Efekt erytropoetinu při reperfuzním poškození u zánětu dělohy u krys

Cíl práce:
Zhodnocení efektu léčby erytropoetinem na zánětlivé poškození dělohy (UI). Experiment ukazuje vliv erytropoetinu při reperfuzním poškození dělohy na zvířecím modelu u zavedeného protokolu.

Metodika:
Zkoumali jsme celkem 40 krys se zánětem dělohy, rozdělených do čtyř skupin. Skupiny A a B nedostaly žádné léky, zatímco krysy ze skupiny C a D dostaly erytropoetin.

Výsledky:
Skupina užívající erytropoetin nevýznamně snížila UI skóre (bez poškození) 0,1 [-0,6244129 – 0,4244129] (p = 0,6294). Reperfuzní čas zůstává nevýznamně zvýšený i UI skóre (bez poškození) 0,15 [-0,60230385 – 0,50230385] (p = 0,5782). Skupina krys užívající erytropoetin zahrnuje reperfuzní čas, který nevýznamně snižuje UI skóre (bez poškození) 0,0727273 [-0,3886782 – 0,2432236] (p = 0,6439).

Závěr:
Erytropoetinová skupina ovlivňuje nevýznamně reperfuzní čas i krátkodobé snížení UI skóre, Snad delší studijní čas, více než dvě hodiny, nebo vyšší dávky erytropoetinu by měly významnější efekt.

Klíčová slova:
ischemie, erytropoetin, zánět dělohy

Autoři: C. Tsompos ¹; C. Panoulis ²; K. Toutouzas ³; A. Triantafyllou ⁴; G. Zografos ³; A. Papalois ⁵
Působiště autorů: Department of Obstetrics & Gynecology, Messolonghi County Hospital, Etoloakarnania, Greece ¹; Department of Obstetrics & Gynecology, Aretaieion Hospital, Athens University, Attiki, Greece ²; Department of Surgery, Ippokrateion General Hospital, Athens University, Attiki, Greece ³; Department of Biologic Chemistry, Athens University Medical School, Attiki, Greece ⁴; Exprerimental Research Center ELPEN Pharmaceuticals, S. A. Inc., Co., Pikermi, Attiki, Greece ⁵
Vyšlo v časopise: Ceska Gynekol 2016; 81(5): 342-348

Souhrn

Metodika:
Zkoumali jsme celkem 40 krys se zánětem dělohy, rozdělených do čtyř skupin. Skupiny A a B nedostaly žádné léky, zatímco krysy ze skupiny C a D dostaly erytropoetin.

Klíčová slova:
ischemie, erytropoetin, zánět dělohy

Zdroje

1. Ashcroft, GS. Bidirectional regulation of macrophage function by TGF-β. Microbes Infect, 1999, 1 (15), p. 1275–1282.

2. Ashcroft, GS., Gillian S., Yang Xiao, et al. Mice lacking smad3 show accelerated wound healing and an impaired local inflammatory response. Nat Cell Biol, 1999, 1 (5), p. 260–266.

3. Braun, M., Kietzmann, M. Ischemia reperfusion injury in the isolated hemoperfused bovine uterus--a model for the investigation of anti-inflammatory substances? ALTEX, 2004, 21, Suppl. 3, p. 49–56.

4. Cotran, RS., Kumar, V., Collins, T. Robbins pathologic basis of disease. 1998 Philadelphia: W.B. Saunders Company.

5. Dudley, DJ. Immunoendocrinology of preterm labor: the link between corticotropin-releasing hormone and inflammation. Am J Obstet Gynecol, 1999 Jan, 180(1 Pt 3), p. S251–256.

6. Eming, SA., Krieg, T., Davidson, JM. Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms. J Investigative Dermatol, 2007, 127(3), p. 514–525.

7. Erbayraktar, S., Yilmaz, O., Gökmen, N., et al. Erythropoietin is a multifunctional tissue-protective cytokine. Curr Hematol Rep, 2003, 2(6), p. 465–470.

8. Ferrero-Miliani, L., Nielsen, OH., Andersen, PS., et al. Chronic inflammation: importance of NOD2 and NALP3 in interleukin-1beta generation. Clin Exp Immunol, 2007, 147 (2), 061127015327006.

9. Greenhalgh, DG. The role of apoptosis in wound healing. Int J Biochem Cell Biol, 1998, 30 (9), p. 1019–1030.

10. Hutton, LC., Castillo-Melendez, M., Walker, DW. Uteroplacental inflammation results in blood brain barrier breakdown, increased activated caspase 3 and lipid peroxidation in the late gestation ovine fetal cerebellum. Dev Neurosci, 2007, 29(4-5), p. 341–354.

11. Jiang, D., Jiurong, F., Juan, Y., et al. Regulation of lung injury and repair by toll-like receptors and hyaluronan. 2005, Nat Med, 11(11), p. 1173–1179.

12. Kannan, S., Saadani-Makki, F., Muzik, O., et al. Microglial activation in perinatal rabbit brain induced by intrauterine inflammation: detection with 11C-(R)-PK11195 and small-animal PET. J Nucl Med, 2007, 48(6), p. 946–954.

13. Li, J., LaMarca, B., Reckelhoff, JF. A model of preeclampsia in rats: the reduced uterine perfusion pressure (RUPP) model. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2012, 303(1), p.H1–8.

14. McQuibban, GA., Tam, EM., McCulloch, CA., et al. Inflammation dampened by gelatinase A cleavage of monocyte chemoattractant protein-3. Science, 2000, 289(5482), p. 1202–1206.

15. Osmanağaoğlu, MA., Kesim, M., Yuluğ, E., et al. Ovarian-protective effects of clotrimazole on ovarian ischemia/reperfusion injury in a rat ovarian-torsion model. Gynecol Obstet Invest, 2012, 74(2), p.,125–130.

16. Parakrama, C., Clive, R., Taylor. Part A. General Pathology, Section II. The host response to injury, Chapter 3. The acute inflammatory response, sub-section cardinal clinical signs. Concise Pathology. 3. ed. New York, McGraw-Hill, 2005.

17. Rigor, BM, Sr. Pelvic cancer pain. J Surg Oncol, 2000, 75(4), p. 280–300.

18. Ruth, W. A massage therapist guide to pathology 2009 (4th ed.). Philadelphia, PA and Baltimore, MD: Wolters Kluwer.

19. Sato, Y., Ohshima, T., Kondo, T. Regulatory role of endogenous interleukin-10 in cutaneous inflammatory response of murine wound healing. Biochem Biophys Res Commun, 1999, 265 (1), p. 194–199.

20. Serhan, CN. Controlling the resolution of acute inflammation: a new genus of dual anti-inflammatory and proresolving mediators. J Periodontol, 2008, 79(8 Suppl.), p. 1520–1526.

21. Serhan, CN., Savill, J., Savill, P. Resolution of inflammation: the beginning programs the end. Nat Immunol, 2005, 6(12), p. 1191–1197.

22. Teder, P., Jiang, D., Liang, J., et al. Resolution of lung inflammation by CD44. Science, 2002, 296(5565), p. 155–158.

23. Tsompos, C., Panoulis, C., Toutouzas, K., et al. The effect of erythropoietin on calcium levels during hypoxia reoxygenation injury in rats. Geriatric Care, 2016, 2,5722, p. 12–16.

24. Tsompos, C., Panoulis, C., Toutouzas, K., et al. The effect of erythropoietin on albumins levels during hypoxia reoxygenation injury in rats. Res J Pharmacol Toxicol, 2015, 1(3), p. 42–45.

24. Werner, F., Feinberg, MW., Sibinga, NE., et al. Transforming growth factor-β1 inhibition of macrophage activation is mediated via Smad3. J Biol Chem, 2000, 275(47), p. 36653–36658.

25. Wranning, CA., Dahm-Kähler, P., Mölne, J., et al. Transplantation of the uterus in the sheep: oxidative stress and reperfusion injury after short-time cold storage. Fertil Steril, 2008, 90(3), p. 817–826.