Evropská doporučení pro dia­gnostiku a management synkop z roku 2018 –  komentovaná zkrácená verze

Súhrn

Nová evropská doporučení pro dia­gnostiku a management synkop byla vydána za účelem jednotného a systematického přístupu k pa­cientům s přechodnou ztrátou vědomí. Článek shrnuje a komentuje klasifikační, dia­gnostická, léčebná a organizační pravidla péče o tyto nemocné. Tato zkrácená a komentovaná verze nových doporučení má sloužit k větší přehlednosti pro praktické použití.

Klíčová slova:

synkopa –  klasifikace –  dia­gnostické postupy –  stratifikace rizika –  léčba –  organizace péče

Úvod

V letošním roce vyšla nová Evropská doporučení pro dia­gnostiku, léčbu a komplexní péči o pa­cienty se synkopami [1]. Samostatně byl současně vydán soubor praktických instrukcí [2], které vysvětlují, jak reálně provádět a interpretovat jednotlivá vyšetření ke správné dia­gnostice synkopálních stavů. Ve srovnání s posledními Evropskými doporučeními z roku 2009 byla zcela zrušena tři původní doporučení:

• kontraindikace masáže karotid,
• EKG monitorace presynkop a asymp­tomatických arytmií,
• test pomocí adenozintrifosfátu.

U většiny dia­gnostických a léčebných doporučení došlo proti původním doporučením pouze ke změně na stupnici významnosti ve smyslu úrovně důkazů a síly doporučení (v rozmezí třídy I– IIb).

Zcela nově se v současných doporučeních řeší následující problematika:

• posouzení synkopálního stavu na oddělení urgentního příjmu,
• indikace videozáznamů,
• indikace implantace smyčkového záznamníku.

V tomto sdělení nebudou komentovány kapitoly, které se týkají specificky neurologické a psychogenní etiologie synkop.

Definice, klasifikace a patofyziologie

Synkopa je definována jako přechodná ztráta vědomí (PZV), která je způsobena hypoperfuzí mozku a je charakterizována náhlým vznikem, krátkým trváním a úplným spontánním zotavením. Vyznačuje se čtyřmi specifickými vlastnostmi: krátkým trváním, abnormalitou motorických funkcí, ztrátou senzitivity a amnézií na dobu trvání PZV. Za jistou dia­gnózu PZV se pokládá, pokud jsou přítomny všechny čtyři klinické projevy, a naopak PZV lze vyloučit, pokud nenastal kterýkoli z uvedených čtyř projevů. Za limit krátkodobosti se pokládá trvání PZV do 5 min. Povědomí, resp. nepovědomí pa­cienta o ztraceném vědomí je třeba brát s rezervou. Abnormalitou motorických funkcí je míněn abnormálně zvýšený nebo snížený svalový tonus, který je zřejmý buď ze způsobu pádu a/ nebo držení těla, které popíše pa­cient, nebo dle posouzení svalového tonu končetin, krku a trupu očitým svědkem. Pád je velmi pravděpodobně nejčastější abnormalitou motorických funkcí v důsledku PZV, pokud je na pád amnézie a pokud nedošlo k ochranné reakci rukou ke zmírnění následků pádu. Abnormalitu motorických funkcí, kterou posuzuje očitý svědek, představují abnormální:

• záškuby svalů,
• držení končetin nebo hlavy,
• způsob dýchání,
• pohyby očí,
• vydávání zvuků nebo
• inkontinence.

Synkopy mají řadu klinických projevů s řadou různých poruch, což vede diferenciálně dia­gnosticky k rozdílným dia­gnózám. Klasifikaci synkop ukazuje tab. 1.

Z praktického hlediska je třeba si uvědomit, že řada klinických situací může napomáhat vzniku nebo zvyšovat závažnost kterékoli formy synkopy (nejčastěji jsou ovlivněny reflexní synkopy a ortostatická hypotenze –  OH). Nejčastějšími faktory jsou:

• medikace hypotenziv (vazodilatace nebo hypovolemie),
• užívání alkoholu,
• deplece objemu (průjem, zvracení, krvácení, nízký příjem tekutin),
• plicní choroby způsobující sníženou dodávku kyslíku do mozku,
• faktory prostředí (horko).

V případě reflexní synkopy existují dva hlavní patofyziologické mechanizmy. Vazodeprese se týká stavů, kdy nedostatečná sympatická vazokonstrikce vede k hypotenzi [3,4], a kardioinhibice se týká stavů, kdy parasympatická převaha vede k bradykardii nebo asys­tolii. Hemodynamický dopad (kardioinhibice, vazodeprese nebo obojí) je nezávislý na spouštěcím mechanizmu, který vedl k reflexní synkopě. Například mikční synkopa a/ nebo OH se mohou projevovat jako kardioinhibiční synkopa stejně jako vazodepresorická synkopa. Termín vazodepresorická synkopa by se však měl používat pouze pro reflexní synkopu bez bradykardie. V klasifikaci synkop se používá i termín „neklasická forma reflexní synkopy“, který zahrnuje heterogenní skupinu pa­cientů, kde k reflexní synkopě dochází při nejistém nebo zdánlivě nepřítomném spouštěči a/ nebo synkopa má atypické projevy. Dia­gnóza reflexní synkopy je pravděpodobná, pokud jsou vyloučeny ostatní příčiny synkopy (absence strukturálního srdečního onemocnění) a/ nebo jsou symp­tomy reproducibilní při testu na nakloněné rovině (head-up tilt table –  HUTT) [5]. Kardiovaskulární autonomní příčiny syndromu ortostatické intolerance zahrnují klasickou OH, iniciální OH, opožděnou OH, syndrom posturální ortostatické tachykardie (POTS) a vazovagální synkopu (VVS), která je v tomto kontextu nazývána ortostatická VVS [6,7].

Klasická OH je definována jako trvalý pokles systolického krevního tlaku (TK) o ≥ 20 mm Hg, diastolického TK o ≥ 10 mm Hg nebo trvalé snížení systolického TK na absolutní hodnotu < 90 mm Hg během 3 min aktivního stání nebo na nakloněné rovině sklopené do 60– 70° [6]. V případě hypertenze ve stoje by měl být považován za dia­gnostický pokles sys­tolického TK o ≥ 30 mm Hg. Klasická OH může být symp­tomatická nebo asymp­tomatická, a pokud je symp­tomatická, pak symp­tomy závisí více na absolutní hodnotě TK než na velikosti poklesu TK [8]. Závažnost symp­tomů je velmi variabilní, což má hlavně vliv na volbu terapie.

Iniciální OH je charakterizována poklesem TK při stání o > 40 mm Hg pro systolický TK a/ nebo o > 20 mm Hg v případě diastolického TK během 15 s po postavení [6]. Krevní tlak se pak spontánně a rychle vrací do normy, takže doba hypotenze a příznaků je krátká (< 40 s), ale přesto může způsobit synkopu. Poslední studie ukázaly, že pomalejší návrat TK do normy má negativní prognostickou hodnotu u starších nemocných [9].

Opožděná OH je definována jako OH, která se vyskytuje po 3 min od zahájení HUTT testu nebo po postavení [6]. Je charakterizována pomalým progresivním poklesem TK. Nepřítomnost bradykardie napomáhá k rozlišení opožděné OH od reflexní synkopy. Nicméně progresivní snížení centrálního objemu krve způsobené opožděnou OH může indukovat reflexní synkopu. Opožděná OH je častější u starších pa­cientů a může také představovat mírnou formu klasické OH, zvláště pokud jde o pa­cienty s parkinsonizmem nebo s diabetem.

Syndrom postulární ortostatické tachykardie (POTS) je definován jako závažná ortostatická intolerance (závratě, palpitace, třes, generalizovaná slabost, rozmazané vidění a únava) a výrazný ortostatický vzestup srdeční frekvence (o > 30 tepů/ min nebo > 120 tepů/ min) během 10 min od začátku HUTT testu v nepřítomnosti OH. Tento syndrom se vyskytuje převážně u mladých žen, někdy může následovat VVS. POTS je často spojen s dekondicí, čerstvým infekčním onemocněním, chronickým únavovým syndromem a spektrem nespecifických příznaků, jako je bolest hlavy a bolest na hrudi. Za patofyziologický podklad se předpokládá hyperadrenergní stav [10].

Pokles TK u ortostatické VVS se liší od poklesu TK u klasické OH. U VVS začíná pokles TK několik minut po postavení nebo zvednutí (HUTT) a pokles TK se zrychluje, dokud lidé neztratí vědomí, nepoloží se do horizontální polohy nebo obojí. Proto je nízký TK při ortostatické VVS krátkodobý. U klasické OH začíná pokles TK okamžitě po postavení a rychlost poklesu TK se zpomaluje, takže nízký TK může být setrvalý i po mnoho minut [11].

Nejčastějšími příčinami kardiálních synkop jsou primárně bradyarytmie, jako je sick sinus syndrom a/ nebo atrioventrikulární blokáda a tachyarytmie (supraventrikulární nebo komorové). Mechanizmus kardiální synkopy však může být multifaktoriální, vč. podílu reflexního mechanizmu. Nicméně i když synkopa u strukturálního onemocnění srdce (SOS) může být primárně způsobena reflexním mechanizmem, měla by být kategorizována jako srdeční synkopa s důrazem na dia­gnostiku základního SOS. V přítomnosti SOS je nejčastější příčinou synkopy tachyarytmie. Ke kardiálním synkopám se řadí také synkopy při plicní embolii, kde se rovněž předpokládá souběh mechanizmu sníženého srdečního výdeje a reflexního mechanizmu [12].

Jiná terminologie synkop, než výše uvedená, se nedoporučuje. Pro pojem „neurologická synkopa“ se doporučuje použít specifickou dia­gnózu neurologického onemocnění, které synkopu způsobilo. Vzhledem k tomu, že u psychogenní příčiny nejde patofyziologicky o synkopu, preferovaný termín pro formu psychogenního stavu, který se podobá synkopě, zní psychogenně podmíněná pseudosynkopa (PPS).

Dia­gnostika a organizace péče o pa­cienty se synkopou

Klinické známky, které vedou k dia­gnóze na základě prvotního hodnocení, ukazuje tab. 2 a dia­gnostická kritéria na základě prvotního hodnocení ukazuje tab. 3. Zde uvedená klinická hodnocení mohou definovat příčinu synkopy u většiny pa­cientů. Při přísném dodržování výše uvedených hodnocení VVS, situační reflexní synkopy i synkopy způsobené OH lze považovat dia­gnózu za jistou nebo vysoce pravděpodobnou bez ohledu na přítomnost jakéhokoli jiného abnormálního nálezu. U mladých jedinců s nevysvětlitelnou synkopou a bez anamnézy srdečního onemocnění, bez rodinné anamnézy náhlé srdeční smrti (NSS), bez synkop v horizontální poloze, během spánku či cvičení, bez neobvyklých spouštěčů a při normálním EKG nálezu je pravděpodobnost kardiální synkopy velmi nízká. Na základě klinických známek a dia­gnostických kritérií se stanoví riziková závažnost pa­cienta se synkopou (tab. 4). V kapitole dia­gnostického hodnocení jsou stanoveny indikace a dia­gnostická kritéria jednotlivých testů, které se k dia­gnostice synkop používají [13].

Masáž karotického sinu (MSC) je indikována u pa­cientů ve věku > 40 let se synkopou neznámého původu, kompatibilní s reflexním mechanizmem. MSC by se měla provádět vleže i ve vzpřímené poloze za kontinuálního měření TK (stah od stahu). Syndrom karotického sinu (CSS) je potvrzen, pokud MSC způsobuje bradykardii (asystolii) a/ nebo hypotenzi, které reprodukují spontánní příznaky a pa­cienti mají klinické příznaky kompatibilní s reflexním mechanizmem synkopy. Anamnéza synkopy a její reproducibilita při MSC definuje CSS, ale pozitivní MSC bez anamnézy synkopy definuje pouze hypersenzitivitu karotického sinu.

HUTT test by se měl zvážit při podezření na reflexní synkopu, OH, SPOT nebo psychogenní pseudosynkopu. Dia­gnóza reflexní synkopy, OH, SPOT nebo psychogenní pseudosynkopy by měla být považována za pravděpodobnou, pokud HUTT test reprodukuje příznaky charakteristické pro klinický obraz těchto oběhových abnormalit. Negativní výsledek HUTT testu nevylučuje klinickou dia­gnózu reflexní synkopy a HUTT test by se neměl běžně provádět k hodnocení medikamentózní léčby [14].

Pro hodnocení sympatických a parasympatických autonomních funkcí lze provést i další testy, nicméně žádný takový test autonomní funkce neposkytuje komplexní zhodnocení, proto se testy kombinují, provádějí se ve specializované laboratoři a interpretaci výsledků musí provádět specialista. K těmto testům patří Valsalvův manévr, test hlubokého dýchání, chladový tlakový test, hand-grip test, 24hodinová monitorace TK aj. Vhledem k tomu, že dia­gnostická průkaznost těchto testů je malá, v praxi se příliš neuplatňují.

V dia­gnostice nevysvětlitelných synkop se ke zhodnocení purinergního signalizačního systému využívá adenozinového testu a stanovení koncentrace adenozinu v plazmě. Nízká hladina plazmatického adenozinu je spojena s paroxysmální atrioventrikulární (AV) blokádou nebo se CSS, zatímco vysoká hladina je pozorována u pa­cientů s hypotenzivní/ vazodrepresivní tendencí a VVS. Test vyžaduje rychlou nitrožilní aplikaci adenozinu (20 mg/ 2 s) a je považován za abnormální, pokud vyvolá komorovou asystolii trvající > 6 s nebo vyvolá AV blokádu trvající > 10 s. Vzhledem k tomu, že dosavadní studie neprokázaly vzájemnou korelaci mezi AV blokádou vyvolanou adenozinem a EKG nálezem při spontánní synkopě, nízká prediktivní hodnota testu nepodporuje jeho rutinní použití při výběru pa­cientů pro srdeční stimulaci, ale při jeho pozitivitě je indikována implantace smyčkového záznamníku [15].

Úlohou EKG monitorace je průkaz souvislosti arytmické poruchy se synkopou a zásadní nevýhodou jakékoli ambulantní monitorace je, že při EKG monitoraci není současně monitorován i TK. Monitorování EKG je indikováno pouze tehdy, pokud je při prvotním hodnocení podezření, že synkopální stav mohl mít arytmický podklad. Pro EKG monitoraci máme řadu možností (klasická holterova monitorace, záznamník událostí, externí smyčkový záznamník, dálková telemetrie, mobilní aplikace –  smartphone, implantabilní smyčkové záznamníky), které vybíráme na základě okolností synkopálního stavu a dle možností každého pracoviště [16]. Indikace EKG monitorace a dia­gnostická kritéria ukazuje tab. 5.

Nově se doporučení věnují významu nahrávání záznamu na video. Za hospitalizace má nejvyšší dia­gnostický přínos spojení videozáznamu s EEG k dia­gnostice psychogenního neepileptického záchvatu [17]. Přidáním videozáznamu k HUTT testu se umožňuje objektivní a opakované sledování klinických příznaků ve vztahu k TK a tepové frekvenci, a tím lze odlišit VVS od PPS [18]. Domácí videozáznamy jsou užitečné u všech forem PZV (pomocí technologie smartphone), jelikož umožňují opakovaně zkoumat samotné příznaky záchvatu, což umožňuje především přesnější dia­gnostiku nejasných záchvatů PZV, jako jsou synkopy u epileptických záchvatů. Domácí video je zlatým standardem pro dia­gnostiku psychogenní PPS.

Elektrofyziologické vyšetření je dnes indikováno velice limitovaně a provádí se prakticky jen u asymp­tomatické sinusové bradykardie, bifascikulární raménkové blokády a/ nebo při podezření na tachykardii jako možnou příčinu synkopálního stavu při jinak negativních nálezech [19].

Echokardiografické vyšetření (ECHO) je indikováno ke stanovení dia­gnózy a k následné stratifikaci rizika synkopy u pa­cientů s podezřením na SOS [20]. U pa­cientů, kde na základě anamnézy, fyzikálního vyšetření a EKG není podezření na SOS, není samotná synkopa indikací k ECHO. Na druhou stranu, pokud je podezření na SOS a ECHO není dia­gnostické, pak by měly být zváženy další vyšetřovací metody (CT, MR).

Zátěžové testy jsou indikovány jen u pa­cientů, u nichž je jasná souvislost zátěže a synkopy.

Neurologické vyšetření je indikováno k vyloučení či k dia­gnostice základního neurologického onemocnění, pokud je podezření, že synkopa vznikla v důsledku selhání autonomního nervového systému, nebo je podezření na epileptickou příčinu PZV.

V naší republice jsou pa­cienti se synkopou přiváženi na oddělení urgentního příjmu, kde probíhá veškerá péče o tyto pa­cienty (tab. 6), vč. rozhodování o způsobu další péče ve smyslu nezbytné hospitalizace (tab. 7). V roce 2015 vydala Evropská asociace pro srdeční rytmus (EHRA) odborné stanovisko, které odůvodňuje vznik tzv. synkopálních jednotek [21]. Zájemcům o založení takových jednotek je věnována jedna kapitola současných doporučení, kde je definována tato jednotka, vč. standardizovaných přístupů k dia­gnostice, komplexní péči i specializovaného technického a personálního vybavení.

Léčba

Všeobecně lze konstatovat, že žádná léčba reflexní synkopy nemusí plně chránit pa­cienta před recidivou, ale má za cíl snížit frekvenci a následky synkop. Základní nefarmakologická léčba spočívá v edukaci, kde pa­cientovi vysvětlíme podstatu reflexní synkopy a poučíme ho, aby se vyhnul spouštěcím mechanizmům a aby v případě prodromů provedl úkony k zabránění pádu (sed, dřep, leh nebo izometrické manévry = tlačení horních končetin nebo zkřížených dolních končetin proti sobě). V prevenci recidivujících synkop se doporučuje dostatek tekutin (2 l/ den) a zvýšení přívodu soli v potravě (120 mg/ den). U mladých pa­cientů s recidivujícími vazovagálními příznaky vyvolanými ortostázou lze doporučit tzv. polohový trénink (tilt training), což je opakovaný nácvik vynuceného stání (paty cca 30 cm od stěny a hlava opřená o stěnu) s postupným prodlužováním doby vynuceného stání. Efekt polohového tréninku je rozporuplný především proto, že většina pa­cientů dlouhodobě nevydrží pokračovat v tréninku. Pa­cienti léčení hypotenzivy, kteří mají synkopy vyvolané OH, by neměli mít příliš agresivní léčbu snižující TK. Jejich cílové hodnoty systolického TK by se měly pohybovat v rozmezí 140– 150 mm Hg a měla by se zvážit redukce dávek hypotenziv či jejich vysazení. U pa­cientů s vysokým rizikem pádů bychom se měli vyhnout medikaci diuretik a betablokátorů.

Farmakologickou léčbu lze zvážit v případě, že selže nefarmakologická léčba. Dosavadní studie vykazují rozporuplný efekt farmakoterapie a pro tuto léčbu se nabízí pouze léčba fludrokortizonem a/ nebo midodrinem (Gutron). Fludrokortizon zvětšuje objem plazmy zvýšenou reabsorpcí sodíku a lze ho zvážit u mladých pa­cientů s recidivujícími VVS s OH, kteří mají nízký normální TK a nemají komorbidity [22]. Fludrokortizon by se neměl podávat u pa­cientů s hypertenzí a/ nebo se srdečním selháním. Ke zvýšení periferní vazokonstrikce lze u pa­cientů s ortostatickou formou VVS zvážit podání midodrinu, nicméně i zde dosavadní studie vykazují rozporuplný efekt.

Trvalá kardiostimulace je obecně vhodná u starších od středního věku, přitom v každém věku by měla být indikována v případě průkazu bradyarytmické příčiny synkopy a/ nebo u závažných reflexních synkop (četnost, bez prodromů, úrazy).

Nová doporučení zatím nezmiňují novou perspektivní možnost léčby VVS –  radiofrek­venční ablaci gangliových plexů v levé síni. Tento způsob léčby se nabízí u pa­cientů s recidivujícími VVS, kde dosavadní léčba selhala, nicméně důkazy o prospěšnosti této léčby nejsou zatím dostatečné k rutinní indikaci. Doporučenou léčbu synkop ukazují tab. 8– 10. V souvislosti se závažností synkopy a efektem léčby je v souboru praktických instrukcí [2] uvedeno posuzování způsobilosti pro řízení vozidel u pa­cientů se synkopou (tab. 11).

Závěr

Základním smyslem nových evropských doporučení je zavedení systematického přístupu k pa­cientům s přechodnou ztrátou vědomí. Jednotný přístup by měl vést k optimální dia­gnostice při sníženém počtu zbytečných vyšetření, měl by snížit počet nesprávných dia­gnóz, počet symp­tomatických recidiv, počet i délku hospitalizací a v neposlední řadě by se tím měly také snížit náklady na zdravotní a sociální péči.

Doručeno do redakce: 24. 8. 2018

Přijato po recenzi: 30. 8. 2018

doc. MU Dr. Petr Heinc, Ph.D., FESC

www.fnol.cz

petr.heinc@fnol.cz