Močová inkontinence v těhotenství

Súhrn

Cíl práce: Přehled problematiky inkontinence moči v těhotenství.

Typ práce: Přehledový článek.

Název a sídlo pracoviště: Gynekologicko-porodnická klinika FN Ostrava

Závěr: Mechanismy vedoucí ke vzniku stresové inkontinence jsou multifaktoriální. Těhotenství a porod mohou vést k poranění či denervaci svaloviny pánevního dna. Věk rodičky při prvním porodu a BMI mají na vzniku poruch pánevního dna podobný podíl jako vlastní způsob ukončení těhotenství.

Klíčová slova:

inkontinence moči – těhotenství – pánevní dno

ÚVOD

Inkontinence moči je podle definice Mezinárodní společnosti pro kontinenci (ICS – International Continence Society) stav, kdy dochází k jakémukoli nedobrovolnému úniku moči. ICS v roce 2010 klasifikovala inkontinenci moči na stresovou inkontinenci, urgentní inkontinenci, smíšenou inkontinenci (kombinace stresové a urgentní inkontinence), posturální inkontinenci, trvalou inkontinenci, inkontinenci z přetékání (overflow incontinence), noční inkontinenci, bezpocitovou inkontinenci a koitální inkontinenci. Symptomy dysfunkce dolních cest močových (LUTS – lower urinary tract symptoms) jsou v těhotenství velmi časté. Mohou být fyziologickým projevem změn pánevního dna v souvislosti s těhotenstvím, mohou ale přetrvávat i po porodu jako následek poškození.

PREVALENCE

Prevalence inkontinence moči se během těhotenství pohybuje podle různých studií mezi 30–60 % a v průběhu těhotenství narůstá, v I. trimestru se pohybuje okolo 15 % a ve III. trimestru může dosáhnout 80 %. Prevalence inkontinence je také různá u nullipar (15–50 %) a multipar (35–70 %). U více než 70 % žen s inkontinencí během gravidity a časně po porodu dojde k úplné úpravě do šesti měsíců. Ale s každým následným těhotenstvím se příznaky zhoršují, eventuálně i perzistují [19].

V porovnání s nerodivšími ženami je stresová inkontinence moči 1,5krát častější u žen po císařském řezu a 2,3krát častější u žen po vaginálním porodu. U žen po císařském řezu je prevalence močové inkontinence 12 i 20 let po porodu nižší [14, 15, 16, 24]. Prevalence stresové, urgentní a smíšené inkontinence moči po 20 letech po porodu je 15 %, 6 % a 14 %. Prevalence močové inkontinence 20 let po porodu v případě porodní váhy plodu vyšší než 3000 g je již srovnatelná [16]. Podle švédských epidemiologických studií je u žen 20 let po vaginálním porodu ve srovnání s císařským řezem prevalence močové inkontinence o 67 % vyšší [22].

Ženy rodící vaginálně mají 2,8krát větší pravděpodobnost vývoje stresové močové inkontinence a 5,5krát vyšší pravděpodobnost prolapsu pánevních orgánů než ženy, které podstoupí císařský řez. Riziko je ještě vyšší u žen, které podstoupí operační vaginální porod. Riziko vzniku stresové močové inkontinence je 4,4krát vyšší a prolaps pánevních orgánů je 7,5krát vyšší. Čím více vaginálních porodů žena podstoupí, tím je větší pravděpodobnost vývoje poškození pánevního dna [7].

Ženy ve věku vyšším než 30 let v době prvního porodu mají dvakrát větší pravděpodobnost, že v budoucnu podstoupí chirurgický výkon pro stresovou inkontinenci nebo prolaps pánevních orgánů než ženy, které jsou v době prvního porodu mladší než 30 let. Každý rok stoupá riziko, že žena bude v budoucnu trpět močovou inkontinencí o 3 % (platí pro primipary v době 1. porodu) [2].

TĚHOTENSTVÍ

Vznik inkontinence v průběhu těhotenství je dán změnami mechanickými (tlak rostoucí dělohy na močový měchýř a svaly pánevního dna), hormonálními (svalově relaxační účinek progesteronu, snížení epiteliální proliferace při snížení relaxinu ve II. polovině gravidity) a strukturálními (změny struktury a snížení obsahu kolagenu v tkáních). Na rozvoji inkontinence se podílejí i další faktory, jako je parita (multipary jsou více ohrožené, protože při předešlých porodech mohlo dojít k poškození pudendálního nervu, kaudální části levátorů, pánevní fascie, zevního nebo vnitřního análního sfinkteru), věk (starší rodičky mají vyšší riziko vzniku obtíží), hmotnost pacientky (podle studií BMI nad 30), hmotnost plodu (ta se podílí menší měrou, ale může být důvodem k operačnímu vaginálnímu porodu a kvůli možným poraněním struktur pánevního dna vede nepřímo k možným dysfunkcím, zejména sestupům pánevních orgánů). Dále hrají roli faktory genetické či obezita [5].

V 1. trimestru se tlakem rostoucí dělohy snižuje kapacita močového měchýře, následkem je zvýšená frekvence mikce. Dále se objevuje nykturie. S příznaky frekvence se setká až 80 % těhotných. Ve 2. trimestru je jejich výskyt nižší, protože děloha vystupuje z malé pánve a uvolňuje tak prostor močovému měchýři, jehož kapacita ve 2. trimestru mírně vzroste. Ve 3. trimestru tlak naléhající části plodu na oblast močového měchýře dále snižuje jeho kapacitu až na průměrných 272 ml, důsledkem je poté další zvýšení frekvence mikce [6]. Svou roli zde hraje i dráždění nervových zakončení v malé pánvi či svaloviny detruzoru. Tlak rostoucí dělohy a zvýšený nitrobřišní tlak působí i na oblast svalů pánevního dna a zhoršuje krevní průtok a inervaci močového měchýře a uretry. Vzniklá ochablost svalů pánevního dna pak zapříčiňuje zvýšenou mobilitu uretry a hrdla močového měchýře [5].

Retence moči v těhotenství není častá, většinou se objevuje u retrovertované dělohy, kdy tlakem hrdla na oblast uretrovezikální junkce se snižuje evakuační schopnost močového měchýře. Může dojít až k úplné obstrukci s následnou anurií. Naproti tomu retence moči po porodu je častým jevem, vyskytuje se s incidencí od 1,5 do 45 %. V 96–100 % případů se tento stav normalizuje během dvou až pěti dnů po porodu [13]. K rizikovým faktorům pro vznik retence moči jsou první porod, instrumentální porod nebo dlouhá druhá doba porodní.

Dalším faktorem vedoucím k rozvoji poruchy funkce dolních cest močových je změna kolagenu. Snížení jeho pevnosti v tahu, ke kterému v těhotenství dochází, přispívá k ochabnutí závěsného aparátu pánevních orgánů, zatímco celkové snížení jeho obsahu zapříčiňuje rozvolnění kloubů a pánevních ligament [5].

V těhotenství dochází i k významným hormonálním změnám. Progesteron má relaxační účinek na hladkou svalovinu, včetně svaloviny močového traktu. Snižuje se tonus ureterů, močového měchýře i močové trubice. Dalším hormonem, který má v těhotenství vliv na močové cesty, je relaxin, který je produkovaný corpus luteum a placentou. Relaxin vede k remodelaci pojiva hrdla děložního a pánevního dna, zvyšuje se objem vody a narůstá tkáňová elasticita. Rozvolnění tkání má za následek nedostatečnou podporu hrdla močového měchýře při zvýšení nitrobřišního tlaku. Má také za následek snížení proliferace uretrální sliznice, a tím snížení uretrálního tlaku s následným rozvojem stresové inkontinence. V těhotenství a po porodu se uplatňuje při rozvoji stresové inkontinence hlavně vymizení zadního uretrovezikálního úhlu, nedostatečný přenos intraabdominálního tlaku na proximální uretru a větší mobilita hrdla močového měchýře a proximální uretry. Těmto změnám může napomáhat i genetická predispozice [10].

Během těhotenství se objevuje u kontinentních žen kompenzatorní mechanismus, zvyšuje se funkční délka uretry a maximální uzávěrový tlak. U inkontinentních žen k této kompenzaci nedochází. Po vaginálním porodu se funkční délka uretry zkracuje a klesá i maximální uzávěrový tlak [19].

POROD

Během vaginálního porodu dochází ke kompresi pudendálního nervu, který je tlačen ve svém průběhu pudendálním kanálem proti spina ossis ischii. Porodem indukovaná denervace jednotlivých částí levátoru a zevního análního svěrače je prokazatelná neurofyziologickými metodami u 42–80 % žen po vaginálně vedeném porodu [22]. Provedené elektromyografické vyšetření svalů pánevního dna po porodu u skupiny žen po vaginálním porodu a u skupiny, kdy těhotenství bylo ukončeno císařským řezem, prokázalo častější poruchy ve smyslu denervace svalů pánevního dna u skupiny žen, jejichž byl porod veden vaginálně [10].

V průběhu vaginálního porodu dochází, kromě traumatu nervové komponenty pánevního dna, ke značným deformacím měkkých tkání kolem porodního kanálu včetně hráze [22]. Nejvíce se při vaginálním porodu namáhá m. pubovisceralis, který obepíná distální část pochvy. Během průchodu hlavičky mohou být svalové snopce poškozeny přepětím, ischemií a m. pubovisceralis může být odtržen v místě ventrálního úponu k os pubis [10]. Poranění levátoru se vyskytují u 13–36 % žen, které porodily vaginálně [18].

Způsob ukončení porodu má na poruchy pánevního dna významný vliv, ale ne vždy rozhodující. Již samo těhotenství má vliv na rozvoj poruch pánevního dna. Provedení císařského řezu sice snižuje riziko rozvoje většiny poruch pánevního dna po porodu, ale nezabrání jejich vzniku v pozdějším životě. Provedení akutního císařského řezu na pokročilém vaginálním nálezu ztrácí protektivní efekt na inkontinenci stolice, moči i avulzi levátoru [16]. Podle studie EPINCONT (zahrnuto více než 11 000 žen) je ve srovnání s nerodivšími ženami císařský řez spojen se zvýšeným výskytem stresové a smíšené inkontinence, zatímco vaginální porod zvyšuje riziko pouze stresové inkontinence.

Vliv porodní váhy na stresovou inkontinenci byl statisticky významný až u plodů s porodní váhou nad 4000 g. Jako další porodnická rizika spojená se vznikem stresové inkontinence jsou uváděna první porod, prodloužená druhá doba porodní, klešťový porod, věk vyšší než 30 let při prvním porodu, BMI nad 30 [19].

Nejsilnějším predispozičním faktorem pro vznik stresové inkontinence v průběhu života je výskyt močové inkontinence v prvním těhotenství. Ženy s přetrvávající stresovou inkontinencí tři měsíce po prvním porodu mají až 92% riziko, že budou trpět stresovou inkontinencí i za pět let. V pětiletém sledování skupiny žen, které netrpěly stresovou inkontinencí v průběhu prvního těhotenství ani v šestinedělí, byl výskyt stresové inkontinence 19 % [19].

Studie ukazují, že ženy po vaginálním porodu mají větší pohyblivost hrdla močového měchýře než ženy, které rodily císařským řezem, osm týdnů po porodu, ale za šest a dvanáct měsíců již nebyl pozorován žádný rozdíl [3].

LÉČBA

Chirurgická či farmakologická terapie v těhotenství není vhodná. Jedinou vhodnou léčbou je posilování svalů pánevního dna, které je účinné i jako prevence močové inkontinence. Doporučuje se pokračovat s rehabilitací i po porodu. Preventivní posilování pánevního dna v těhotenství může snížit výskyt inkontinence moči v těhotenství až o 62 %. Studie ukazují, že posilování pánevního dna v těhotenství může snížit riziko vzniku močové inkontinence šest měsíců po porodu až o 30 % [2, 25].

ZÁVĚR

Dysfunkce pánevního dna zahrnuje močovou inkontinenci, prolaps pánevních orgánů nebo inkontinenci stolice. Patofyziologie těchto dysfunkcí je složitá a je multifaktoriální, např. obezita, věk, menopauza, chronické zvýšení intraabdominálního tlaku, ale také těhotenství a porod hrají důležitou roli v etiologií těchto poruch.

Poruchy pánevního dna mají dlouhou latenci a mohou projít obdobím remise. Mají také negativní vliv na kvalitu života žen. Vaginální porod je spojen s vyšším rizikem poranění levátorů, hypermobilitou uretrovezikální junkce a rozšířením urogenitálního hiatu [3]. Riziko se zvyšuje, je-li porod ukončen pomocí kleští. Proto tam, kde to lze, je vhodné kleště nahradit vakuumextraktorem. Dále je důležitá prevence zaměřená na rizikové faktory, která by měla začít ještě před vznikem klinických potíží.

Pokročilý věk žen při prvním porodu je uznáván jako hlavní rizikový faktor pro avulzi levátorů, jejíž výskyt stoupá o 10 % ročně [2]. Vyšší BMI v termínu porodu je nejlepším prediktorem pro přetrvávání inkontinence moči, která vznikla v těhotenství, po dvou letech po porodu [2].

Studie ukazují, že 33 % případů inkontinence moči lze přičíst vaginálnímu porodu. Vzhledem k tomu, že u většiny žen po vaginálním porodu se nevyvíjejí poruchy pánevního dna, by strategie provedení preventivního císařského řezu vystavovalo řadu žen zbytečným chirurgickým rizikům. Důležité je jednak identifikovat ženy s vysokým rizikem rozvoje dysfunkce pánevního dna, stejně tak ale je nutné brát v úvahu i počet dalších těhotenství, neboť opakované císařské řezy zvyšují riziko placentálních abnormalit, vzniku adhezí nebo ruptur dělohy [2, 7]. Proto byl vytvořen skórovací systém UR-CHOICE, který může identifikovat ženy s vysokým rizikem rozvoje poškození pánevního dna (modely dostupné na http://riskcalc.org/UR_CHOICE/) [8, 24].

Poděkování

Rád bych poděkoval prof. MUDr. J. Mašatovi, CSc., za odborné vedení při přípravě článku. Tato práce vznikla v rámci přípravy na nástavbovou urogynekologickou atestaci.

MUDr. Petr Vašek

Gynekologicko-porodnická klinika

OU a FN

17. listopadu 1790

708 52 Ostrava-Poruba

e-mail: petr.vasek@fno.cz