt vaptanů i u pacientů s hypervolemickou hyponatremií, např. s jaterní cirhózou nebo u městnavého srdečního selhání⁽²⁴⁾.

Tam, kde jde o závažnou symptomatickou akutně vzniklou hyponatremii v posledních několika dnech, zahajujeme korekci. U těžkých hyponatremií s projevy encefalopatie je vhodná léčba na JIP. Vycházíme z aktuální hodnoty S-Na, osmolality a cirkulujícího volumu.

Je třeba dbát na to, aby korekce hyponatremie byla pomalá, rychlost zvyšování S-Na by neměla překračovat 0,5 mmol/l za hodinu. Nepřesahujeme navýšení natremie o 10 mmol/l za den, za bezpečnější se u starších osob považuje zvyšování o 6–8 mmol/l za den⁽²⁵⁾. Pouze při těžké hyponatremii pod 105–110 se během prvního dne doporučuje rychlejší korekce k hodnotě kolem 120–125 mmol/l, kdy mizejí neurologické symptomy. V dalších dnech pak postupujeme pomaleji. V iniciální korekci podáváme hypertonický (3%) roztok NaCl obvykle centrálním žilním katétrem za současného měření centrálního žilního tlaku. Expanzi volumu pak korigujeme současným podáním i. v. furosemidu (např. 20 mg po 8 hodinách)⁽²⁶⁾.

V případě hypovolemické hyponatremie doplňujeme izotonickými roztoky, s dosažením normovolemie pak mizí stimulus pro sekreci ADH.

Důvod pro pomalou korekci hyponatremie je zabránit syndromu pontinní a extrapontinní myelinolýzy (PEM). Rychlá úprava hyponatremie vede k rychlému zvýšení efektivní osmolality v extracelulární tekutině a k prudkému zmenšení neuronů, v nichž se v důsledku kompenzačních mechanismů snížilo množství osmoticky aktivních částic. Zvýšení osmolality ECT vede k úniku vody z neuronů, zmenšování jejich objemu a dochází ke střižnímu efektu axonů na rozhraních jejich myelinových pochev a rozvoji demyelinizace. Tento efekt se projevuje nejvíce v pontu a mezencefalu, ale i v bazálních gangliích, corpus callosum a subkortikálně. Klinicky se neurologické symptomy objevují za 2–6 dnů po rychlé korekci (poruchy citlivosti, chabá kvadruparéza, pseudobulbární syndrom, poruchy chování, sopor). Zvýšené riziko je u nemocných v malnutrici, sepsi, hypokalemických, s malignitou a u alkoholiků⁽²⁶⁾.

Závěr

Vzhledem k častějšímu výskytu hyponatremie ve stáří je třeba znát klinické projevy a nepříznivý prognostický efekt i mírnější chronické hyponatremie. V diferenciální diagnóze hypo­natremie je vhodné postupovat podle doporučeného vyšetřovacího algoritmu, tak aby léčba mohla být vedena kauzálně.

prof. MUDr. Topinková Eva, CSc.

Geriatrická klinika 1. LF UK a VFN Praha

Prof. MUDr. Eva Topinková, CSc.

e-mail: Eva.Topinkova@vfn.cz

Od roku 2001 je přednostkou  Geriatrické kliniky 1. LF UK a VFN v Praze a od r. 1997 vedoucí  Subkatedry geriatrie IPVZ. Na 1. LF UK zavedla výuku geriatrie do magisterského studia lékařství a řady bakalářských studijních programů, iniciovala a je předsedkyní OR postgraduálního doktorandského studia Gerontologie, předsedkyní specializační oborové rady 1. LF UK. Je místopředsedkyní ČGGS, past-prezidentkou klinické sekce IAGG-ER a  Akademické rady EUGMS a dalších mezinárodních organizací (interRAI, UEMS, SIOG). Je řešitelkou a koordinátorkou řady mezinárodních výzkumných projektů oblasti epidemiologie, dysability, klinických a sociálních aspektů geriatrické péče. Dále je autorkou a spoluautorkou více než 20 monografií a vysokoškolských učebnic a více než 400 odborných a vědeckých publikací.