38. den průmyslové neurologie a neurotoxikologie

Praha 14. 10. 2015, Lékařský dům

Souhrny sdělení

Návrh klinických kritérií pro uznávání onemocnění bederní páteře z přetěžování jako nemoci z povolání

Nakládalová M.¹, Urban P.², Pelclová D.³, Ehler E.⁴, Ridzoň P.³, Heřman M.¹

¹LF UP a FN Olomouc; ²SZÚ Praha; ³1. LF UK a VFN v Praze; ⁴Neurologická klinika PKN a FZS Univerzity Pardubice

Fyzická práce spojená s manipulací s břemeny, s častým ohýbáním, otáčením a s nepříznivými polohami může vést ke vzniku onemocnění páteře. Tato souvislost byla v některých zemích EU akceptována natolik, že v nich lze tato onemocnění uznávat jako nemoci z povolání. V České republice zatím tato možnost není. Nicméně byla zahájena diskuse, zda by to i u nás nebylo možné. To však předpokládá dohodu o tom, za jakých podmínek by bylo možné onemocnění páteře za profesionální uznávat, tzn. jaká klinická kritéria by měla být splněna a jaké pracovní podmínky budeme považovat za ty, které k onemocnění vedou.

Za tímto účelem probíhá grantový projekt, jehož výstupem má být návrh formulace těchto kritérií. Vzhledem ke složitosti problematiky se omezuje na poškození pouze bederní páteře způsobené jen jedním rizikovým faktorem práce – přetěžováním, tedy nikoliv např. vibracemi. Hygienická metodika a kritéria hodnocení přetěžování bederní páteře jsou již hotovy, principy hodnocení byly předneseny na minulém kongresu v Mikulově. Tvorba klinických kritérií vychází z literárních údajů, ze zkušeností zemí EU a opírá se i o výsledky vyšetření souboru 55 osob s lumbagem s anamnézou víceleté práce v riziku přetěžování páteře.

Podle dosavadního návrhu by bylo možno uznávat lumbago s kořenovým syndromem L5, S1 nebo bez něj, s recidivujícími či chronickými obtížemi trvajícími nejméně rok v průběhu tří let. Neuznávaly by se obtíže vzniklé dříve než po roce rizikové práce nebo až po roce od jejího ukončení. Onemocnění bude zjištěno do věku 65 let. Vyloučeny budou jiné příčiny (záněty, nádory, vrozené vady apod.). Závažnost nálezu bude kódována parametry neurologického klinického nálezu, emg nálezu a výsledku MR.

Nezodpovězena zůstává zatím otázka případné korekce hodnocení s ohledem na věk, tedy zda by u starších osob měl být vyžadován závažnější nález a v jakých parametrech.

Možnost uznávat nemoci z povolání u těchto poškození by měla mimo jiné i preventivní vliv, neboť by posílila snahu zaměstnavatelů eliminovat, resp. alespoň minimalizovat riziko přetěžování páteře.

Grant IGA MZ NT/14471-3.

Toxické myopatie

Ehler E.

Neurologická klinika Pardubické krajské nemocnice a Fakulty zdravotnických studií, Univerzita Pardubice

Poškození kosterního svalu toxickou látkou je podkladem rozvoje toxické myopatie. Ve velké většině se jedná o toxické působení léků, méně již návykových látek, biologických či chemických toxinů. Toxická látka může poškodit kontraktilní elementy (aktin, myozin) či jiné bílkoviny svalu, jednotlivé organely (např. mikrotubuly), poškodí metabolismus svalové buňky (např. mitochondrie), membránu svalu s iontovými kanály. Jednotlivé patomechanismy vedou k různým patologickým i klinickým obrazům toxické neuropatie. Je možno definovat jednotlivé syndromy: nekrotizující myopatie (bez buněčných infiltrátů; statiny), amfibické myopatie (vakuoly; chlorochin), antimikrotubulární myopatie (vázne transport; vincristin), mitochondriální myopatie (postižena oxydativní fosforylace; antiretrovirotika), zánětlivé myopatie (infiltráty v parenchymu svalu; D-penicilamin), hypokalemické myopatie (alkohol, steroidy), myopatie kriticky nemocných (nekrotická vlákna – ztráta silných vláken, myozinu; těžký stav + kortikoidy), zánětlivé infiltráty (sval+fascie; toxický olej).

Stále přibývá léků s myotoxickým působením a přibývají rovněž nemocní s různě výraznou myopatií lékově podmíněnou. Nejčastější poškození svalu léky je při použití statinů. Většinou se jedná pouze o myalgie, zvýšení hladiny kreatinkinázy, v malém procentu o nekrotizující myozitidu či výjimečně o rabdomyolýzu. Rizikovými faktory rozvoje statinové myopatie jsou vyšší věk, ženy, hypotyreóza, nízká tělesná hmotnost, hypertenze, diabetes i další medikace nemocného. Kolchicin užívaný v léčbě dny vede k myalgiím se zvýšením kreatinkinázy. Po vysazení léku potíže do 4 týdnu odezní. K nebolestivé myopatii vede léčba chlorochinem (antimalarikum užívané také v revmatologii) a zidovudin (léčba HIV) k proximální svalové slabosti s bolestmi a poruchou mitochondrií. Dlouhodobá léčba kortikosteroidy (zejména fluorovanými) je příčinou nebolestivého oslabení proximálních svalů (s pády pro slabost čtyřhlavého stehenního svalu) s výraznou atrofií vláken typu II (rychlých a unavitelných) ve svalové biopsii. Myopatie kritický nemocných je charakterizována svalovou slabostí, rozvojem atrofií, EMG nálezem (výskytem fibrilací a pozitivních vln, nízkými MUP, sníženou rychlostí vedení svalovými vlákny – Richova metoda). Ve svalové biopsii je nápadné chybění silných vláken (myozinu).

Většina toxických myopatií vzniká na podkladě působení léků a rekreačních drog. Včasné rozpoznání myopatie a identifikace toxického léku je základem léčby i prevence toxických myopatií.

Dynamika neurodegenerativních změn po akutní otravě metanolem: výsledky dvouleté prospektivní studie u 54 pacientů

Zakharov S.^{1, 2}, Nurieva O.¹, Urban P.^{1, 5}, Kotíková K.¹, Vaněčková M.³, Navrátil T.^{2, 4}, Pelclová D.^{1, 2}

¹Klinika pracovního lékařství, 1. LF UK, Praha; ²Toxikologické informační středisko, Klinika pracovního lékařství, VFN Praha; ³Radiodiagnostická klinika, 1. LF UK, Praha; ⁴ Oddělení biofyzikální chemie, Ústav fyzikální chemie J. Heyrovského AV ČR, v.v.i., Praha; ⁵Centrum hygieny práce a pracovního lékařství, Státní zdravotní ústav, Praha

Cíl: Pro predikci charakteru dlouhodobých zrakových následků akutní otravy metanolem a pro posouzení klinické účinnosti terapeutických intervencí je klíčová znalost biochemických prediktorů sdružených s neurodegenerativními změnami zrakového nervu a znalost objektivních ukazatelů tohoto procesu. Provedli jsme opakovanou průřezovou studii u 54 pacientů (průměrný věk 46,7 ± 3,7 roku), abychom zjistili charakter neurodegenerativních změn 2 roky po akutní otravě metanolem.

Metody: Vyšetření zrakových evokovaných potenciá­lů metodou monokulární šachovnicové stimulace typu pattern-reversal bylo provedeno za 3–8 a 24–28 měsíců po propuštění z hospitalizace. K analýze dynamiky remyelinizace jsme použili latenci pozitivního vrcholu P1. Amplitudu komponent N1P1 a P1N2 evokované odpovědi jsme použili k analýze axonální ztráty.

Výsledky: Abnormální latenci vlny P1 mělo 27 pacientů. Průměr latence P1 na pravých očích (PO) byl 115,3 ± 2,1 ms a na levých očích (LO) byl 117,4 ± 3,2 ms. Podskupina s abnormální latencí měla nižší arteriální pH (p = 0,017), vyšší anion gap (p = 0,013), metanol (p = 0,027), deficit bází (p = 0,033) a laktát (p = 0,048). Při opakovaném vyšetření jsme pozorovali zkrácení latence P1 (­PO/LO 98,3 ± 2,4/102,7 ± 4,5; p < 0,001). Dynamika zkrácení latence PO/LO byla 17 ± 1,3/15,1 ± 3,1 ms, s nevýznamným rozdílem mezi očima (p = 0,271). Dynamika remyelinizace korelovala s hladinou metanolu v séru (r = -0,588, p < 0,001), s arteriálním pH (r = 0,0339; p = 0,040) a s koncentrací karbohydrát deficientního transferinu (r = -0,411; p = 0,011). K remyelinizaci došlo u případů s mírným nebo středním poškozením myelinové ­pochvy. U těžkých případů jsme remyelinizaci nepozorovali.

Amplituda evokované odpovědi byla při prvním vyšetření abnormální celkem u 13 z 50 pacientů (26 %) včetně pacientů s nevybavitelnou odpovědí. Normální amplitudu mělo 37 pacientů. Průměr amplitud N1P1/P1N2 byl na pravých očích (PO) 6,30 ± 1,10/8,70 ± 1,50 µV a na levých očích (LO) 6,56 ± 1,00/8,30 ± 1,40 µV. Podskupina s abnormální amplitudou vykazovala nižší arteriální pH (p = 0,009), bikarbonát (p = 0,036), vyšší deficit bází (p = 0,005), koncentraci glukózy (p = 0,015) a laktátu (p = 0,018). Při druhém vyšetření jsme pozorovali nevýznamné změny amplitudy (PO 6,50 ± 1,10/9,80 ± 1,60 µV; LO 6,40 ± 1,10/9,30 ± 1,60 µV; v obou případech p > 0,05). U 2 ze 44 PO (5 %) a u 4 ze 45 LO (9 %), u kterých byla provedena obě vyšetření, se původně normální amplituda zhoršila do abnormálních hodnot. U 3 ze 45 pacientů (7 %) s abnormální amplitudou na obou očích došlo k dalšímu zhoršení, což ukazuje na pokračující proces chronické neuronální degenerace. Dynamika snížení amplitudy korelovala se sérovým laktátem (r = 0,533; p < 0,001), s glukózou (r = 0,462; p = 0,005) a s kyselinou mravenčí (r = 0,380; p = 0,046) při přijetí do nemocnice. Byla zjištěna korelace mezi známkami hemoragické léze mozku na magnetické rezonanci a změnami amplitudy (r = -0,535; p < 0,001).

Závěr: Hlavním nálezem studie byl funkční doklad neuronální ztráty u 26 % pacientů za 3–8 měsíců po akutní optické neuropatii způsobené metanolem. U pacientů s těžkou otravou může proces chronické axonální degenerace optického nervu a neuronální ztráty pokračovat nejméně po dva roky. U většiny pacientů s původně normálním nálezem jsme nepozorovali žádnou významnou dynamiku amplitudy evokovaného komplexu během dvou let. Žádný pacient s původně abnormální amplitudou se během dvou let po propuštění neupravil. Dynamika remyelinizace korelovala se stupněm acidózy a závažnosti otravy. Chronický abúzus alkoholu měl na dynamiku remyelinizace negativní vliv.

Intoxikace etylenglykolem

Ridzoň P.

Klinika nemocí z povolání 1. LF UK a VFN; Neurologické oddělení TN Praha

Etylenglykol (EG) je bezbarvá, viskózní tekutina sladké ovocné chutě a lehké vůně. Samotný je netoxický, toxické jsou ale jeho metabolity (glykol­aldehyd, kyselina glykolová, kyselina glyoxylová, kyselina šťavelová). Používá se do nemrznoucích směsí chladičů aut, v kosmetice a při výrobě barev, plastů a syntetických vláken. EG je vstřebáván 100 % v GIT, s peakem hladiny v krvi za 1–4 hodiny. 20 % se vylučuje nezměněno ledvinami, 80 % je přeměněno na toxické metabolity skrze kaskádu alkoholdehydrogenázy. Letální dávka je 1,4–1,6 ­ml/kg hmotnosti.

Obtíže po požití se objevují za 30 minut až do 12 hodin a nejdříve se vyvýjí neurologické příznaky – euforie, nauzea, zvracení, ataxie, nystagmus, křeče, kóma. O něco později to jsou kardiopulmonální příznaky: tachykardie, dysrytmie, edém plic, eventuálně ARDS, hypotermie. Po 1–3 dnech dochází k akutnímu renálnímu selhání a útlumu kostní dřeně. Laboratorně nacházíme kromě vysoké hladiny EG zvýšenou osmolaritu – osmolární okno, metabolickou acidózu, hypokalcémii, oxaláty a oxalátové krystaly v krvi a moči. Stanovení DG je postaveno na anamnéze požití EG, nebo neznámé kapaliny, klinických příznacích, laboratorním nálezu a negativním nálezu na CT. Diferenciálně je nutné uvažovat o intoxikaci metanolem, etanolem a eventuálně o acidóze jiné etiologie (diabetická, urémie). Kauzální terapií je výplach žaludku do 1 hodiny od požití, dále pak aplikace etanolu nebo fomepizolu, dialýza, aplikace thiaminu a pyridoxinu. Symptomaticky je nutná úprava vnitřního prostředí (aplikace NaHCO₃, Ca), monitorování vitálních funkcí, eventuálně UPV. Benzodiazepiny při křečích.

Naše kazuistika je příběh 72leté ženy, přivezené pro slabost DK a dysartrii RZS na neurologickou ambulanci jako suspekce na kmenové CMP. U příjmu byla nápadná na pacientce rychle se rozvíjející porucha vědomí, zmatenost bez paréz, hluboké Kussmaulovo dýchání, prochlazení akrálních částí končetin. Tohle při negativním nálezu na CT vedlo přijímajícího neurologa k vyslovení podezření na intoxikaci, překlad na ARO, kde již 2 hodiny od příjmu do nemocnice byla zahájená cílená terapie dialýzou a etanolem. Z laboratoře byla potvrzena hladina EG 787 mg/l, osmolalita 340 mmol/l, v ASTRUPu pH 7,08. Přes nepříznivé parametry se pacientka na včasné a přesné terapii probírá do druhého dne, 13. den opouští nemocnici prakticky v normálním stavu, bez reziduálního postižení.

Stanovení DML n. medianus v souladu s vyhláškou č. 79/2013 Sb. – zkušenosti z 2,5leté praxe v EMG laboratoři

Matulová H., Schreiber M.

Neurologická klinika FN HK a privátní EMG laboratoř PK 2, Hradec Králové

Autoři referují o svých zkušenostech při uplatňování vyhlášky a s jejími praktickými důsledky.

Vyhláška č. 79/2013 Sb., o specifických zdravotních službách (o pracovnělékařských zdravotních službách a některých druzích posudkové práce), kde jsou zapracovány předpisy Evropské unie, je v platnosti od 5/2013. Upravuje mimo jiné obsah, organizaci, rozsah pracovnělékařských služeb, posuzování zdravotní způsobilosti k práci nebo službě…). EMG vyšetření, kondukční studie s ­vyšetřením distální motorické latence (DML) n. medianus oboustranně se stalo součástí vstupní a výstupní prohlídky u osob pracujících v riziku vibrací s přenosem na horní končetiny a v riziku lokální svalové zátěže končetin.

Vstup do rizikové práce lze povolit, pokud je DML (na 80 mm) ≤ 4,4 ms a amplituda CMAP ≥ 6,5 mV, eventuálně pokud se stanovuje rychlost vedení motorických vláken, má být 45 m/s a více.

Dalo se předpokládat, že EMG laboratoře na klinikách a v nemocnicích nezvládnou uspokojit narůstající požadavky na vyšetření osob vstupujících do rizika. Aktivitu převzali privátní elektromyografisté a větší podniky zakoupily EMG přístroje.

Autoři mimo jiné vyhodnocují výsledky EMG vyšetření 303 osob vstupujících do rizika, které byly vyšetřeny od května 2013 do září 2015 v privátní laboratoři jednoho z autorů.

U 29 osob byl nález patologické DML n. medianus od 4,5 ms a výše, viz níže uvedená tabulka. V roce 2013 bylo vyšetřeno 54 osob, v roce 2014 narostl počet na 149 a v roce 2015 zatím 100 osob.

Osobám nebyl umožněn vstup do rizikové práce a bylo doporučeno podrobnější EMG vyšetření zahrnující kondukční studii motorických i senzitivních vláken n. medianus i n. ulnaris oboustranně. Mezi vyšetřovanými byli zastoupeni v největším počtu svářeči (19 %), brusiči (17 %), zámečníci (14 %), kotláři (13 %), odjehlovači (7 %), lakýrníci (4%), dále formíři, stavební dělníci, dělníci pracující v lese, montéři, kameníci atd.

Závěr: EMG vyšetření se stanovením pouhé DML n. medianus oboustranně nelze považovat za ideální, ale jako screeningové vyšetření je přínosné. Je reálně dostupné a ideální je, pokud je prováděno erudovaným elektromyografistou podle doporučené metodiky. Vyřadí se zhruba 10 % uchazečů o rizikové zaměstnání, jedná se tedy i o prevenci vzniku nemocí z povolání. V ojedinělých případech se odhalí i závažnější neurologické onemocnění (např. dystrofická myotonie). Ojediněle je to po doplnění kompletního EMG a hygienického šetření začátek pro hlášení nemoci z povolání nebo ohrožení nemocí z povolání.

Radikulární léze a jejich EMG diagnostika

Ridzoň Petr

Klinika nemocí z povolání 1. LF UK a VFN; Neurologické oddělení TN Praha

Nejčastějším radikulárním syndromem je syndrom kořene S1 (celkem cca 50-55% lumbálních kořenových syndromů), dále L5 (45%). Celková celoživotní incidence je někde mezi 13% a 40%. Radikulární syndromy z krčních segmentů jsou méně časté, roční incidence je cca 85/100 tis. Hodnocení tíže postižení u radikulárních lézí je někdy komplikované a odpověď na otázku tíže postižení bývá obtížné stanovit jen dle radiologického a klinického vyšetření. V tomto případě může být užitečné EMG vyšetření. Důvody k EMG vyšetření radikulárních lézí můžou být neurochirurgické, rehabilitační nebo posudkové. Z posudkových důvodů bývá dotaz směrován na ověření, zda nacházíme EMG korelát klinicky diagnostikované léze. Kromě potvrzení postižení je dotaz rovněž na stupeň, tíži postižení a jeho (i)reverzibilitu. Z EMG technik může motorické vedení při kořenové lézi s  výrazným axonálním postižením ukázat nižší amplitudu sumačního svalového akčního potenciálu. Tohle je ale jen velmi nepřímý důkaz. Rovněž senzitivní vedení, nebo motorické či somatosenzorické evokované potenciály nejsou moc přínosné a EMG diagnostika kořenových lézí je postavena na jehlové EMG. Zde je potřeba udělat vyšetření 1-2 svalů z příslušného myotomu, s provedením vyšetření jak klidové aktivity, tak analýzy při volní kontrakci – analýzy interferenční křivky a pak i jednotlivých potenciálů. Zjistíme tak příslušné akutní změny ve svalu – fibrilace, pozitivní ostré vlny, fascikulace anebo změny chronické – regenerační potenciály. Referenčně je nutné vyšetřit kontralaterální sval, případně sval inervovaný z nepostiženého segmentu.

Zkušenosti s EMG v závodní ordinaci

Konvička T.

MEDICONET s. r. o., divize Kardia, Praha

Základní charakteristika sledovaného podniku

• Firma se sídlem v Jihomoravském kraji, v nynějším areálu funguje od roku 1997.
• Závod se specializuje na produkty pro automobilový průmysl.
• Celkový počet zaměstnanců cca 2400, 52 % žen a 48 % mužů.
• Pracovní pozice operátor – riziko lokální svalové zátěže + vibrace přenášené na ruce (ve stupni 2 a 3). Na pozici operátor cca 1300 zaměstnanců.

Souhrnná epidemiologická data sledovaného podniku

• Sledované období: 1/1/2014 až 31/12/2014.
• Celkový počet PLP je 2444 a prošlo jimi 2181 zaměstnanců.
• Z toho 1570 prohlídek bylo uzavřeno jako způsobilý, 802 způsobilý s podmínkou, 44 nezpůsobilých, 28 pozbyl dlouhodobě ZZ.

Analýza patologických EMG nálezů

• Sledované období 1/1/2014 až 31/12/2014.
• Celkově vyšetřeno: 901 osob, z toho 153 vykazovalo známé léze (incidence 16,98 %).
• Vyšetřovaná oblast: n. medianus v oblasti karpálního tunelu LHK/PHK.
• Rozsah vyšetření: distální motorická latence (DML), rychlost senzitivního vedení (SCV).

• Hodnoticí kritéria pro DML:
• norma pod 4,2 ms;
• mírná porucha 4,3–5,2 ms;
• středně těžká porucha 5,3–6 ms;
• těžká porucha nad 6 ms až nevýbavnost.

• Hodnoticí kritéria pro SCV:
• norma nad 50,7 m/s;
• mírná porucha 50,6–38,0 m/s;
• středně těžká porucha pod 38 m/s;
• těžká porucha – nevýbavné odpovědi.

• Rozložení četnosti nálezu pro PHK v procentech:
• norma 29 %,
• lehká porucha 58 %,
• středně těžká porucha 8 %,
• těžká porucha 5%.

• Rozložení četnosti nálezu pro LHK v procentech:
• norma 52 %,
• lehká porucha 40 %,
• středně těžká porucha 5 %,
• těžká porucha 3%.

Zkušenosti s prevencí syndromu karpálního tunelu v automobilce

Žídková V.^{1, 2}, Nakládalová M.¹, Kollárová H.³

¹Klinika pracovního lékařství LF UP, Olomouc; ²Všeobecný praktický lékař Baška; ³Ústav preventivního lékařství LF UP, Olomouc

Úvod a cíl: Syndrom karpálního tunelu (SKT) z přetěžování je v posledních více než 10 letech nejčastěji uznávanou nemocí z povolání v České republice. Postiženi jsou tradičně montážní dělníci v automobilovém průmyslu; v roce 2013 i 2014 byli mezi profesemi postiženi vůbec nejčastěji. Cílem sdělení je zhodnocení efektu preventivních opatření u montážních dělníků automobilky.

Metodika: Základním designem analýzy je souhrnné každoroční shrnutí dat charakteru průřezových studií. Sedmiletá analýza dat vychází z dokumentace vedené lékařem – poskytovatelem pracovnělékařských služeb a z poznatků získaných při dohlídkách na pracovišti, kde byla zaváděna cílená preventivní opatření, mezi něž patřilo zlepšení ergonomie uspořádání pracovního místa, zavedení technických detailů usnadňujících práci, preventivní elektromyografické (EMG) vyšetření nervus medianus 1krát ročně, střídání a cílená rotace zaměstnanců na pracovních místech.

Základní objektivní metodou pro hodnocení výskytu i tíže SKT bylo vyšetření vedení nervového vzruchu středovým nervem v oblasti zápěstí EMG vyšetřením. Soubor tvořilo ve sledovaném období 1804 dělníků exponovaných rizikovému faktoru lokální svalové zátěže horních končetin kategorie 2R. Jednalo se o 281 žen průměrného věku 38,5 let (medián 39 let) a 1523 mužů průměrného věku 31,4 let (medián 41let). K podrobnému rozboru byla vybrána skupina pracovníků, kteří v automobilce pracovali nejméně 1 rok.

Výsledky: Za sledované období bylo v podniku uznáno celkem 13 nemocí z povolání pro syndrom karpálního tunelu, přičemž již během prvních dvou let od zahájení výroby jich bylo uznáno 8. Zavádění preventivních opatření vedlo k tomu, že zatímco se v r. 2011 neuropatie středového nervu vyskytovala u 18,3 % vyšetřených končetin, v r. 2013 to bylo pouze 10,5 % (p = 0,003). V průběhu sledování klesl výskyt senzomotorických neuropatií ve prospěch pouze senzitivních neuropatií, které jsou od r. 2013 obecně nejčastější a navíc převládají pouze incipientní formy neuropatie.

Závěr: Cílená prevence profesionálního syndromu karpálního tunelu má efekt, který byl prokázán poklesem výskytu elektrofyziologickým vyšetřením verifikované neuropatie středového nervu.