Prehľad možných komplikácií u pacientov po dekompresívnej kraniektómii

Súhrn

Dekompresívna kraniektómia si za dekády svojho používania našla miesto v riešení neurochirurgických emergencií ako život zachraňujúci výkon schopný radikálne znížiť intrakraniálny tlak. Klinické výsledky a miera prežívania pacientov po dekompresívnej kraniektómii sa líšia vzhľadom na základnú diagnózu, boli a sú predmetom multicentrických randomizovaných štúdií. Nemalú pozornosť však treba upriamiť aj na komplikácie, ktoré so sebou vykonanie kraniektómie prináša. Vychádzajú nielen z invazivity výkonu, ale aj z patofyziologických zmien súvisiacich s konverziou uzavretého intrakraniálneho priestoru na otvorený. Komplikácie môžu ďalej narúšať pooperačnú starostlivosť a rekonvalescenciu prežívajúcich pacientov, a preto by dekompresívna kraniektómia mala byť u zachrániteľných pacientov indikovaná na základe informácií o očakávateľnom klinickom výsledku a miere komplikácií. Zároveň by sa prevencii, včasnému rozpoznaniu a správnej terapii komplikácií mal venovať dostatočný dôraz. Článok rozoberá najčastejšie komplikácie vyskytujúce sa u pacientov po dekompresívnej kraniektómii, ich patofyziologický základ, možnosti liečby a prevencie.

Klíčová slova:

dekompresívna kraniektómia – intrakraniálna hypertenzia – komplikácie

Úvod

Na neurochirurgických a traumatologických pracoviskách podstupujú každoročne desiatky pacientov dekompresívnu kraniektómiu (DK) ako emergentný, život zachraňujúci výkon. Prežívajúci pacienti sú následne väčšinou odosielaní do periférnych nemocníc, neskôr pri zohľadnení ich neurologického stavu prípadne aj do zariadení dlhodobej starostlivosti. Vo všetkých fázach pooperačnej starostlivosti sa však, napriek relatívnej technickej a principiálnej jednoduchosti DK (odstránenie kostnej platničky, durotómia, sanácia a evakuácia prípadného expanzívneho ložiska, plastika dury), môžeme stretnúť so značným množstvom pooperačných komplikácií. Niektoré vyplývajú zo samotnej invazivity operácie, iné sú vyvolané následnými zmenami tlakových pomerov v intrakrániu vrátane zmien perfúzie či dynamiky cirkulácie likvoru a sú pre postkraniektomické obdobie špecifické [1–3]. DK sa aktuálne využíva najmä v manažmente závažných kraniocerebrálnych poranení, malígnych mozgových infarktov, intracerebrálneho krvácania, opuchu mozgu po subarachnoidálnom krvácaní či iných, menej častých diagnózach [3]. Schopnosť DK znížiť patologicky elevovaný intrakraniálny tlak (ICP) a zlepšiť mozgovú oxygenáciu bola jednoznačne potvrdená [4]. Naskytá sa tedanemenej dôležitá otázka správnej indikácie DK, ktorá by mala byť cielená najmä na pacientov schopných z nej reálne profitovať. Tu ale vstupujeme do zložitej medicínsko-eticko-právnej debaty. Je neopomenuteľné, že multicentrické randomizované štúdie sa v prvom rade zaoberali finálnym klinickým stavom pacientov (outcome), pričom vplyv a miera jednotlivých komplikácií, ktoré pooperačnú starostlivosť a rekonvalescenciu prežívajúcich pacientov môžu do značnej miery ovplyvňovať, však systematicky skúmané neboli. Je preto na mieste zvážiť pri indikácii DK aj potenciálne riziko závažných pooperačných komplikácií. Z didaktického a patofyziologického hľadiska môžeme komplikácie rozdeliť na hemoragické, infekčné, komplikácie vyplývajúce zo zmeny tlakových pomerov a  narušenej dynamiky likvorovej cirkulácie a komplikácie menej frekventné, respektíve špecifické komplikácie, napríklad poruchy hojenia operačnej rany.

Hemoragické komplikácie

Subdurálny hematóm

Subdurálny hematóm sa ako komplikácia DK vyskytuje zriedkavo. Ak je prítomný, predstavuje buď reziduum neadekvátne evakuovaného predchádzajúceho krvácania, prípadne vzniká ako následok koagulopatie či nedostatočnej hemostázy v bezprostrednom perioperačnom období [3]. Ďalšou zriedkavou možnosťou je vznik kontralaterálneho subdurálneho hematómu po DK následkom prudkého poklesu ICP a straty tampónujúceho efektu, ktorý dekompresiu sprevádza [1]. V prípade expanzívneho správania sa subdurálneho hematómu sa nevyhneme chirurgickej revízii.

Extradurálny hematóm

Častejšou včasnou komplikáciou limitujúcou samotný dekompresívny efekt výkonu a potenciálne ohrozujúcou život pacienta je prítomnosť akútneho epidurálneho (Obr. 1a), respektíve subgaleálneho hematómu v oblasti kraniektómie [3]. Keďže kostná platnička je odstránená, typický bikonvexný tvar epidurálneho hematómu nepozorujeme. Okrem toho môže extradurálny hematóm vznikať aj atypicky – kontralaterálne. Najpravdepodobnejším patomechanizmom zodpovedným za jeho vznik a progresiu je opätovne pokles ICP po DK, ktorý umožní ďalšie krvácanie, publikovaná incidencia po DK pre úraz mozgu je 7,4 % [5]. K rozvoju kontralaterálneho epidu­rálneho hematómu môže prísť už počas operácie, keď po otvorení dury náhle pozorujeme masívne vyklenutie mozgového tkaniva cez kraniektómiu a diagnózu potvrdí len kontrolné CT vyšetrenie alebo probatórny návrt [6]. Kontralaterálny epidurálny hematóm môže vznikať aj v bezprostrednom pooperačnom období, jeho oneskorený vývoj a záchyt je možný, ale zriedkavejší [5,6]. Zvýšené riziko pre jeho vznik predikuje prítomnosť kontralaterálnej fraktúry kalvy [6,7]. Pretože ide o závažnú komplikáciu bez ohľadu na stranu vzniku, kľúčová je rýchla diagnostika a prípadná urgentná chirurgická liečba. V rámci prevencie sa preto odporúča bezprostredná pooperačná CT kontrola intrakránia a ďalšia kontrola najneskôr do 24–48 hodín [2,5,6]. Počas operácie je v rámci prevencie samozrejmosťou dôkladná hemostáza a perioperačná kontrola a podľa potreby korekcia prípadnej koagulačnej poruchy.

Prekrvácanie a edém temporálneho svalu

Podobne ako extradurálny hematóm nad oblasťou kraniektómie, aj rozvoj prekrvácania a edému skalpu alebo priamo temporálneho svalu (Obr. 1b) môže potenciálne redukovať efekt získanej dekompresie. Príčinou vzniku uvedenej komplikácie je buď poškodenie svalu už pri vzniku prípadného kraniocerebrálneho poranenia, alebo nešetrná operačná technika a nedostatočná hemostáza. Niekedy je nutné temporálny sval počas revízie resekovať. Resekcia temporálneho svalu už počas DK je však aj jednou z možností získania ďalšieho objemu pre expanziu výrazne edematózneho mozgového tkaniva [3,8,9]. Následkom resekcie temporálneho svalu býva nepriaznivý kozmetický efekt a oslabená funkcia mastikácie, túto sú však pacienti schopní kompenzovať [9].

Progresia mozgových kontúzií a nové intracerebrálne krvácanie

Po náhlej zmene tlakových pomerov v intrakrániu, ktorá je nevyhnutným následkom DK, sa stráca tampónujúci efekt uzavretého intrakraniálneho priestoru. Nastáva riziko progresie intracerebrálnych krvácaní, špecificky hemoragickej komponenty mozgových kontúzií, alebo aj vzniku nových hemoragických ložísk [2,10]. Prirodzený vývin hematokontúznych ložísk zahŕňa ich progresiu, signifikantne (o viac ako 30 %) sa zväčšuje až 42,3 % hematokontúznych ložísk [11]. Carnevale et al. uvádzajú mieru expanzie až 67,6 % [12], ale na základe prirodzenej progresie objemu kontúzie sa nepodarilo preukázať zhoršujúci sa finálny klinický výsledok [11,13]. V prípade pridruženej rýchlej klinickej deteriorácie s progresiou presunu stredočiarových štruktúr a kompresiou bazálnych cisterien je riziko nepriaznivého výsledku vysoké, najmä u pacientov starších ako 70 rokov [11]. Rovnako, ako hemoragická zložka, prirodzene progreduje aj perifokálny edém, jeho prirodzený nárast o viac ako 50 % bol pozorovaný u 55% pacientov počas prvých 24 hodín od úrazu a jeho progresia je asociovaná s horším outcomom [13]. Už v experimentálnych podmienkach bola verifikovaná tendencia hemoragicko-kontúznych ložísk k progresii po vykonaní DK [14]. Progresia a nový vznik kontúznych ložísk po DK (Obr. 1c, d) je asociovaná s horším klinickým výsledkom [15], najnovšia analýza uvádza incidenciu progresie až na úrovni 25,82 % [15]. Flint et al. dokonca uvádzajú, že po vykonaní unilaterálnej DK bola pozorovaná progresia alebo objavenie sa nových intracerebrálnych ložísk o objeme nad 5ml u 58 % operovaných, predominantne v dekomprimovanej hemisfére, pričom progresia nad 20 ml bola asociovaná s vyššou mortalitou alebo nepriaznivým klinickým výsledkom u prežívajúcich [16]. Rizikovým faktorom pre progresiu alebo vznik nových intracerebrálnych ložísk u pacientov po úraze mozgu podstupujúcich DK je vyššie Rotterdam skóre [16], prítomnosť akútneho subdurálneho hematómu a kontúzneho ložiska s objemom nad 20 ml [15].

Hemoragická transformácia ischémie

Hemoragická transformácia malígneho mozgového infarktu sa po DK vyskytuje v 23,7 % prípadov, prognóza pacientov prežívajúcich s touto komplikáciou je považovaná za menej priaznivú [10,17]. Vznik prekrvácania ischemického ložiska je opäť zdôvodňovaný náhlym poklesom ICP po vykonaní DK. Stráca sa tzv. tampónujúci efekt a zároveň dochádza k hyperémii zasiahnutého mozgového tkaniva aj s možným ischemicko-reperfúznym poškodením [3,10].

Sekundárne krvácanie do mozgového kmeňa

Sekundárne krvácanie do ventrálnej časti pontu alebo mezencefala, eponymicky nazývané Duretovo krvácanie, vzniká typicky ako následok rapídne vzniknutej descendentnej transtentoriálnej herniácie sprevádzajúcej napríklad expanzívny intrakraniálny hematóm, alebo pri situácii opačnej, teda po rýchlej dekompresii intrakraniálneho priestoru s preexistujúcou intrakraniálnou hypertenziou [18,19]. Ideálnym príkladom pre takýto scenár je evakuácia intrakraniálneho krvácania a následná DK. Ojedinele vzniká Duretovo krvácanie aj pri epizóde akútnej intrakraniálnej hypotenzie, napríklad pri paradoxnej herniácii u pacienta po DK [20]. Incidencia Duretovho krvácania je podľa autoptických štúdií prekvapivo vysoká – napríklad až 51% pacientov zomrelých pre expanzívne posttraumatické ložisko [21] a 45 % u zomrelých na spontánne intracerebrálne krvácanie [22]. Makroskopicky je viditeľná iba jedna pätina z nich [21]. Patomechanizmom vzniku Duretovho krvácania je pravdepodobne ruptúra perforujúcich kmeňových arteriol poškodených mechanicky a metabolicky, najčastejšie pri prudkom náraste objemu expanzívnej lézie v supratentoriálnom priestore. Po DK vzniká Duretovo krvácanie na základe reperfúzneho poškodenia pri obnovení, respektíve náhlom zvýšení prítoku krvi do spomínaných, už potenciálne poškodených perforátorov [19,23,24]. Duretovo krvácanie je tradične považované za prediktor nepriaznivej prognózy, kazuisticky však boli popísané viaceré prípady prežívania pacientov len s minimálnym pretrvávajúcim neurodeficitom. Väčšinou sa tak stalo u mladších pacientov a pri menšom rozsahu krvácania v mozgovom kmeni [18,25,26].

Komplikácie vychádzajúce zo zmeny tlakovo-perfúznych pomerov

Malígny edém mozgu

Intraoperačne sa môže vyskytnúť tzv. malígny edém mozgu s prítomnosťou masívnej herniácie mozgového tkaniva do kraniektómie. Vzniká následkom poruchy autoregulácie v mozgových cievach a hyperémie vyvolanej náhlym zvýšením mozgového perfúzneho tlaku, alebo aj poúrazovým či peroperačným poškodením venóznej drenáže mozgu. Samotná externá herniácia mozgu venóznu drenáž ďalej obmedzuje, čím vzniká bludný kruh [3,27]. V tomto prípade je nutné pristúpiť k ukončeniu operácie a uzáveru skalpu, a to v prípade nutnosti aj bez vykonania duraplastiky. Zároveň netreba zabudnúť na fakt, že aj kontralaterálny epidurálny hematóm sa môže rozvinúť už peroperačne a spôsobiť tak externú mozgovú herniáciu napodobňujúcu malígny edém. Nutná je preto skorá pooperačná CT kontrola intrakránia [3,6].

Externá mozgová herniácia (fungus cerebri)

Externá herniácia mozgu cez kraniektómiu je pravidelne uvádzaná ako pooperačná komplikácia. V skutočnosti je presne tým, čo od vykonania DK očakávame, keďže DK je výkonom zameraným na umožnenie expanzie mozgového tkaniva smerom „navonok“. Ide teda o uplatnenie efektu dekompresie, čo však neznamená, že so sebou nenesie potenciálne riziká. Nadmerná expanzia edematózneho mozgu do defektu po kraniektómii (Obr. 2a) je častým nálezom a môže sa vyskytnúť až u 27,8 % pacientov. Predstavuje potenciálne riziko lacerácie kortexu alebo kompresie povrchových vén o okraj kraniektómie, čo môže vyústiť do infarzácie herniujúceho tkaniva. Toto riziko je obzvlášť závažné v prípade, že bola vykonaná DK nedostatočnej veľkosti [5,28]. Dekomprimovaná hemisféra má tendenciu správať sa v bezprostrednom pooperačnom období expanzívne a následne herniovať cez kraniektómiu. Dôvodom je pooperačná hyperperfúzia a zvýšená tendencia k edému kvôli pooperačnému zvýšeniu tlakového gradientu medzi intra a extravaskulárnym prostredím v mozgu [3,27,29]. Príčinou externej mozgovej herniácie môže byť aj hydrocefalus alebo kontralaterálna tekutá či hemoragická kolekcia, preto je vhodné realizovať opakované CT kontroly intrakránia. Prevenciou nadmernej externej mozgovej herniácie s útlakom vén môže byť augmentatívna plastika dury [5], ochrana povrchových vén metódou „vascular tunnel“ [30] a hlavne technicky správne vykonanie DK, kde kľúčovým faktorom zostáva jediné – jej adekvátny rozsah [1,3,28].

Posttrepanačný syndróm, paradoxná herniácia

Vykonaním DK dochádza ku konverzii pôvodne uzavretého intrakraniálneho priestoru na otvorený. Ide o cielenú zmenu, pričom sa očakáva poskytnutie dostatočného priestoru mozgovému tkanivu k ďalšej expanzii, a tento efekt sa uplatňuje najmä v akútnom období po primárnom inzulte. Po odoznení edému mozgu (respektíve napr. aj vstrebaní hemoragických ložísk) sa začína uplatňovať nová biomechanika. Mozgové tkanivo v oblasti kraniektómie je kryté len kožným lalokom a duraplastikou. Bez ochrany, ktorú mu pôvodne poskytovala kalva, sa naň cez kožný lalok prenáša pôsobenie atmosferického tlaku a vzniká tak pozitívny tlakový gradient medzi vonkajším prostredím, intrakrániom a intraspinálnym priestorom [31–33]. S odstupom týždňov po DK bol in vivo potvrdený presun ICP do záporných hodnôt, po kraniektómii posturálna regulácia likvorového tlaku de facto mizne [34]. Môže dochádzať k deformácii mozgového tkaniva v oblasti kraniektómie, presunu stredočiarových štruktúr na kontralaterálnu stranu (Obr. 2b), narušeniu dynamiky likvoru a perfúzie mozgového tkaniva so zodpovedajúcim znížením jeho metabolizmu [31–34]. Výsledkom je neurologická dysfunkcia, ktorá nie je podmienená prvotným inzultom, ktorý k vykonaniu DK viedol, ani žiadnym iným prebiehajúcim komplikujúcim procesom v intrakrániu. Tento stav, sprevádzaný konkávnou deformitou v oblasti kraniektómie (Obr. 2c), nazývame syndróm vpadnutého kožného laloka (sinking skin flap syndrome). Jeho príznakmi bývajú kvantitatívna porucha vedomia, porucha reči, narušenie hybnosti, či iné objektívne známky neurodeficitu [32]. Môže vznikať postupne dlhodobo v rámci pooperačného obdobia so zvýraznením pri vzpriamenej polohe či dehydratácii [32–34]. Možný je však aj jeho akútny a búrlivejší priebeh, najmä ak je prítomný faktor zvyšujúci tlakový gradient medzi vonkajším prostredím a intrakraniálnym, respektíve ďalej intraspinálnym priestorom. Typickým príkladom je likvorová hypotenzia vznikajúca po zavedení ventrikuloperitoneálneho shuntu alebo externej lumbálnej drenáže a predrénovaní, niekedy postačuje aj podanie osmotických diuretík [3,35,36]. Eskaláciou takéhoto priebehu môže byť až paradoxná descendentná mozgová herniácia [3]. Liečbou je napolohovanie pacienta do Trendelenburgovej polohy, kompenzácia strateného objemu likvoru adekvátnou rehydratáciou a zastavením lumbálnej drenáže či zvýšením prepúšťacieho tlaku vo ventile shuntových systémov. Definitívne riešenie poskytuje až kranioplastika, po ktorej dochádza k zlepšeniu tlakovo – perfúznych pomerov v priľahlej, ale aj kontralaterálnej hemisfére [3,31,36–38]. Podobnou klinickou jednotkou je aj skôr popísaný syndróm trepanovaných, tu sú však častejšie prítomné aj subjektívne príznaky ako cefalea, nauzea, vertigo, únava alebo nepokoj, prípadne poruchy zraku či sluchu nastupujúce rádovo v týždňoch až mesiacoch po kraniektómii [39]. Kranioplastika poskytuje opäť definitívne riešenie tohto stavu [31]. Súčasná literatúra oba uvedené syndrómy neadekvátne rozlišuje, zároveň sa však pripúšťa minimálne ich podobný patofyziologický základ. Prevenciou posttrepanačných syndrómov u správne indikovaných pacientov môže byť osteoplastická dekompresívna kraniotómia, keď je kostná platnička len voľne fixovaná o temporálny sval, čím sa umožní jej nadvihnutie edematóznym mozgovým tkanivom. Po odznení edému kostná platnička klesá na pôvodné miesto a vhojí sa [40].

Komplikácie vyplývajúce z narušenej dynamiky likvoru

Extraaxiálna tekutá kolekcia (hygrómy)

Subdurálny hygróm je najčastejšou manifestáciou narušenej likvorovej dynamiky vyskytujúcou sa po vykonaní DK. Podľa metaanalýzy sa vyskytuje až u 27,4 % pacientov po DK pre úraz mozgu a u 12,5 % pacientov po DK pre malígny mozgový infarkt [10]. V jednotlivých reportoch sa publikovaná incidencia výrazne líši, napríklad Aarabi et al. pozorovali subdurálny hygróm až u 57,4 % pacientov po DK. V 90 % prípadov vzniká hygróm na strane kraniektómie (Obr. 3a) a pozorovateľný býva už na druhý pooperačný deň. Maximálny objem dosahuje v 3. až 4. týždni a vo väčšine prípadov sa spontánne resorbuje do 4 mesiacov po operácii [41]. Kontralaterálny výskyt hygrómov (Obr. 3b) je vzácnejší a je uľahčený znížením ICP po kraniektómii, incidencia je 7,3 % a môže naň upozorniť externá herniácia mozgu pretrvávajúca 2 až 3 týždne po operácii [42]. Kontralaterálne hygrómy majú väčšiu tendenciu spôsobovať presun stredočiarových štruktúr, a teda aj neurologickú symptomatiku, vyžadujú si agresívnejšiu liečbu [41,42]. Pri ipsilaterálnej tekutej kolekcii vzniká najzávažnejší stav v prípade, že sa táto správa expanzívne. Pri nedostatočnej tesnosti plastiky dury preniká tekutina aj do podkožia alebo subgaleálne, kde sa môže akumulovať pri uplatnení mechanizmu jednosmerného ventilu. Vo všetkých týchto prípadoch je kožný lalok vyklenutý, tenzný a priľahlé mozgové tkanivo komprimované. Hovoríme o externej mozgovej tamponáde s nutnosťou včasnej chirurgickej revízie [3,33]. Z patofyziologického hľadiska treba upriamiť pozornosť aj na nejednoznačnosť pojmov v odbornej literatúre. Niektorí autori rozlišujú subdurálne/subgaleálne hygrómy, respektíve likvorové kolekcie a výpotky (effusion), iní tieto výrazy považujú za synonymá. Rozdiel je reálne badateľný pri biochemickom rozbore tekutiny. Jej charakter sa môže pohybovať od čírej likvorovej kolekcie až po xantochrómnu, bohatú na proteiny a krvné elementy [3,41,43,44]. Ako prvotná príčina vzniku subdurálnych hygrómov sa uvádza traumatická ruptúra arachnoidey s prienikom likvoru sub­durálne. Pri kontralaterálnej kolekcii je vznik hygrómov uľahčený uvoľnením tampónujúceho efektu pri odstránení kostnej platničky a následnom poklese ICP. Poškodenie hranice arachnoidea – dura sa deje aj iatrogénne otvorením dury počas operácie. Ďalej sa uplatňuje narušenie toku a vstrebávania likvoru, keďže po vykonaní DK sa oplošťuje pôvodne dikrotická pulzová vlna v rámci fyziologickej oscilácie ICP. Bez jej prítomnosti neexistuje na arachnoidálnych granuláciach pozitívny tlakový gradient nutný k likvorovej reabsorpcii [5,41,43,45]. Zároveň môžu byť granulácie aj zápalovo poškodzované alebo krvou zablokované [43]. Prítomnosť hygrómu môže predznamenať neskorší rozvoj hydrocefalu práve pri porušenej likvorovej reabsorpcii, tento stav býva označovaný aj ako „externý hydrocefalus“ [41–43]. Postupne, najmä pri prítomnosti tekutiny bohatej na krvné elementy a proteiny sa v oblasti hygrómu formuje zápalová reakcia. Prítomná je formácia krehkých neomembrán a následná progresia objemu kolekcie cestou zvýšeného osmotického tlaku tekutiny a zvýšenej kapilárnej permeability v membránach, či cestou opakovaných drobných krvácaní, nakoniec aj konverzia na chronický subdurálny hematóm [41,44–46]. Väčšina extraaxiálnych tekutých kolekcií má tendenciu spontánne vymiznúť. V prípade, že sa tak nedeje alebo sa kolekcia správa expanzívne, alebo je sprevádzaná neurologickou symptomatikou, nevyhneme sa operačnej liečbe. Pokiaľ možno, mala by byť čo najskôr vykonaná kranioplastika a počas nej drenáž kolekcie, v prípade kontralaterálnej cez trepanačný návrt. V pooperačnom období u niektorých pacientov býva pozorovaná postupná dilatácia komorového systému s rozvojom hydrocefalu, vtedy je nutná shuntová operácia. Význam a efektivita subduroperitoneálnych shuntov sú sporné, avšak v niektorých prípadoch účinné [3,41,42,44,45]. Navrhovanou prevenciou vzniku subdurálnych hygrómov po DK je vodotesná augmentatívna plastika dury a bandáž hlavy po ústupe mozgového edému [3,5].

Hydrocefalus a ventrikulomegália

Obávanou komplikáciou u postkraniektomických pacientov je rozvoj hydrocefalu (Obr. 3c), ktorý je preukázateľne spojený s menej priaznivým outcomom [47]. Ventrikulomegália po vykonaní DK môže byť následkom atrofie poškodenej časti mozgového parenchýmu, kedy môže ostať klinicky bez manifestácie, zároveň môže byť prejavom rozvíjajúceho sa, prípadne už prítomného hydrocefalu [5]. U pacientov po DK pre ischémiu v povodí a. cerebri media sa progresívna ventrikulomegália s modifikovaným Evansovým indexom nad 0,3 vyskytla u 47,8 % pacientov, po DK pre spontánne intracerebrálne krvácanie sa ventrikulomegália vyskytuje u 47,6 % pacientov, častejšie u pacientov s intraventrikulárnym krvácaním, s hranicou kraniektómie bližšie k stredovej čiare a s pooperačnou meningitídou, asociovaná je s nepriaznivým outcomom [48,49]. Možná je regresia ventrikulomegálie po vykonaní kranioplastiky a finálne množstvo pacientov vyžadujúcich shuntovú operáciu je nižšie [48,49]. Permanentný shunt v rámci posttraumatického hydrocefalu po DK si stále môže vyžadovať až 25 % pacientov [50]. Vzdialenosť hornej hranice kraniektómie ku stredovej čiare pod 25 mm bola vo viacerých štúdiách uvádzaná ako rizikový faktor pre rozvoj hydrocefalu po vykonaní DK. Toto pozorovanie sa v metaanalýze potvrdiť nepodarilo [51]. Ďalším rizikovým faktorom pre rozvoj hydrocefalu je prítomnosť interhemisferálneho hygrómu, ktorý často hydrocefalu predchádza a môže byť epifenoménom narušenej likvorovej dynamiky [43], ďalej aj mladší vek pacientov [42] a intraventrikulárne krvácanie [52]. Inými rizikovými faktormi sú napríklad závažnejšia porucha vedomia a vyšší intrakraniálny tlak pred vykonaním DK [47]. Patomechanizmom postkraniektomického hydrocefalu môže byť práve odhalenie arachnoidálnych granulácií voči atmosferickému tlaku a zároveň narušenie fyziologických pulzácii likvoru, keď dochádza aj k narušeniu jeho reabsorpcie. Tento stav je potenciálne korigovateľný skorou kranioplastikou. Pri vykonaní kranioplastiky s dlhším odstupom však môže dysfunkcia v likvorovej reabsorpcii pretrvávať a hydrocefalus je následne trvalý a vyžaduje operačnú intervenciu [53,54]. De Bonis et al. uvádzajú, že za rozvoj hydrocefalu sú zodpovedné aj zmeny vo venóznom odtoku z intrakránia, keďže najmä po DK blízko stredovej čiary sa zvyšuje reabsorpcia extracelulárnej tekutiny na úkor jej produkcie a znižuje sa tak objem mozgového tkaniva. Následkom je neskoršia akumulácia likvoru buď v subdurálnom priestore, najmä pri prítomnosti posttraumaticej lézie arachnoidey, keď vznikajú subdurálne hygrómy, prípadne priamo dochádza k rozvoju ventrikulomegálie a hydrocefalu. V inom scenári sa hydrocefalus prejaví až po vykonaní kranioplastiky zhoršovaním neurologického stavu pacienta a progresiou v šírke komorového systému s prítomnosťou transependymálnych priesakov v mozgovom tkanive [43]. Ďalšou možnosťou vzniku hydrocefalu je zablokovanie arachnoidálnych granulácií krvou a jej degradačnými produktmi či posthemoragická arachnoiditída blokujúca likvorové cisterny [42,55]. Prítomnosť náhle vzniknutej prekážky v likvorových cestách či ich úplná obturácia útlakom samozrejme vedú k rozvoju akútneho hydrocefalu.

Motor trephine syndrome

V rámci posttrepanačných syndrómov bola identifikovaná klinická entita spojená s narušeným spätným vstrebávaním likvoru. U pacientov po DK pre kraniocerebrálne poranenie sa s odstupom v mediáne 4,5 mesiaca rozvíjala postupná monoparéza, najmä na horných končatinách. Rizikovými faktormi vzniku „motor trephine syndrómu“ boli prítomnosť hematokontúznych ložísk a pooperačné známky narušenej likvorovej dynamiky, najmä prítomnosť subdurálnych hygrómov. CT a perfúzne štúdie dokázali u týchto pacientov edém a následnú hypoperfúziu v oblasti postkontúznych ložísk, stav sa typicky zlepšil po kranioplastike. Príčinou uvedeného je najpravdepodobnejšie narušená reabsorpcia likvoru po vykonaní DK, pri ktorej zvýšený likvorový tlak vyvoláva prestup likvoru do „locus minoris resistentiae“, v tomto prípade sú ním postkontúzne ložiská. Pri ich následnom edéme a hypoperfúzii je výsledkom nový neurologický deficit, konkrétne motorická dysfunkcia [56,57].

Ranové a infekčné komplikácie

Poruchy hojenia operačnej rany a kožného laloka

Najčastejšou ranovou komplikáciou je dehiscencia, nasledujú ulcerácia a nekróza kožného laloka. Predisponuje k nim zvýšený tlak intrakraniálneho obsahu, ktorý po odstránení kostnej platničky priamo tlačí na suturovanú kožu. Ďalšími predispozíciami sú ranové infekcie, likvorea, operačné revízie a ischemizácia kožného laloka spôsobená rozsiahlym kožným rezom, ktorý je nutný pre dostatočný prístup k lebke, zvlášť, ak sa poškodí vetva a. temporalis superficialis. V prípade rozvoja dehiscencie rany a následnej ranovej infekcie je vyššie riziko jej prestupu aj na samotný, už napríklad úrazom poškodený mozog [1,2,10,58]. Pri T-incízii sú najviac rizikové rohy oboch kožných lalokov, pri otáznikovitom reze jeho temporookcipitálna časť, najmä ak sú poškodené okcipitálne a retroaurikulárne artérie [3]. Kožný lalok by nemal zasahovať viac ako 5 cm retroaurikulárne. Jeho dobré vyživovanie je možné dosiahnuť aj začínaním oblúkovitého kožného rezu nie pre – ale retroaurikulárne, zároveň môžeme počas operácie prechodne uvoľniť retrakciu kožného laloka, čím zlepšujeme jeho cirkulačné pomery [2,58]. Liečbou dehiscencie rany sú pri prítomnosti tenzného vyklenutia dekomprimovanej oblasti iniciálne denné preväzy. Pri ústupe edému mozgu nasleduje resutúra, v prípade neúspechu je nutná operačná revízia, niekedy sa nevyhneme ani použitiu posuvných alebo vzdialených kožných lalokov, rovnako ako pri liečbe nehojacich sa ulcerácií a kožných nekróz [58].

Likvorea v operačnej rane

Likvorea v operačnej rane sa vyskytuje v 3,7–6,3 % [5,10]. Predstavuje zvýšené riziko infekčných komplikácií [2]. Tradične uznávanou prevenciou môže byť vodotesné zošitie dury, galey a kože [3]. Komparácia techník s voľnou a naopak, vodotesnou duraplastikou však nepotvrdila štatisticky významné rozdiely medzi prítomnosťou likvorey či pooperačnej infekcie [10,59]. Iniciálnou liečbou likvorey v operačnej rane je resutúra a zavedenie odľahčujúcej externej lumbálnej drenáže [3].

Pooperačné ranové a hlboké infekcie

Pri DK sa neočakáva častejší výskyt infekčných komplikácií ako pri štandardných intrakraniálnych operáciach [3]. Po DK z dôvodu kraniocerebrálneho poranenia sa vyskytujú u 10 % prežívajúcich [5], celkový výskyt hlbokých infekčných komplikácií dosahuje 4 % [10]. Rizikovými faktormi, pri ktorých môžeme očakávať vyššiu incidenciu intrakraniálnych infekcií, sú najmä prítomnosť penetrujúceho poranenia a kontaminácie rany, prípadné úrazové či perioperačné otvorenie prínosových dutín [1,3]. Vyššie riziko infekčných komplikácií bolo potvrdené pri výskyte likvorey [2,60], použití najmä dlhšie trvajúcej ventrikulárnej drenáže [60], či dlhšom zavedení snímača vnútrolebkového tlaku [61] a takisto pri použití syntetických durálnych náhrad [62]. Pri nevykonaní duraplastiky a prekrytí povrchu mozgu hemostatickým materiálom sa signifikantne skracuje operačný čas a zvýšená frekvencia infekčných komplikácií prekvapivo potvrdená nebola [59]. Avšak následná kranioplastika pri takejto technike môže byť komplikovaná obtiažnou preparáciou kožného laloka v teréne adhézií [1]. Zároveň je plastika dury považovaná za prevenciu extraaxiálnych tekutých kolekcií a nadmernej externej mozgovej herniácie [3,5]. Pooperačné infekcie operačnej rany a centrálneho nervového systému samozrejme môžu zvýšiť morbiditu a mortalitu pacientov. Najčastejším agensom býva Staphylococcus epidermidis, ktorý je bežnou flórou na koži, prevenciou je samozrejme prísna asepsa s antibiotickou profylaxiou [2,63]. Infekčné komplikácie – subdurálny empyém a mozgový absces – ilustruje Obr. 4.

Ostatné komplikácie

Komplikácie po odbere štepu na duraplastiku

Ako materiál pre augmentatívnu plastiku dury využívame štep z fascia lata, perikránia, temporálnej fascie alebo syntetickú durálnu náhradu [3]. V prípade odberu graftu z fascia lata vytvárame druhý operačný prístup, ktorý sám o sebe môže byť zaťažený komplikáciami. Vyskytnúť sa môže nezhojenie alebo nekróza okrajov rany, infekcie, formácia serómu, či hematómu v operovanej oblasti [64–65]. Pri výraznom krvácaní v rane po odbere fascie a formácii podkožného hematómu v stehne je nutná aj operačná revízia. Oneskorenou komplikáciou sú prolongované bolesti a parestézie v operovanom stehne u prežívajúcich alebo aj herniácia kvadricepsu cez defekt fascie [64–65]. Riziko likvorey z operačnej rany je pri využití štepu z perikránia nižšie ako pri využití syntetickej náhrady [62].

Atrofia temporálneho svalu

Oneskorenou komplikáciou po DK je vznik adhézií medzi durou alebo durálnou náhradou a tkanivami kožnosvalového laloka, následne aj atrofia temporálneho svalu. Samotná formácia adhézií sťažuje preparáciu pri kranioplastike s rizikom poškodenia dury či svalu [3]. Musculus temporalis môže byť poškodený aj pri vykonávaní tradičnej temporálnej alebo pterionálnej kraniotómie v prípade excesívneho použitia elektrokoagulácie či pri nešetrnej preparácii s následným poranením cievneho zásobenia a inervácie. Pri DK sa k príčinám jeho atrofie pridáva aj dlhodobá inaktivita či neadekvátne odpreparovanie svalu od dury pri kranioplastickej operácii [3,66]. Kazuisticky bolo vypracovaných viacero techník šetrenia temporálneho svalu, napr. použitie zdvojenej durálnej náhrady na prevenciu adhézií [67]. Viacnásobne bola publikovaná technika použitia syntetického materiálu prekrývajúceho duraplastiku k zamedzeniu vzniku adhézií medzi ňou a temporálnym svalom [68,69]. Použitie syntetických materiálov je však rizikovým faktorom pre rozvoj infekčných komplikácií [62].

Poranenie „odhalenej“ časti mozgu

Neopomenuteľným rizikom vychádzajúcim zo samotnej podstaty DK je možnosť poranenia nechráneného mozgového tkaniva korešpondujúceho s kraniektomickým otvorom. Môže k nemu dôjsť už počas hospitalizácie, napríklad pri páde a nedostatočnom dozore u nefixovaného pacienta, prípadne pri ďalšom poranení po demitácii. Jedinou možnou prevenciou je nosenie ochrannej prilby do času vykonania kranioplastiky a zvýšený dozor nad pacientami po DK [3,70].

Epilepsia

Epilepsia je považovaná skôr za komplikáciu primárnej diagnózy, než DK samotnej. Vychádza z hyperexcitability poškodeného mozgového tkaniva a po závažnom úraze mozgu sa epileptické záchvaty vyskytujú s incidenciou až 79,4 % [5,71]. Skoré poúrazové epileptické záchvaty sa vyskytujú častejšie u mladších pacientov, neskoré u pacientov nad 65 rokov. Ďalšími rizikovými faktormi pri posttraumatickej epilepsii sú intrakraniálne krvácanie – najmä subdurálny hematóm, kontúzne ložiská, alkoholizmus a väčšia závažnosť poranenia [72]. U pacientov po DK pre malígny infarkt v povodí arteria cerebri media sa epileptické záchvaty vyskytujú v 47,5% [73]. Nastavenie pacienta na adekvátnu antiepileptickú liečbu v prípade potreby ostáva v kompetencii neurológa.

Diskusia

Spektrum potenciálnych komplikácií po DK je rozsiahle a tak, ako pri každom chirurgickom výkone, ani v tomto prípade sa im úplne vyhnúť nedokážeme. V neposlednom rade aj preto, že často ide o pacientov v kritickom stave, prípadne s nezanedbateľnými komorbiditami či pridruženými poraneniami. K dosiahnutiu adekvátneho efektu vonkajšej dekompresie a aspoň čiastočnej redukcii možných komplikácií je v prvom rade nutné adekvátne technické zvládnutie operácie. To zahŕňa dostatočný rozsah kraniektómie (posledné odporúčania až do 15x12cm) s odstránením kosti až na bázu strednej jamy [74,75]. V prípade prítomnosti expanzívneho intracerebrálneho ložiska (napríklad hemoragická kontúzia) jeho evakuáciou dosahujeme vnútornú dekompresiu, ktorá celkový efekt operácie potencuje [76]. Aj keď v komparatívnej štúdii nebol potvrdený jednoznačný benefit augmentatívnej plastiky dury mater [59], v rámci českých a slovenských pracovísk a aj v rámci posledných odporúčaní sa k nej skôr prikláňame za účelom prevencie likvorey, subgaleálnych kolekcií, nadmernej herniácie mozgového tkaniva či pooperačných neuroinfekcií [3,74,75]. Pokiaľ je to možné, využívame autológny materiál, ktorý predstavuje nižšie riziko infekcie [62]. Dôležitá je dôsledná sutúra kožnosvalového laloka po vrstvách [74]. Keďže ani vykonaním DK nezískavame definitívnu kontrolu nad intrakraniálnou hypertenziou [77], vhodné je aj po zákroku pokračovať v monitoringu ICP [75–77], aby bolo možné včas terapeuticky zareagovať na jeho prípadný ďalší vzostup či už konzervatívne v rámci pokračujúcej intenzívnej antiedémovej terapie [75], alebo v prípade nutnosti aj chirurgickou revíziou, napríklad s evakuáciou výkon komplikujúceho krvácania [77], či doresekovaním teporálneho svalu pri nutnosti získania ďalšieho objemu pre expandujúci mozog [3,9]. Kontrola po zákroku samozrejme zahŕňa aj včasné pooperačné CT, odporúčania sa hýbu medzi intervalom odstupu 6–24 hodín [2,75]. Nutné sú pravidelné preväzy a kontroly hojenia operačnej rany, stehy extrahujeme neskôr ako pri bežných kraniotómiách, a to väčšinou do 14. pooperačného dňa [3]. Zvýšenú pozornosť treba venovať polohovaniu pacienta na lôžku a bezpečnosti pri prípadnej neskoršej rehabilitácii a vertikalizácii, keďže pri absencii kostného krytu je vyššia šanca na ďalšie poranenie odhaleného mozgového tkaniva [3,70].

Záver

Navzdory svojej technickej priamočiarosti a relatívne jednoduchému princípu so sebou DK prináša značné riziko pooperačných komplikácií. Ich adekvátna prevencia, včasné rozpoznanie a možné terapeutické zvládnutie sú kruciálnou časťou pooperačnej starostlivosti a významne uľahčujú rekonvalescenciu našich pacientov.

Zoznam skratiek:

DK – dekompresívna kraniektómia

ICP – intrakraniálny tlak

Konflikt záujmov

Autori článku vyhlasujú, že nie sú v súvislosti so vznikom tohto článku v konflikte záujmov a že tento článok nebol publikovaný v žiadnom inom časopise, s výnimkou kongresových abstrakt a klinických odporúčaných postupov.

Práca bola podporená projektom „Využitie systému PACS vo výskume a vývoji“, ITMS kód Projektu 26210120004, ktorý je spolufinancovaný zo zdrojov EÚ/Európskeho fondu regionálneho rozvoja.

doc. MUDr. Branislav Kolarovszki, PhD.

Neurochirurgická klinika,

Jesseniova lekárska fakulta v Martine,

Univerzita Komenského v Bratislave

a Univerzitná nemocnica Martin

Kollárova 2

036 59 Martin

e-mail: branislav.kolarovszki@uniba.sk