CO NA PUBLIKOVANÉ ČLÁNKY ŘÍKÁ PROFESOR PATRICK C. WALSH?

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

20 Gy versus 44 Gy doplňkového ozařování při brachyterapii prostaty ¹⁰³Pd: Předběžné biochemické výsledky prospektivní randomizované multicentrické studie

20 Gy Versus 44 Gy Supplemental Beam Radiation With Pd-103 Prostate Brachytherapy: Preliminary Biochemical Outcomes From a Prospective Randomized Multi- Center Trial

Wallner K, Merrick G, True L, Sherertz T, Sutlief S, Cavanagh W, Butler W. Department of Veterans Affairs, Radiation Oncology, Puget Sound Health Care System, Departments of Radiation Oncology and Pathology, University of Washington and Department of Radiation Oncology, Group Health Cooperative, Seattle, Washington, and Schiffler Cancer Center, Wheeling, West Virginia. Radoither Oncol 2005, 75: 307-310.

Tato studie prokazuje, že u pacientů s vyšším rizikem (Gleasonovo skóre 7–10 a/nebo prostatický specifický antigen - PSA, 10–20 ng/ml) nemá doplňkové zevní ozařování o vyšší dávce (44 Gy) větší vliv na biochemický výsledek než ozařování o nižší dávce (20 Gy). Tato studie je randomizovaná, autorům se však nepodařilo shromáždit 600 pacientů, což byl původně jejich záměr. Výsledky jsou přesto ohromující, zejména pokud je jako měřítko pro selhání PSA užita hodnota PSA vyšší než 0,5 ng/ml. Autoři přikládají výsledkům velkou váhu, a proto se rozhodli zahájit novou prospektivní studii, srovnávající doplňkové zevní ozáření o dávce 20 versus 0 Gy.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Zaměnitelnost měření hodnoty celkového a volného prostatického specifického antigenu v séru pomocí 5 nejčastěji užívaných kombinací rozborů: aktualizace

Interchangeability of Measurements of Total and Free Prostate-Specific Antigen in Serum With 5 Frequently Used Assay Combinations: An Update

Stephan C, Klaas M, Műller C, Schnorr D, Loening SA, Jung K. Departments of Urology, and Laboratory Medicine and Pathological Biochemistry, University Hospital Charité, Bertin, Germany. Clin Chem 2006; 52: 59-64.

I přes velkou snahu o přesnost jsou výsledky měření hodnoty PSA, pokud je měřena různými způsoby, poměrně různorodé. Aby bylo možné výsledky porovnat, je v současné době, stejně jako v minulosti, třeba měřit hodnotu stejným způsobem. Má to velký význam zejména dnes, kdy víme, že až 15 % mužů s hodnotou PSA nižší než 4,0 ng/ml může mít karcinom prostaty. Cennou pomůckou pro odhalení těchto pacientů je ukazatel velocita PSA, tj. změna PSA v průběhu let. Vzhledem k tomu, že u mužů s hodnotou PSA nižší než 3,0 ng/ml může být i malá změna 0,4 ng/ml za rok významná, je třeba měření provádět ve stejné laboratoři.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Souvislost demografických údajů a životního stylu s koncentrací prostatického specifického antigenu (PSA) a mírou zvýšení PSA

Associations of Demographic and Lifestyle Characteristics With Prostate-Specific Antigen (PSA) Concentration and Rate of PSA Increase

Kristal AR, Chi C, Tangen CM, Goodman PJ, Etzioni R, Thompson IM. Cancer Prevention Program, Fred Hutchinson Cancer Research Center and Department of Epidemiology, University of Washington, Seattle, Washington, and Department of Urology, University of Texas Health Science Center at San Antonio, San Antonio, Texas. Cancer 2005; 106: 320-328.

Vzhledem k významu PSA velocity při diagnostikování karcinomu prostaty mě název tohoto článku zaujal. Daleko méně mě však zaujaly prezentované závěry. Vždy jsem se domníval, že „For a difference to be a difference it has to make a difference“ (William James). Zásadní rozdíl ve velocitě PSA, který autoři ve svých závěrech uvádějí, je ve většině případů zanedbatelný a pravděpodobně nebude mít žádný vliv na klinická měření. Jediným zajímavým zjištěním se zdá být přírůstek váhy o 13,5 kg a více v průběhu 6 let, což vede v průběhu 6 let ke snížení PSA z 15 % na 5 %.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Efektivita screeningu při detekci karcinomu prostaty

The Effectiveness of Screening for Prostate Cancer. A Nested Case-Control Study

Concato J, Wells CK, Horwitz RI, Penson D, Fincke G, Berlowitz DR, Froehlich G, Blake D, Vickers MA, Gehr GA, Raheb NH, Sullivan G, Peduzzi P. Clinical Epidemiology Research Center and Cooperative Studies Program Coordinating Center, Department of Veterans Affairs Connecticut Healthcare System, West Haven Veterans Affairs Medical Center, West Haven, Connecticut. Arch lntern Med 2006; 166: 38-43.

Ve sdělovacích prostředcích je často význam PSA podceňován, a tak tento článek taková stanoviska jenom podpoří. Autoři provedli případovou analýzu screeningu PSA u mužů, kteří zemřeli na karcinom prostaty ve srovnání s kontrolní skupinou. Nezjistili žádný benefit v mortalitě nebo mortalitě specifické pro karcinom. Při čtení této studie jsem však zjistil, že pouze 42 % pacientů s karcinomem prostaty, kteří podstoupili screening, byli skutečně léčeni operativně nebo radioterapií. Autoři neuvádějí, zda k tomu došlo proto, že onemocnění bylo příliš pokročilé na to, aby bylo možné ho vyléčit, anebo proto, že nebylo natolik signifikantní, aby vyžadovalo léčbu. Ať je důvod jakýkoli, byla léčena necelá polovina pacientů a sledování trvalo 4–9 let. Za takových okolností přece nemůžeme očekávat, že studie poskytne důkaz o vlivu PSA na celkovou mortalitu! V randomizované studii Scandinavian Prostate Cancer Group, v níž byli všichni muži, kteří podstoupili radikální prostatektomii, srovnáváni s muži, kteří byli vedeni v režimu pozorného vyčkávání. Trvalo 8 let, než byl prokázán vliv na dobu přežití specifickou pro karcinom, a 10 let, než byl prokázán vliv na celkovou mortalitu [1,2]. Michael Barry se v úvodníku zabývá otázkou, zda by měla být cílovým kritériem mortalita na karcinom prostaty nebo vznik metastáz [3]. Při tak krátké době sledování bych dal jistě přednost tomu, aby byl cílovým kritériem vznik metastáz. V podobně designované studii, která byla publikována v The Journal of Urology, prokázali Kopec et al, že screening PSA vedl ke snížení rizika metastazujícího onemocnění [4]. Michael Barry zmiňuje další zajímavý fakt, že Concato et al pravděpodobně vybrali své kontrolní pacienty v období screeningu PSA příliš časném na to, aby mohl mít screening protektivní vliv, zatímco kontrolní skupina v článku publikovaném Kopcem et al podstoupila screening v pozdější době. Také mě zaujala Barryho snaha reagovat na paradigma, jež je alfou a omegou - neprovádět screening, dokud ho výsledky studií nepodpoří. Barry soudí: „Výsledky studií mamografického screeningu byly pozitivní, což dokazuje, že včasná detekce může někdy snížit mortalitu specifickou pro karcinom. A tak se zdá, že nové paradigma bude spíše zaměřeno na screening, pokud studie neprokáže jeho zbytečnost (možná)“. Barryho srovnání Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian (PLCO) Cancer Screening trial, prováděné ve Spojených státech, s European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer Study, prováděnou v Evropě, přináší nové podněty. Souhlasím s jeho výhradou, že v PLCO studii podstoupilo biopsii pouze malé množství pacientů se zvýšeným PSA a že vzhledem k rozšíření screeningu může dojít k signifikantní kontaminaci kontrolní skupiny. Barry se proto domnívá, že pro detekci v PLCO studii je nutný skutečně velký prokazatelný vliv na mortalitu na karcinom prostaty. Evropská studie má zase poněkud efektivnější design, takže zvýšené hodnoty PSA jsou v protokolu řešeny. V této studii může být detekovatelný i méně významný „skutečný benefit“.

1. Holmberg L, Bill-Axelson A, Helgesen F et al. A randomized trial comparing radical prostatectomy with watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med 2002; 374: 781.

2. Bill-Axelson A, Holmberg L, Ruutu M et al. Rdical prostatectomy versus watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med 2005; 352: 1977.

3. Barry MJ. The PSA conundrum. Arch Intern Med 2006; 166: 38.

4. Kopec JA, Goel V, Bunting PS et al. Screening with prostate specific antigen and metastic prostate cancer risk: a population based case-control study. J Urol 2005; 174: 495.

Stručný komentář:

Lékaři a jejich osobní zkušenost se screeningem prostatického specifického antigenu

Brief Report: Physicians and Their Personal Prostate Cancer-Screening Practices With Prostate-Specific Antigen

Chan EC, Barry MI, Vernon SW, Ahn C. Biomedical Ethics, Division of General Internal Medicine, Department of Medicine, University of Texas-Houston Medical School, Houston, Texas. J Gen Intern Med 2006; Epub, January 20.

Je možné, že postoj, jejž zaujal Michael Barry ke screeningu, který zmiňuji výše, může být ovlivněn tímto článkem, který dokládá, že si 87 % lékařů mužského pohlaví starších 50 let provedlo PSA-test.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Vliv dlouhodobé léčby finasteridem na morfologii karcinomu prostaty a klinický výsledek

Effects of Long- Term Finasteride Treatment on Prostate Cancer Morphology and Clinical Outcome

Rubin MA, Allory Y, Molinié V, Leroy X, Faucon H, Vacherot F, Huang W, Kuten A, Salomon L, Rebillard X, Cussenot O, Abbou C, de la Taille A. Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital, and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, and Departments of Uralogy and Patholagy, INSERM-EMI03.37, CHU Mondor, Assistance Publique des Hopitaux de Paris, Créteil, Department of Pathology, Hopital Saint Joseph, Paris, and Departments of Urology and Pathology, Huriez Hospital, Lille, France. Urology 2005; 66: 930-934.

Přestože v Prostate Cancer Prevention Trial, zabývající se aplikací finasteridu, bylo diagnostikování karcinomu prostaty u pacientů randomizovaných k aplikaci finasteridu sníženo o 24,8 %, vzrostl počet pacientů s vysokým Gleasonovým skóre (finasterid 11,9 % vs 5 % placebo). Proč? Zpočátku bylo zvýšení výskytu tumorů vysokého grade připisováno histologickému artefaktu vyvolanému androgenní deprivací. V této studii však autoři nezaznamenali trvalý vliv hormonů a domnívají se, že morfologický artefakt není příčinou tohoto zvýšení. Poté, co jsem několikrát prošel původní studii, se domnívám, že konečně rozumím, proč se zvýšil výskyt tumoru s vysokým grade. U mužů, kteří podstoupili biopsii na konci studie (na rozdíl od pacientů, kteří podstoupili biopsii během 7let trvání studie pro zvýšené hodnoty PSA nebo abnormální výsledek digitálního rektálního vyšetření) byl stejný počet karcinomů o vysokém grade ve skupině léčené placebem i finasteridem (89 versus 92). To jednoznačně prokazuje, že finasterid nemá vliv na prevenci karcinomu o vysokém grade, který způsobuje s větší pravděpodobností úmrtí pacienta. Finasterid, jenž pravděpodobně působí na bázi hormonální léčby, má tedy léčebný účinek pouze na karcinomy o nízkém grade, z nichž je většina malého rozměru [*]. Když se podíváme na obr. 1 původního článku, vidíme, že po 7 letech je počet detekovaných nádorů ve skupině, v níž byla biopsie prováděna z určitého důvodu, je v obou skupinách (placebo vs finasterid) stejný (124 vs 122). To ukazuje na to, že během 7 let efekt léčby vymizel.

*Thompson IM, Goodman, Tangen CM. The influence of finasteride on the development of prostate cancer. N Engl J Med 2003; 359: 215.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

PSA nadir předpovídá biochemické a vzdálené selhání po radioterapii zevním ozařováním u karcinomu prostaty: analýza výsledku několika institucí

PSA Nadir Predicts Biochemical and Distant Failures After External Beam Radiotherapy for Prostate Cancer: A Multi-Institutional Analysis

Ray ME, Thames HD, Levy LB, Horwitz EM, Kupelian PA, Martinez AA, Michalski JM, Pisansky TM, Shipley WU, Zelefsky MJ, Zietman AL, Kuban DA. Department of Radiation Oncology,University ar Michigan, Ann Arbor and William Beaumont Hospital, Royal Oak, Michigan, Department of Biomathematics and Division of Radiation Oncalogy, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas, Department of Radiation Oncology, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, Pennsylvania, Department or Radiation Oncolagy, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, Department of Radiation Oncology, Mallinckrodt lnstitute or Radiology, St. Louis, Missouri, Division of Radiation Oncology, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, Minnesota, Department or Radiatian Oncology, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts, and Department ar Radiation Oncology, Memorial Sloan- Kettering Cancer Center, New York, New York. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2005; epub, September 27.

Pacienti, kteří jsou léčeni pomocí radioterapií (zevním ozařováním), dosáhnou lepšího výsledku, pokud mají nadir PSA nižší než 0,5 ng/ml a pokud této hodnoty dosáhnou za dobu delší než 24 měsíců.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Souvislost mezi indexem tělesné hmotnosti (Body Mass Index - BMI) a PSA v populační studii

The Association of Body Mass Index and Prostate-Specific Antigen in a Population-Based Study

Baillargeon J, Pollock BH, Kristal AR, Bradshaw P, Hernandez J, Basler J, Higgins B, Lynch S, Rozanski T, Troyer D, Thompson I. Center for Epidemiology and Biostatistics and Department of Pediatrics, Surgery and Pathology, University of Texas Health Science Center and Departments of Surgery, Wilford Hall Medical Center and Brooke Army Medical Center, San Antonio, Texas, and Cancer Prevention Research Program, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington. Cancer 2005; 103: 1092-1095.

Vliv věku a indexu tělesné hmotnosti na hodnotu celkového a komplexního PSA: analýza

National Screening Program Observed Effect of Age and Body Mass Index on Total and Complexed PSA: Analysis From a National Screening Program

Barqawi AB, Golden BK, O'donnell C, Brawer MK, Crawford ED. Section of Urologic Oncology, University of Colorado Health Science Center School of Medicine, Denver, Colorado, and NM Prostate Institute, Seattle, Washington. Urology 2005; 65: 708-712.

Tyto 2 studie dospěly k podobnému závěru - muži, kteří mají nadváhu, a obézní muži mají nižší hodnotu PSA, což může zamaskovat diagnózu karcinomu prostaty. Nedávno publikovaná studie prokázala, že obézní muži mají nižší riziko karcinomu prostaty. V závislosti na těchto 2 článcích může být tento výsledek artefaktem [1]. Pro lepší porozumění vztahu mezi obezitou a karcinomem prostaty je možno prostudovat publikaci Freedlenda a Aronsona [2].

1. Porter MP, Stanford JL. Obesity and the risk of prostate cancer. Prostate 2005; 62: 316.

2. Freedland SJ, Aronson WJ. Obesity and prostate cancer. Urology 2005; 65: 433.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

PSA bounce po neoadjuvantní androgenní deprivaci a radioterapii zevním ozářením: vliv na definici selhání

PSA Bounces After Neoadjuvant Androgen Deprivation and External Beam Radiation: Impact on Definitions of Failure

Zietman AL, Christodouleas JP, Shipley WU. Department of Radiation Oncology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2005; 62: 714-718.

Téměř polovině mužů, kteří podstoupí radioterapii, je aplikována androgenní deprivace. Tato studie zdůrazňuje, že v případě ukončení androgenní deprivace dojde u mnoha pacientů k „bounce“ PSA, což může nepříznivě ovlivnit definici kontroly karcinomu.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Erektilní funkce po brachyterapii prostaty

Erectile Function After Prostate Brachytherapy

Merrick GS, Butler WM, Wallner KE, Galbreath RW, Anderson RL, Kurko BS, Lief JH, Allen ZA. Schiffler Cancer Center and Wheeling Jesuit University, Wheeling, West Virginia, Puget Sound Healthcare Corporation, Group Health Cooperative and University of Washington, Seattle, Washington, and Ohio University Eastern, St. Clairsville, Ohio. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2005; 62: 437-447.

Tato dobře provedená studie uvádí poměrně zajímavé výsledky. Autoři hodnotili předoperační sexuální funkci pomocí dotazníku IIEF a po operaci definovali potenci jako minimálně 13bodové skóre. Podle mě to znamená - zde budou jistě všichni souhlasit - že potentní pacienti nebyli příliš potentní. Studie dospěla k překvapivému zjištění, že polovina pacientů byla po 3 letech impotentní. Faktor, který měl největší vliv na potenci, bylo počáteční skóre IIEF. Pokud bylo 24–30, zůstalo 58 % pacientů potentních po 3 letech, v případě, že se pohybovalo v rozmezí 18–23, zůstalo potentních 38 %, a v rozmezí 13–17 zůstalo potentních 22 %. Dalším faktorem byla radiační dávka ozařující proximální krura. Vzhledem k tomuto zjištění byla v současné době snížena dávka ozařování proximální oblasti penisu. Je zajímavé, že potenci nijak neovlivnily faktory jako: radioterapie zevním ozářením (s aplikací snížené dávky na proximální část penisu), neoadjuvantní androgenní deprivace, kuřáctví, hypertenze a index tělesné hmotnosti. Podle očekávání byla erekce častěji zachována u mladších pacientů: u mužů mladších 60 let byla potence zachována v 61 %, u mužů kolem 60 let věku v 49 % a u mužů starších sedmdesáti let v 32 %..

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Ovlivňuje neoadjuvantní hormonální terapie karcinomu prostaty v časném stadiu kognitivní funkci? Výsledky pilotní studie.

Does Neoadjuvant Hormone Therapy for Early Prostate Cancer Affect Cognition? Results From a Pilot Study Jenkins VA, Bloomfield DJ, Shilling VM, Edginton TL. Cancer Research UK, Psychosocia, Oncology Group, Brighton and Sussex Medical SchoDl, University Dr Sussex and Sussex Cancer Centre Brighton and Sussex University Hospitals, Brighton, United Kingdom. BJU lnt, 96: 48-53, 2005.

Dokonce krátkodobá neoadjuvantní hormonální terapie aplikovaná v kombinaci s radioterapií může mít u mužů signifikantní vliv na kognitivní funkci.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

30denní mortalita a závažnější komplikace po radikální prostatektomii: vliv věku a komorbidity

30-Day Mortality and Major Complications After Radical Prostatectomy: lnfluence of Age and Comorbidity

Alibhai SMH, Leach M, Tomlinson G, Krahn MD, Fleshner N, Holowaty E, Naglie G. Division of General Internal Medicine and Clinical Epidemiology, University Health Network, Geriatric Program, Toronto Rehabilitation Institute, Departments of Medicine, Health Policy, Management and Evaluation, Public Health Sciences and Surgery, University of Toronto, and Division of Preventive Oncology, Cancer Care Ontario, Toronto, Canada. J Natl Cancer Inst 2005; 97: 1525-1532.

Před 25 lety byla míra 30denní mortality po radikální prostatektomii 2 %. Podle této studie dnes tvoří pouze 0,48 % a u mužů starších sedmdesáti let se dokonce pohybuje kolem 0,7 %. Čemu tento fakt připisovat? Když se ohlédnu za posledními 35 lety, co provádím radikální prostatektomii, vidím, že hlavním pokrokem je zlepšení kontroly peroperačního krvácení. Než jsme skutečně porozuměli anatomii dorzální žíly, docházelo u mnoha pacientů k život ohrožující ztrátě krve a většina pacientů musela strávit alespoň jednu noc na jednotce intenzivní péče. Dnes máme možnost provádět tuto operaci v poměrně bezkrevném operačním poli, což spolu s vývojem anesteziologie, antibiotik a transfuzních postupů, spolu s bezpečnější identifikací a s vyloučením pacientů se závažnými komorbiditami činí z této operace bezpečný způsob léčby mužů s karcinomem prostaty.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Systematická detekce a řešení subklinické ingvinální hernie při radikální retropubické prostatektomii

Systematic Detection and Repair of Subclinical Inguinal Hernias at Radical Retropubic Prostatectomy

Nielsen M E, Walsh PC. James Buchanan Brady Urological Institute, Johns Hopkins Hospital I I Baltimore, Maryland. Urology 2005, 66: 1034-1037.

U 12 - 21 % pacientů dojde během prvních 2 dnů po radikální prostatektomii ke vzniku ingvinální hernie. Vzhledem k tomu, že u některých se mohla vyskytovat asymptomatická hernie, vyšetřovali jsme v této studii při operaci ingvinální kanál na přítomnost frank hernie nebo incipientní hernie, například dilatovaného internálního prstence. Ve třetině případů byl nalezen a operován defekt. Některé hernie, které jsme operovali, recidivovaly u 3 mužů, u nichž jsme operovali přímou hernii, vznikla nepřímá hernie na stejné straně.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Vztah mezi primárním Gleasonovým typem zjištěným při biopsii punkční jehlou a klinickopatologickým výsledkem u mužů s adenokarcinomem prostaty s Gleasonovým skóre 7

Relationship Between Primary Gleason Pattern on Needle Biopsy and Clinieopathologie Outeomes Among Men With Gleason Seore 7 Adenoeareinoma of the Prostate

Gonzalgo ML, Bastian PJ, Mangold LA, Trock BJ, Epstein JI, Walsh PC, Partin AW, Department of Urology, James Buchanan Brady Urological lnstitute, Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore, Maryland. Urology 2006; 67: 115-119.

Onemocnění s Gleasonovým skóre 7 představuje rozmanitou skupinu tumorů, které zahrnují dva histologické typy: 3 + 4 nebo 4 + 3. Prognóza u pacientů s Gleasonovým typem 3 + 4 je mnohem příznivější než u pacientů s typem 4 + 3, kdy mají tumory povahu spíše Gleasonova skóre 8. V této studii, která se zabývala pacienty s předoperačním Gleasonovým typem 4 + 3 bylo prokázáno, že u 47 % mužů byl ze vzorku radikální prostatektomie určen Gleasonův typ 3 + 4 nebo dokonce nižší a riziko biochemické recidivy bylo významně nižší než u pacientů, u nichž bylo ze vzorků radikální prostatektomie určen typ 4 + 3. U pacientů s Gleasonovým typem vzorku 4 + 3 získaným při předoperační biopsii může být ze vzorku radikální prostatektomie určen nižší typ; tito pacienti tedy mohou mít i lepší prognózu.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Robotická radikální prostatektomie se zachováním prostatické fascie

Robotic Radical Prostatectomy With Preservation of the Prostatic Fascia: A Feasibility Study

Kaul S, Bhandari A, Hemal A, Savera A, Shrivastava A, Menon M. Vattikuti Urology Institute and Department or Pathology, Henry Ford Hospital, Detroit, Michigan, and Department orUrology, Case Western Reserve University, Cleveland, Ohio Urology 2005; 66: 1261-1265.

M. Menon nedávno publikoval zjištění, že při 12měsíčním sledování pacientů, u nichž byla prostatektomie provedena touto technikou, dosahovalo 97 % z nich erekce dostatečné pro pohlavní styk [1]. Domnívám se, že po pečlivém pročtení této studie jsem pochopil, jak se autorům podařilo dosáhnout tak neuvěřitelných výsledků. Menon se spolu se svým týmem domnívá, že zlepšení výsledků je způsobeno vysokým uvolněním laterální pánevní fascie, jíž procházejí kavernózní nervy, které začínají u hrdla močového měchýře. Takenaka [2] a Costello et al [3] však tyto výsledky nepotvrdili. Spíše zdůrazňují, že kavernózní nervy probíhají posterolaterálně k prostatě do jejího středu a pokračují anteriorněji, než jsme se dříve domnívali. Pokud jsou tato zjištění pravdivá, je třeba se ptát, co jsou nervy nalezené v prostatické fascii. Předpokládám, že jsou to nervy prostaty. V nedávném rozhovoru s M. Menonem se můj předpoklad potvrdil. Menon je také přesvědčen, že v prostatické fascii probíhají nervy, a právě z toho důvodu provádí disekci tak blízko k prostatě, že by to kdokoliv z nás považoval za nebezpečné. Při běžné operaci se zachováním nervů se uvolní fascie levátoru, zatímco prostatická fascie se nechá intaktní na prostatě. Tento postup odpovídá zjištění, že neurovaskulární svazky se nacházejí mezi fascií levátoru a prostatickou fascií. Menon však provádí preparaci pod prostatickou fascií a vytváří vrstvu mezi prostatickou fascií a kapsulou prostaty ve vzdálenosti 0,3 mm od karcinomu. To považuji za nebezpečně malou vzdálenost, jelikož prostatická kapsula není moc dobře definována. Epstein uvádí, že „v některých oblastech se jeví jako fibrózní nebo fibromuskulární pruh na okraji prostaty, zatímco v jiných oblastech se normální prostatická žláza rozšiřuje k okraji prostaty, aniž by byla kapsula viditelná“. Jsem si jistý, že pokud bych prováděl tuto preparaci v Johns Hopkins, dosáhl bych většího výskytu pozitivních okrajů, než bych si přál. Menon dosahuje vynikajících výsledků právě tím, že operuje v blízkosti prostaty. Při tomto postupu dochází k menšímu poranění nervů, protože je minimalizována trakce a termické poškození a nervy jsou uvolněny anteriorněji směrem k apexu. Přesto si kladu otázku, zda lze u pacientů s větším než minimálním objemem tumoru dosáhnout dostatečné kontroly karcinomu.

1. Menon M, Kaul S, Bhandari A et al. potency following robotic radical prostatectomy: a questionnaire based analysis of outcomes after conventional nerve sparing and prostatic fascia sparing techniques. J Urol 2005; 174: 2291.

2. Takenaka A, Murakami G, Soga H et al. Anatomic analysis of the neurovascular bundle supplying penile cavernous tissue to ensure a reliable graft after radical prostatectomy. J Urol 2004; 172: 1032.

3. Costello AJ, Brooks M, Cole OJ. Anatomical studies of the neurovascular bundle and cavernosalnerves. BJU Int 2004; 94: 1071.

4. Epstein JI. Pathologic assessment of the surgical specimen. Urol Clin North Am 2001; 28: 567.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Velocita PSA před léčbou a riziko úmrtí na karcinom prostaty po radioterapii zevním ozářením

Pretreatment PSA Velocity and Risk of Death From Prostate Cancer Following External Beam Radiation Therapy

D'Amico AV, Renshaw AA, Sussman B, Chen MH. Departments of Radiation Oncology and Pathology, Brigham and Women's Hospital, and Dana Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts, and Department of Statistics, Uniuersity or Connecticut, Storrs, Connecticut. JAMA, 294: 440-447, 2005.

Autor této studie již dříve prokázal, že muži, kteří mají před radikální prostatektomií hodnotu PSA velocity vyšší než 2 ng/ml za rok, mají také signifikantně vyšší riziko úmrtí na karcinom prostaty. [1] V tomto článku prokazuje, že pacienti léčení radioterapií zevním ozářením mají stejné riziko.

1. D'Amico AV, Chen MH, Roehl KA, Catalona WJ. Preoperative PSA velocity and the risk of death from prostate cancer after radical prostatectomy. N Engl J Med 2004; 351: 125.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Detekce karcinomu prostaty pomocí rozboru časného antigenu karcinomu prostaty

Clinical Outcomes of Androgen Deprivation as the Sole Therapy for Localized and Locally Advanced Prostate Cancer

Janoff DM, Peterson C, Mongoue-Tchokote S, Peters L, Beer TM, Wersinger EM, Mori M, Garzotto M. Divisions or Urology, and Hematology and Medical Oncology, Oregon Health and Science University, anriPortland VA Medical Center, Biostatistics and Bwinrormatics Shared Resource, OHSU Cancer lnstitute, Portland, Oregon. BJU Int 2005; 96: 503-507.

Je zřejmé, že identifikaci pacientů s karcinomem prostaty by pomohlo objevení nového markeru. Tento článek popisuje nového kandidáta na post biomarkeru, který by tento účel mohl splnit. Jedná se o časný antigen karcinomu prostaty. Rozbor užívaný v této studii je stále ještě v počátcích, autoři však prokázali 92% senzitivitu a 94% celkovou specifitu. Autoři nenavrhují, aby tento biomarker nahradil PSA, domnívají se však, že spolu s PSA by mohl pomoci snížit počet zbytečně prováděných biopsií a nedetekovaných tumorů.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Riziko mortality na karcinom prostaty po biochemické recidivě po radikální prostatektomii

Risk of Prostate Cancer-Specific Mortality Following Biochemical Recurrence After Radical Prostatectomy

Freedland SJ, Humphreys EB, Mangold LA, Eisenberger M, Dorey FJ, Walsh PC, Partin AW. James Buchanan Brady Urological Institute, and Departments of Urology and Oncology, Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore, Maryland, and Biostatistics Core, University of Southern California, Keck School of Medicine at Childrens Hospital Los Angeles, Los Angeles, California. JAMA 2005, 294: 433-439.

Tato studie aktualizuje původní publikaci Pounda et al, která identifikuje parametry předurčující dobu do vzniku vzdálených metastáz a úmrtí na karcinom prostaty u mužů se zvyšující se hodnotou PSA po radikální prostatektomii. Při sledování většího počtu mužů po delší časový úsek dospěli autoři ke stejným závěrům: pro rozdělení pacientů do skupin dle rizika onemocnění lze užít PSA doubling time (dobu do zdvojnásobení hodnoty PSA) (v závislosti na hodnotě PSA během prvních dvou let po prvním zvýšení), Gleasonovo skóre (vyšší nebo nižší než 8) a dobu mezi operací a biochemickým selháním (delší nebo kratší než 3 roky). Začlenění těchto nomogramů do klinické praxe bude jistě užitečné.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Nový život po brachyterapii prostaty? Upozornění plodné partnerky pacienta, u něhož byla provedena brachyterapie

New Life After Prostate Brachytherapy? Considering the Fertile Female Partner of the Brachytherapy Patient

Groeela J, Mauceri T, Zietman A. Departments of Urology and Radiation Oncology, Massachusetts. General Hospital, Boston, Massachusetts. BJU Int 2005; 96: 781-782.

Je to překvapující, ale někteří muži jsou po brachyterapii stále plodní. Je třeba, abyste na to své pacienty zavčas upozornili.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

¹²⁵I versus ¹⁰³Pd u pacientů s karcinomem prostaty s nízkým rizikem: dlouhodobé výsledky týkající se morbidity z prospektivní randomizované multicentrické kontrolované studie

I-125 Versus Pd-103 for Low-Risk Prostate Cancer: Long-Term Morbidity Outcomes From a Prospective Randomized Multicenter Controlled Trial

Herstein A, Wallner K, Merrick G, Mitsuyama H, Armstrong J, Trne L, Cavanagh W, Butler W. Department of Radiation Oncology, Puget Sound Health Care System, Department of Veterans Affairs, Departments of Radiation Oncology and Pathology, University of Washington and Group Health Cooperative, Seattle, Washington, and Schiffler Cancer Center, Wheeling, West Virginia. Cancer J 2005; 11: 385-389.

Kratší poločas rozpadu ¹⁰³Pd je spojen s intenzivnějšími symptomy prostatitidy během 1 měsíce, ale s rychlejším zlepšením stavu než při užití ¹²⁵I. Výskyt pozdější morbidity byl u obou přístupů srovnatelný.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Agonisté hormonu uvolňujícího gonadotropin a riziko fraktury: studie mužů s nemetastazujícím karcinomem prostaty

Gonadotropin-Releasing Hormone Agonists and Fracture Risk: A Claims-Based Cohort Study of Men With Nonmetastatic Prostate Cancer

Smith MR, Lee WC, Brandman J, Wang Q, Botteman M, Pashos CL. Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts, Abt Associates Clinical Trials, Bethesda, Maryland, and Novartis Pharmaceutical Corp., East Hanover, New Jersey. J Clin Oncol 2005; 23: 7897-7903.

Klinické výsledky androgenní deprivace jako jediné terapie lokalizovaného a lokálně pokročilého karcinomu prostaty. Tyto 2 články se zabývají rizikem fraktury u mužů, kteří v rámci řešení nemetastazujícího karcinomu prostaty podstupují hormonální terapii. Léčím muže s metastazujícím karcinomem prostaty téměř 40 let a se zvýšeným rizikem fraktury jsem se u svých pacientů nesetkal. Tyto 2 studie mi však problém vzniku tohoto rizika pomohly objasnit. Smith et al zaznamenali, že u pacientů, kteří podstoupili hormonální terapii, je riziko vzniku fraktury po 7 letech 34 % a 31 % u pacientů, kteří nebyli léčeni hormonálně. V tomto článku Janoff et al opět uvádí 30 % míru vzniku fraktury po 7 letech, po dvou až 3 dalších letech se však míra rizika přesáhne 70 %. Při odložení hormonální terapie až do vzniku metastazujícího onemocnění se dalších 10 let dožije pouze 10 % pacientů. A to je vysvětlení, proč jsem se ve své praxi s frakturami setkával jen zřídka.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Strava a riziko karcinomu prostaty u Američanů

Dietary Patterns and Risk of Prostate Cancer in U.S. Men

Wu K, Hu FB, Willett WC, Giovannucci E.. Departments of Nutrition and Epidemiology, Harvard School of Public Health and Channing Laboratory, Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 167-171.

Toto je největší studie zabývající se souvislostí mezi způsobem stravování a rizikem karcinomu prostaty. Doba sledování je tu 14 let, tedy poměrně dlouhá. Autoři srovnávali muže stravující se podle západních zvyklostí (velká konzumace červeného a zpracovaného masa a mléčných produktů) s muži stravujícími se v mírně dietním režimu (velká konzumace ovoce, zeleniny, cereálií, ryb a drůbežího masa). Výsledky neprokázaly, že by západní způsob stravování souvisel se zvýšeným rizikem karcinomu prostaty, nebo že by střídmá strava měla protektivní účinek. Studie z dřívějška prokázaly souvislost mezi stravou západního světa a zvýšeným rizikem kardiovaskulárního onemocnění a diabetu 2. typu. To ovšem, zdá se, neplatí pro karcinom prostaty. Před nedávnem jsem se vrátil z Číny, kde jsem zjistil, že tradiční způsob čínského stravování je daleko více omezující než mírná dieta popisovaná v tomto článku.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Strava po diagnostikování karcinomu prostaty a riziko progrese karcinomu, recidivy a úmrtí (USA)

Diet After Diagnosis and the Risk of Prostate Cancer Progression, Recurrence, and Death (United States)

Chan JM, Holick CN, Leitzmann MF, Rimm EB, Willett WC, Stampfer MJ, Giovannucci EL. Departments or Epidemiology and Biostatistics, and Urology, University of Calirornia, Calirornia, San Francisco, Departments or Nutrition and Epidemiology, Harvard School of Public Health and Channing Laboratory, Department orMedicine, Brigham and Women's Hospital, and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, and Nutritional Epidemiology Branch, Division or Cancer Epidemiology and Genetics, National Cancer lnstitute, NIH, DHHS, Bethesda, Maryland. Cancer Causes Control 2006; 17: 199-208.

Pacienti se po operaci často ptají: „Jak bych měl změnit způsob stravování, aby nedošlo k recidivě karcinomu?“ Tato studie se otázkou stravování zabývá a prokazuje, že konzumace ryb a rajčatové šťávy může poskytnout jistou ochranu proti recidivě progrese onemocnění. Rajčatová šťáva je nejlepším zdrojem organizmem využitelného lykopenu. Potravinové doplňky mají jen malý nebo žádný účinek. Velká studie prováděná ve Švédsku prokázala, že muži, kteří konzumovali produkty z ryb pouze vzácně, měli 3násobné riziko úmrtí na karcinom prostaty. Výsledky této studie prokazují, že konzumace ryb může mít po diagnostikování karcinomu podobný benefit. Tato studie také prokázala úzkou souvislost mezi konzumací mléka a rizikem progrese karcinomu prostaty, což je v souladu s výsledky dřívějších studií, které prokázaly, že zvýšený příjem mléčných výrobků, mléka nebo vápníku zvyšuje riziko vzniku metastazujícího a fatálního karcinomu.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Hladina testosteronu v séru a riziko karcinomu prostaty: potenciální význam pro terapii testosteronem

Serum Testosterone and the Risk of Prostate Cancer: Potential Implications for Testosterone Therapy

Parsons JK, Carter HB, Platz EA, Wright EJ, Landis P, Metter EJ. James Buchanan Brady Urolagical Institute, Johns Hopkins Medical Institutions, Department of Epidemiology, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health and National Institute of Aging Intramural Research Program, Harbor Hospital, Baltimore, Maryland. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14: 2257-2260.

Incidence karcinomu prostaty a mortalita u mužů s Klinefelterovým syndromem

Cancer Incidence and Mortality in Men With Klinefelter Syndrome: A Cohort Study

Swerdlow AJ, Schoemaker MJ, Higgins CD, Wright AF, Jacobs PAon Behalf of the UK Clinic Cytogenetics Group Section or Epidemiology, Institute of Cancer Research, Sutton, Cell and Molecuarl Genetics Section, MRC Human Genetics Unit, Edinburgh and Wessex Regional Genetics Laboratory, Salisbury District Hospital, Salisbury, United Kingdom. J Natl Cancer Inst 2005; 97: 1204-1210.

Tyto 2 studie objasňují potenciální roli testosteronu při zvyšování rizika karcinomu prostaty. Vzhledem k marketingovým záměrům substituce testosteronu jako zdroje mládí u starších pacientů se toto téma těší velkému zájmu. Přestože v otázce souvislosti mezi hladinou testosteronu a rizikem karcinomu prostaty nebylo dosaženo názorového konsenzu, Parson et al zdůrazňují, že téměř ve všech dřívějších studiích se hladina testosteronu měřila jen jednou. Ve studii Baltimore Longitudinal Study of Aging hodnotili opakované měření hladiny androgenu po dobu 40 let a prokázali, že vysoká hladina volného, cirkulujícího testosteronu souvisela s významným zvýšením rizika karcinomu prostaty. Navíc prokázali, že u mužů s nízkou hladinou testosteronu je toto riziko nižší. Tato pozorování potvrdila studie Swerdlowa et al, která zkoumala muže s Klinefelterovým syndromem, což je onemocnění, při kterém mají muži nízkou hladinu androgenu po celý život. Tato studie prokázala, že riziko vzniku karcinomu prostaty bylo u těchto mužů o 80 % nižší. Uvedená zjištění vyvolávají otázku, zda je substituce testosteronu bezpečná. Dokud nebude u starších mužů prokázán skutečný benefit, měli bychom se této metodě spíše vyhnout. Pokud substituci zvažujeme u hypogonadálních mužů, měli bychom před léčbou provést biopsii prostaty a ujistit se, že u nich není přítomen karcinom. Po zahájení terapie by měla být hladina testosteronu pečlivě sledována.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Obezita před 30. rokem života a riziko pokročilého karcinomu prostaty

Obesity Before Age 30 Years and Risk of Advanced Prostate Cancer

Robinson WR, Stevens J, Gammon MD, John EM. Department of Epidemiology, School of Public Health and Department of Nutrition, School of Medicine and School of Public Health, University of North Carolina, Chapel Hill, North Carolina, and Northern Calirornia Cancer Center, Fremont, Calirornia. Am J Epidemiol 2005; 161: 1107-1114.

Obezita, přírůstek váhy a riziko biochemického selhání u pacientů s karcinomem prostaty po prostatektomii

Obesity, Weight Gain, and Risk of Biochemical Failure Among Prostate Cancer Patients Following Prostatectomy

Strom SS, Wang X, Pettaway CA, Logothetis CJ, Yamamura Y, Do KA, Babaian RJ. and Troncoso WP. Departments of Epidemiology, Biostatistics, Pathology, Urology and Genitourinary Medical Oncology, University of Texas M.D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas. Clin Cancer Res 2005, 11: 6889-6894.

Pokud máte stejně jako já nejasnosti ohledně souvislosti mezi obezitou a karcinomem prostaty, můžete v těchto 2 článcích alespoň odhalit důvody, proč tyto nejasnosti vznikají. Robinson et al prokázali nižší riziko karcinomu prostaty u mužů, kteří byli v adolescenci a kolem 20 let věku obézní. Domnívají se, že obezita u mladých mužů souvisí s opožděním puberty a že nízká androgenní stimulace v tomto významném stadiu života může být protektivní. Mladým mužům však obezitu jako prostředek na snížení morbidity na karcinom prostaty nedoporučují, přestože studie prokázala, že muži, kteří mají kolem 20. roku věku menší obvod pasu, mají také vyšší riziko. Tato skutečnost může být pomůckou k vysvětlení výsledků studie publikované Stromem et al. Zjistili, že progrese po radikální prostatektomii je nejvyšší u mužů, kteří byli v době diagnózy obézní, a u mužů, kteří nejvíce přibírali na váze (více než 1 kg/rok) v průběhu 25 let před stanovením diagnózy. Domnívají se, že faktory související s nerovnováhou energie a s tím spojenými hormonálními změnami, jako je například vyšší hladina růstového hormonu příbuzného inzulinu, mohou být zodpovědné za progresi onemocnění.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Charakteristika PSA u mužů s počáteční hodnotou PSA 3,0 ng/ml nebo nižší

Operating Characteristics of Prostate-Specific Antigen in Men With an Initial PSA Level of 3.0 Ng/Ml or Lower

Thompson M, Ankerst DP, Chi C, Lueia MS, Goodman PJ, Crowley JJ, Parnes HL, Coltman CA jr. Department of Urology, University of Texas Health Science Center at San Antonio and Southwest Fred Hutchinson Cancer Research Center, and Cancer Research and Biostatistics, Seattle, Washington, University of Colorado, Denver, Colorado, and National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. JAMA 2005; 294: 66-70.

Tato studie rozšiřuje poznatky, které autoři získali během svých pozorování v roce 2004 [1]. V podstatě neexistuje žádná hraniční hodnota PSA, podle níž bychom mohli muže rozdělit na skupiny s nízkým a vysokým rizikem onemocnění. Jak to vyřešit? Diskutoval jsem tuto otázku s kolegou H. Ballentinem Carterem, profesorem urologie a vedoucím oddělení urologie pro dospělé v Brady Urological Institute, jenž má v této oblasti velkou zkušenost. Domnívá se, že není-li PSA specifický pro karcinom a může-li jeho hodnotu zvýšit jakékoli onemocnění, měla by se jeho hodnota měřit již u mladých mužů kolem 35 - 40 let, v době, kdy je nepravděpodobné, že budou mít benigní prostatickou hyperplazii. Takové měření by poskytlo cennou počáteční hodnotu, s níž by se mohla porovnávat další měření PSA. Podle počáteční hodnoty by se pak měla hodnota PSA měřit každých 2 - 5 let. Při počáteční hodnotě vyšší, než je střední hodnota běžná pro tuto věkovou hranici (0,6 ng/ml u mužů ve věku od 40 do 49 let a 0,7 ng/ml u mužů od 50 do 59 let), by se mělo měření PSA každé 2 roky opakovat. Míra zvýšení PSA za každý rok by se měla odvozovat z počáteční hodnoty. U mužů s nízkou hodnotou PSA (1–3 ng/ml) je jakékoli zvýšení alarmující. Baltimore Longitudinal Study of Aging, kterou na každoročním kongresu American Urological Association reprezentuje H. B. Carter, v roce 2005 prokazuje, že i malé zvýšení 0,1 nebo 0,2 ng/ml za rok je predikátorem úmrtí na karcinom prostaty. Změna PSA v průběhu času je tedy nejcennější pomůckou, kterou máme k dispozici pro interpretaci hodnoty PSA a pro predikci přítomnosti karcinomu a pro určení, zda je či není život ohrožující [1].

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Varianta související s karcinomem prostaty u evropské a africké populace

A Common Variant Associated With Prostate Cancer in European and African Populations

Amundadottir LT, Sulem P, Gudmundsson J, Helgason A, Baker A, Agnarsson BA, Sigurdsson A, Benediktsdottir KR, Cazier JB, Sainz J, Jakobsdottir M, Kostic J, Magnusdottir DN, Ghosh S, Agnarsson K, Birgisdottir B, Le Roux L, Olafsdottir A, Blondal T, Andresdottir M, Svandis Gretarsdottir O, Bergthorsson JT, Gudbjartsson D, Gylfason A, Thorleifsson G, Manolescu A, Kristjansson K, Geirsson G, Isaksson H, Douglas J, Johansson JE, Balter K, Wiklund F, Montie JE, Yu X, K Suarez B, Ober C, Cooney KA, Gronberg H, Catalona WJ, Einarsson GV, Barkardottir RB, Gulcher JR, Kong A, Thorsteinsdottir U, Stefansson K. deCODE genetics, and Departments of Pathology and Urology, Landspitali-University Hospital of Iceland, Reykjavik, Iceland, Departments of Human Geneties, Urology and Internal Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, Department of Urology and Clinical Medicine, Orebro University Hospital, Orebro, and Department of Medieal Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden, and Department of Urology, Northwestern University Feinberg School or Medicine and Department of Human Geneties, University of Chicago, Chicago, Illinois, and Department of Psychiatry, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri. Nat Genet 2006; 38: 1-7.

Tomuto článku se dostalo velké pozornosti v médiích - a zaslouženě. Ve studiích dvojčat, zabývajících se genetickou náchylností, bylo prokázáno, že je daleko vyšší u karcinomu prostaty než u karcinomu kolon nebo prsu. Přesto však nemáme k dispozici žádný genetický test, pomocí kterého bychom mohli identifikovat muže s vyšším rizikem vzniku karcinomu prostaty. Jinak je tomu u testování žen na karcinom prsu: Pokud je žena nositelem genu BRCA1 nebo BRCA2, je riziko vzniku karcinomu prsu o 36–85 % vyšší, což je 37krát vyšší riziko než u žen bez alterací těchto genů. A to je důvod, proč byla zpráva o možnosti genetického testování na přítomnost karcinomu prostaty přijata s velkým zájmem. Tato studie prokázala, že existuje gen v dlouhém rameni chromozomu 8 v oblasti mikrosatelitní DG8S737, jenž zvyšuje náchylnost ke karcinomu prostaty. Nejdůležitějším aspektem tohoto zjištění je, že tento nález by se opakoval v různých studovaných populacích. Doposud však nebyl gen charakterizován a nezdá se, že by obsahoval jakékoli mutace, které by mohly tuto souvislost vysvětlit. Dosud nebyla vysvětlena patogeneze karcinomu prostaty. Pro identifikaci mužů nesoucích haploidní typ můžeme sice využít mikrosatelity, ale riziko se ukáže vyšší pouze asi 1,6krát nebo méně, což se příliš neliší od rizika spojeného s pozitivní rodinnou anamnézou. Kdybychom však pomocí tohoto genu byli schopni identifikovat muže s vyšším rizikem progrese onemocnění, bylo by jeho využití hned přínosnější.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Protilátky proti Trichomonas vaginalis a následnému riziku karcinomu prostaty

Plasma Antibodies Against Trichomonas vaginalis and Subsequent Risk of Prostate Cancer

Sutcliffe S, Giovannucci E., Alderete JF, Chang TH, Gaydos CA, Zenilman JM,. De Marzo AM, Willett WC, Platz EA. Department of Epidemiology, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, Diuision of Infectious Diseases, Department of Medicine, James Buchanan Brady Urological lnstitute and Sidney Kimmel Comprehensiue Cancer Center, and Department or Pathology, Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore, Maryland, Departments of Nutrition and Epidemiology, Haruard School of Public Health and Channing Laboratory, Department of Medicine, Haruard Medical School, and Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts, and Department of Microbiology, University of Texas Health Science Center, San Antonio, Texas. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 939-945.

Trichomonas vaginalis je další infekce, která může mít souvislost s karcinomem prostaty. Autoři zjistili, že muži, kteří měli sérologický důkaz dřívější infekce T. vaginalis, měli o 45 % vyšší riziko, že u nich bude později diagnostikován karcinom prostaty. Autoři původně zkoumali T. vaginalis kvůli zjištění, že trichomonády působí infekci a zánětlivou imunitní reakci v prostatě. A my se přece domníváme, že zánět prostaty může ovlivnit pozdější riziko karcinomu prostaty [1]. V této studii autoři zaznamenali, že u infikovaných pacientů byl karcinom diagnostikován v nižším věku a s vyššími titry protilátek, což prokazuje, že velký počet těchto mužů měl chronickou asymptomatickou infekci, jež mohla (pokud nebyla léčena) vyvolat chronický zánět a ten se mohl podílet na patogenezi karcinomu prostaty.

1. Nelson WG, De Marzo AM, Isaacs WB. Prostate cancer. N Engl J Med 2003; 349: 366.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Prospektivní studie přísunu vápníku a incidentálního a fatálního karcinomu prostaty

A Prospective Study of Calcium Intake and Incident and Fatal Prostate Cancer

Giovannucci E, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC. Channing Laboratory, Department of Medicine, Harvard Medical School, and Brigham and Women's Hospital, and Departments of Nutrition and Epidemiology, Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 203-210.

Přestože se starším pacientům doporučuje adekvátní přísun vápníku, potenciální benefit tohoto přísunu je poněkud zastíněn zaznamenaným zvýšením rizika pokročilého karcinomu prostaty. Co však znamená adekvátní přísun? Tato studie prokazuje, že hodnota vyšší než 1 500 mg/den znamená přísun vysoký.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Konzumace masa u afroameričanů a bělochů a riziko karcinomu prostaty v Cancer Prevention Study II

Meat Consumption Among Black and White Men and Risk of Prostate Cancer in the Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort

Rodriguez C, McCullough ML, Mondul AM, Jacobs EJ, Chao A, Patel AV, Thun MJ, Calle EE. Epidemiology and Surueillance Research, American Cancer Society, Atlanta, Georgia. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 211-216.

Prospektivní studie zkoumající konzumaci masa a masové mutageny a riziko karcinomu prostaty

A Prospective Study of Meat and Meat Mutagens and Prostate Cancer Risk

Cross AJ, Peters U, Kirsh VA, Andriole GL, Reding D, Hayes RB, Sinha R. Diuision of Cancer Epidemiology and Genetics, National Cancer Institute, NIH, Department of Health and Human Services, Bethesda. Maryland, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington, Division of Preventive Oncology, Cancer Care Ontario, Toronto, Ontario, Canada, Washington Uniuersity, St. Louis, Missouri, and Marshfield Clinic Research Foundation, Marshfield, Wisconsin. Cancer Res 2005, 65: 11779-11784.

Tyto 2 články se zabývaly souvislostí mezi konzumací červeného masa a rizikem karcinomu prostaty. Obě studie se shodují v tom, že vyšší riziko spočívá v úpravě červeného masa při vyšších teplotách. Studie publikovaná Rodriguezem et al prokázala, že konzumace masa u afroameričanů, nikoliv však bělochů, souvisí se zvýšeným rizikem karcinomu prostaty. Při dalším zkoumání dospěli k závěru, že zvýšení rizika souviselo s konzumací zejména tepelně upraveného masa, jako jsou párky, slanina, hot dogy. Mezi předpokládané karcinogeny patří N-nitróza a heterocyklické aminy, které vznikají ve větším množství při delší době tepelné úpravy, vyšší teplotě, smažení. Autoři zdůrazňují, že v jejich skupině upřednostňuje dobře zpracované červené maso větší počet afroameričanů než bělochů (50 % vs 21 %). Také zaznamenali, že enzym, podílející se na aktivaci těchto karcinogenů, je vyšší u afroameričanů než u bělochů, což je další důvod, proč mohou být afroameričané náchylnější. Cross et al zjistili ve své studii souvislost mezi dobře upraveným červeným masem a karcinomem prostaty. William Nelson, profesor onkologie a urologie v Johns Hopkins, zdůrazňuje, že jeden z hlavních karcinogenů PhIP se uvolňuje nejen při zpracování červeného masa při vysoké teplotě, ale také při zpracování drůbeže.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Srovnání počáteční hodnoty PSA se střední hodnotou PSA v určité věkové skupině jako predikátor rizika karcinomu prostaty u mužů mladších 60 let

Baseline Prostate-Specific Antigen Compared With Median Prostate-Specific Antigen for Age Group as Predictor of Prostate Cancer Risk in Men Younger Than 60 Years Old

Loeb S, Roehl KA, Antenor JV, Catalona WJ, Suarez BK, Nadler RB. Department of Urology, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois, and Departments of Psychiatry and Neurology, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri. Urology 2006; 67: 316-320.

H. B. Carter a jeho kolegové jako první v Baltimore Longitudinal Study of Aging zdůraznili význam hodnoty PSA vyšší, než je střední hodnota specifická pro určitou věkovou skupinu, ve spojitosti s rizikem karcinomu prostaty. Ve své první studii zaznamenali u mužů ve 4. deceniu života s hodnotou PSA vyšší, než je střední hodnota (0,6 ng/ml) 3,75násobné zvýšení rizika karcinomu prostaty. Jinými slovy, kumulativní pravděpodobnost rizika karcinomu prostaty v průběhu 25 let byla u mužů ve 4. deceniu života s hodnotou PSA nižší než 0,6 ng/ml 10 % a 28 % u mužů s hodnotou PSA vyšší než 0,6 ng/ml. U mužů v 5. deceniu života s hodnotou PSA vyšší než střední hodnota PSA pro tuto věkovou skupinu (0,7 ng/ml) byla pravděpodobnost rizika 41 % a 16 % u mužů s PSA nižším, než byla střední hodnota. Loeb et al vycházeli v této studii z mírně vyšší střední hodnoty PSA (0,7 u mužů kolem 4. decenia života a 0,9 u mužů v 5. deceniu života) a zaznamenali 15- a 8násobné zvýšení rizika karcinomu prostaty u mužů ve 4. deceniu a 5. deceniu, jejichž hodnota PSA byla vyšší než střední hodnota PSA specifická pro jejich věkovou skupinu. Vyšší riziko diagnostikování karcinomu prostaty v této studii lze vysvětlit tím, že studie měla screeningovou povahu a muži ve 4. deceniu života byli zařazeni, pouze pokud měli pozitivní rodinnou anamnézu nebo afroamerický původ. Toto zjištění by mělo být pro všechny z nás alarmující a mělo by pomoci identifikovat muže se skutečně zvýšeným rizikem vzniku tohoto onemocnění. Všechny tyto muže je třeba pečlivě sledovat; trvalé zvyšování hodnoty PSA o více než 0,2-0,4 ng/ml/rok nám může pomoci identifikovat pacienty, u kterých by měla být provedena biopsie.

KOMENTÁŘ K ČLÁNKU:

Prospektivní studie fyzické aktivity a výskytu incidentálního a fatálního karcinomu prostaty

A Prospective Study of Physical Activity and Incident and Fatal Prostate Cancer

Giovannucci EL, Liu Y, Leitzmann MF, Stampfer MJ, Willett WC. Departments of Nutrition and Epidemiology, Haruard School of Public Health and Channing Laboratory, Department or Medicine, Harvard Medieal School, and Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts, and Nutritional Epidemiology Branch, National Cancer Institute, Rockville, Maryland. Arch Intern Med 2005; 165: 1005-1010.

Může tělesná aktivita snížit riziko vzniku karcinomu prostaty a riziko úmrtí na toto onemocnění? Odpověď je: možná a pouze u některých mužů. Tomuto článku se v odborných kruzích dostalo velké pozornosti a já jsem si jistý, že bude v mnoha případech citován v laickém tisku. Podporuje totiž domněnku, že muži, kteří se udržují v tělesné kondici, mají menší pravděpodobnost vzniku pokročilého karcinomu prostaty a úmrtí na něj. Pro důkladné porozumění je však třeba pročíst tuto studii velmi pečlivě. Účastníci této studie vyplnili v roce 1986 dotazník kvantifikující jejich fyzickou aktivitu. U mužů starších 65 let, kteří v roce 1986 pravidelně sportovali (více než 3 hodiny týdně), došlo k 70% poklesu rizika vzniku onemocnění vysokého grade, pokročilého nebo fatálního karcinomu prostaty. To se ovšem vztahuje pouze na muže ve věku 65 let nebo starší. U mladších mužů nebyl prokázán žádný benefit. Jiná studie od těchto autorů kupodivu prokázala, že mladší muži s nižší tělesnou váhou, kteří byli více fyzicky aktivní (a přijímali více energie), měli zvýšené riziko vzniku metastazujícího onemocnění a fatálního karcinomu prostaty [1]. V mládí může být tělesná aktivita škodlivá, ve stáří může přinášet benefit. Čím je to způsobeno? Měl jsem zajímavou diskusi s dr. Kennethem H. Cooperem, prezidentem a zakladatelem Cooper Aerobics Center v Dallasu, jenž významně podporuje fyzickou aktivitu antioxidanty. Překvapivě souhlasil s mou tezí o negativním účinku cvičení. Uváděl také historku o běžcích maratonu, kteří zemřeli na karcinom prostaty. Domnívá se, že spolu s větším příjmem energie a aktivním pohybem se zvyšuje tvorba volných radikálů a na překonání tohoto efektu potřebují atleti vyšší dávku antioxidantů. Co je hlavním společným jmenovatelem výše uvedených zjištění? Cvičení samo o sobě nesnižuje riziko diagnostikování karcinomu prostaty u muže [2] a může zvýšit či snížit riziko vzniku fatálního onemocnění.

1. Platz EA, Leitzmann MF, Michaud DS et al. Interrelation of energy intake, body size, and physical activity with prostate cancer in a large prospective cohort study. Cancer Res 2003; 63: 8542.