Infekční endokarditida – klíčová včasná diagnóza

Súhrn

64letá polymorbidní pacientka byla přijata na naši kliniku pro podezření na tichý infarkt myokardu u diabetičky. V dalším průběhu se nicméně akutní koronární léze nepotvrdila. Již po provedení transtorakální echokardiografie po přijetí bylo vysloveno podezření na infekční endokarditidu. Diagnostiku komplikovala nespolupráce dezorientované a zmatené pacientky. Pro podezření na endokarditidu byla nicméně ihned zahájena ATB terapie a teprve po stabilizaci stavu následně doplněna jícnová echokardiografie a MR srdce potvrzující diagnózu. Vzhledem k často fatálnímu průběhu infekční endokarditidy je včasná diagnóza zcela klíčová a stěžejní je razantní antibiotická terapie.

Klíčová slova:
infekční endokarditida – diferenciální diagnostika

Úvod

Febriliemi se projevují mj. mnohá interní onemocnění. Hlavními příčinami febrilií jsou infekce (30–40%), nádorová onemocnění (20–30%) a revmatická onemocnění (10–20%). Dále se objevuje poléková horečka, smyšlená horečka, habituální hypertermie a nediagnostikované stavy [1].

Infekční endokarditida je mikrobiální zánětlivé onemocnění endokardu. Postihuje nativní chlopně, nástěnný endokard a cizí tělesa zanořená do endokardu. Ani incidence ani mortalita infekční endokarditidy se v posledních 30 letech nemění [2]. I přes zlepšenou diagnostiku a dokonalejší antibiotickou terapii se průměrná incidence pohybuje v rozsahu 1,9–6,2/100 000 obyvatel ročně a mortalita činí 10–30% [3].

Popis případu

Jedná se o 64letou polymorbidní pacientku s anamnézou diabetu 2. typu s mikrovaskulárními komplikacemi a makroangiopatií dolních končetin (léčba CSII – kontinuální subkutánní inzulinová pumpa), s povšechnou aterosklerózou, ischemickou chorobnou dolních končetin a hypertenzí, v anamnéze je navíc zmínka o revmatické horečce v dětství a o aortální regurgitaci.

Na kardiologickou kliniku byla přijata s podezřením na tichý infarkt myokardu u diabetičky na základě pozitivního troponinu v laboratoři (0,405 μg/l) a obrazu bloku levého Tawarova raménka nejasného stáří na EKG.

Klinicky vstupně dominoval stav dezorientace až zmatenosti a febrilní stav s teplotami nad 38 °C pod obrazem enteritidy a akutní bronchitidy se sinusitidou.

Před přijetím byla vyloučena embolizace do plicnice a cévní mozková příhoda, na RTG snímku hrudníku byl nález plicního parenchymu bez ložiskových a infiltrativních změn, dle RTG snímku paranazálních dutin v levém maxilárním sinu obraz maxilární sinusitidy.

V dalším průběhu akutní koronární léze nicméně potvrzena nebyla – bez signifikantní dynamiky ve vývoji troponinu – 0,405 µg/l … 0,393 µg/l, bez vývoje ischemických změn na EKG, bez odpovídající kliniky.

Laboratorní výsledky prokázaly elevaci zánětlivých markerů – FW 90/1. hod, CRP 160mg/l, leukocytóza 17,7 × 10⁹l, ureu 10,3 mmol/l, K, NaCl, kreatinin a hemoglobin byly v normě.

Ihned po přijetí byla provedena transtorakální echokardiografie prokazující hypokinetické a hypertrofické septum – až septum sigmoideum, normální systolickou funkci levé komory, ejekční frakci levé komory (EF LK) 55%, lehkou aortální regurgitaci a na mitrální chlopni patrné významné degenerativní změny zadního cípu plus vlající drobný filiformní útvar, bez evidentní poruchy funkce mitrální chlopně ve smyslu stenózy nebo regurgitace (obr. 1). S ohledem na uvedený nález jsme vyslovili podezření na infekční endokarditidu. Pokus o jícnovou echokardiografii byl neúspěšný kvůli nespolupráci zmatené pacientky a pokus o zavedení sondy v celkové anestezii jsme pro silné zahlenění neindikovali.

Byly provedeny obvyklé odběry hemokultur, kultivace sputa, stěr z krku, kultivace moči a stolice a pro podezření na infekční endokarditidu poté ihned zahájena razantní antibiotická terapie. Zpočátku jsme empiricky zahájili i.v. terapii Amoksiklavem v dávce 3krát 1,2g denně, posléze byla ve spolupráci s antibiotickým střediskem terapie upravena dle výsledku provedených odběrů a ordinován Gentamicin 1krát 240mg i.v. + Ampicilin 4krát 3g i.v. po dobu 34 dní, následně 20 dní Amoksiklav 3krát 1g + Ciprinol 2krát 500mg per os.

Z provedených vyšetření byla v hemokulturách prokázána přítomnost Enterobacter cloacae a Corynebacterium afermentans, ve sputu nález Escherichia coli var. Haemolytica, ve stěru z nosu a z krku Staphylococcus species. Kultivace stolice a moči přinesla negativní výsledky.

Symptomaticky jsme zahájili léčbu akutní bronchitidy. Pro zhoršenou orientaci a počáteční zmatenost jsme zvažovali i vegetační embolizaci do CNS, nicméně stav byl výsledkem horeček a dehydratace při arteriosklerotické encefalopatii a relativních hypoglykemií při neoptimálně nastaveném režimu inzulinové pumpy (kontrolní CT mozku neprokázalo akutní patologii). Po vysazení inzulinové pumpy s korekcí glykemií pomocí inzulinu i.v., poklesu febrilií a rehydrataci došlo u pacientky k signifikantnímu klinickému zlepšení.

S časovým odstupem po stabilizaci stavu byla provedena jícnová echokardiografie, která prokázala u baze zadního cípu mitrální chlopně na síňové straně relativně pevně nasedající velký multilaločnatý květákovitý útvar velikosti minimálně 1,5 × 1cm s vlajícími až filamentózními konci a vedle něj ještě druhý, menší útvar, děravý, s recesy proudící krví v systole komory – regurgitace skrz nebo vedle útvaru bez hemodynamické významnosti. V diferenciální diagnóze útvaru přicházela v úvahu nejen infekce, ale i tumor či trombus. K definitivnímu došetření tohoto útvaru byla provedena magnetická rezonance srdce, prokazující insuficienci mitrální chlopně III. stupně s vegetací na zadním cípu a insuficienci a stenózu aortální chlopně. Validní výsledek se podařilo získat až po opakovaném vyšetření, opět kvůli nespolupráci pacientky (obr. 2). Zpětně byl při porovnání snímků z CT angiografie, provedené před přijetím k vyloučení embolizace do plicnice, odhalen nález podporující závěr z magnetické rezonance (obr. 3).

Během antibiotické terapie došlo v laboratoři k poklesu zánětlivých markerů (CRP 3,6mg/l, leukocyty 6,4 × 10⁹l) a pouze lehké alteraci renálních a jaterních funkcí (kreatinin 121 μmol/l, ALP 2,94 μkat/l, GGT 4,83 μkat/l, urea, AST a ALT v normě). Pacientka se postupně klinicky zlepšila, byla afebrilní a v uspokojivém klinickém stavu byla propuštěna do domácí péče po 2měsíční hospitalizaci. Před propuštěním byla dle doporučení dia­betologa převedena na režim IIT (intenzifikovaná inzulinová terapie).

Diskuze

K diagnóze infekční endokarditidy se používají klasická Durackova kritéria [4] (tab. 1) od roku 1994 (nazývaná také Duke kritéria podle Duke University v Durhamu, USA), resp. modifikovaná kritéria vyznačující se vyšší specificitou při zachované senzitivitě [5]. Infekční endokarditida se považuje za prokázanou při splnění alespoň 1 patologického kritéria nebo 2 hlavních klinických kritérií nebo 1 hlavního a 3 vedlejších klinických kritérií anebo 5 vedlejších klinických kritérií.

Včasná diagnóza u infekční endokarditidy je zcela klíčová. V našem případě diagnostiku v úvodu znesnadňoval stav zmatenosti a nespolupráce pacientky – nebylo možné provést jícnovou echokardiografii, nicméně již na počátku hospitalizace, po vyšetření pomocí transtorakální echokardiografie, která odhalila na zadním cípu mitrální chlopně vlající drobný filiformní útvar, bylo na infekční endokarditidu vyjádřeno podezření. Transtorakální echokardiografie má vysokou specificitu, ale senzitivita se pohybuje mezi 40 a 63%, na rozdíl od jícnové echokardiografie, u které dosahuje 90–100% [6]. V našem případě byla k upřesnění diagnózy nakonec použita i magnetická rezonance, a navíc byl zpětně při porovnání snímků z CT angiografie, provedené před přijetím k vyloučení embolizace do plicnice, odhalen nález podporující dia­gnózu infekční endokarditidy. Také multislice CT může být užitečné při dia­gnóze infekční endokarditidy spojené s chlopenními vadami, zvláště pro zhodnocení rozsahu abscesů a pseudoaneuryzmat [7].

U 85% infekčních endokarditid je pozitivní nález v hemokulturách. Nejčastějšími a také typickými mikroorganizmy jsou stafylokoky, streptokoky a enterokoky [8]. Před nasazením antibiotik by měly být nabrány 3 hemokultury v 30minutových intervalech [9]. V našem případě byla v hemokulturách prokázána přítomnost Enterobacter cloacae a Corynebacterium afermentans, tedy mikroorganizmů ne zcela typických pro infekční endokarditidu, a proto byl ve spolupráci s ATB střediskem zvolen léčebný režim Gentamicin + Ampicilin.

U 20–40% pacientů s infekční endokarditidou se vyskytují neurologické komplikace a jsou převážně důsledkem vegetačních embolizací. Cévní mozková příhoda je spojena se zvýšenou mortalitou [10]. Stav dez­orientace a zmatenosti u pacientky byl nicméně důsledkem horeček a dehydratace při arteriosklerotické encefalopatii a relativních hypoglykemií při neoptimálně nastaveném režimu inzulinové pumpy, což potvrdilo i promptní klinické zlepšení po nasazení antibiotické terapie s ústupem febrilií, rehydratací a převedením pacientky na režim inzulinoterapie i.v. s optimálnější kontrolou glykemie. Opakované vyšetření mozku pomocí CT navíc akutní patologii neprokázalo a neurolog se ani k diagnóze cévní mozkové příhody nepřikláněl.

Závěr

Případ demonstruje mnohdy obtížnou diferenciální diagnózu febrilního stavu. Pacientka byla primárně přijata pro podezření na akutní koronární syndrom. Febrilie pod obrazem enteritidy a bronchitidy se sinusitidou se původně jevily jako vedlejší diagnóza k dořešení po primární léčbě akutního koronárního syndromu, nicméně v dalším průběhu hospitalizace byla dia­gnostikována infekční endokarditida (tab. 2).

Vzhledem k často fatálnímu průběhu infekční endokarditidy je včasná diagnóza zcela klíčová a stěžejní je razantní antibiotická terapie.

Práce byla v upravené podobě prezentována na kongresu „Solen Olomouc kazuistická“ 4. listopadu 2010 v Olomouci.

MUDr. Jan Zarivnij
www.fnol.cz
e-mail: zarivnij.jan@atlas.cz