Mechanizmy vzniku motorických a evakuačních poruch při gastroezofageální refluxní chorobě se souběžnou obezitou
Mechanizmy vzniku motorických a evakuačních poruch při gastroezofageální refluxní chorobě se souběžnou obezitou
Úvod:
Gastroezofageální refluxní choroba (GERD – gastroesophageal reflux disease) je celosvětově na vzestupu. Výskyt se souběžnou obezitou značně komplikuje léčbu a zvyšuje riziko dalších komplikací.
Cíl:
Cílem zkoumání je studium mechanizmů vzniku motorických a evakuačních poruch při GERD se souběžnou obezitou u osob v mladém věku.
Materiály a metody:
Bylo vyšetřeno 105 nemocných s neerozivní formou GERD, z nichž 50 trpělo GERD bez souběžné patologie a 55 GERD se souběžnou obezitou. Kromě standardních metod diagnostiky byly u nemocných sledovány i další ukazatele, konkrétně hladina visfatinu a adiponektinu, ultrazvukový nález, ukazatele stavu nervového systému a výsledky dotazníků hodnocení kvality života.
Výsledky a diskuze:
U pacientů s GERD se souběžnou obezitou byly pozorovány poruchy sympatického nervového systému, výrazné zvýšení hladiny visfatinu, pokles hladiny adiponektinu, poruchy motorické a evakuační funkce jícnu a nižší hodnoty indexu kvality života. U pacientů s izolovanou GERD byly pozorovány poruchy parasympatického nervového systému, výrazné zvýšení ukazatelů agresivity žaludeční šťávy a snížený index kvality života.
Závěr:
Získané výsledky ukazují rozdílné mechanizmy vedoucí k narušení činnosti dolního jícnového svěrače. U nemocných s GERD se souběžnou obezitou se projevil chronický zánětlivý proces v tukové tkáni, který vede ke snížení hladiny protektivního adipokinu (adiponektinu) a ke zvyšování hladiny zánětlivého adipokinu (visfatinu). U nemocných s izolovanou GERD se tyto procesy vyskytují v důsledku převládaní tonu parasympatického nervového systému a zvýšení agresivity žaludeční šťávy.
Klíčová slova:
refluxní choroba – obezita – viscerální tukové tkáně – adipokiny
Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.
Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.
Doručeno:
8. 4. 2016
Přijato:
5. 7. 2016
Autoři:
A. Oparin; D. Kornienko
Působiště autorů:
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
Vyšlo v časopise:
Gastroent Hepatol 2017; 71(2): 145-149
Kategorie:
Bariatrie
prolekare.web.journal.doi_sk:
https://doi.org/10.14735/amgh2017csgh.info01
Souhrn
Úvod:
Gastroezofageální refluxní choroba (GERD – gastroesophageal reflux disease) je celosvětově na vzestupu. Výskyt se souběžnou obezitou značně komplikuje léčbu a zvyšuje riziko dalších komplikací.
Cíl:
Cílem zkoumání je studium mechanizmů vzniku motorických a evakuačních poruch při GERD se souběžnou obezitou u osob v mladém věku.
Materiály a metody:
Bylo vyšetřeno 105 nemocných s neerozivní formou GERD, z nichž 50 trpělo GERD bez souběžné patologie a 55 GERD se souběžnou obezitou. Kromě standardních metod diagnostiky byly u nemocných sledovány i další ukazatele, konkrétně hladina visfatinu a adiponektinu, ultrazvukový nález, ukazatele stavu nervového systému a výsledky dotazníků hodnocení kvality života.
Výsledky a diskuze:
U pacientů s GERD se souběžnou obezitou byly pozorovány poruchy sympatického nervového systému, výrazné zvýšení hladiny visfatinu, pokles hladiny adiponektinu, poruchy motorické a evakuační funkce jícnu a nižší hodnoty indexu kvality života. U pacientů s izolovanou GERD byly pozorovány poruchy parasympatického nervového systému, výrazné zvýšení ukazatelů agresivity žaludeční šťávy a snížený index kvality života.
Závěr:
Získané výsledky ukazují rozdílné mechanizmy vedoucí k narušení činnosti dolního jícnového svěrače. U nemocných s GERD se souběžnou obezitou se projevil chronický zánětlivý proces v tukové tkáni, který vede ke snížení hladiny protektivního adipokinu (adiponektinu) a ke zvyšování hladiny zánětlivého adipokinu (visfatinu). U nemocných s izolovanou GERD se tyto procesy vyskytují v důsledku převládaní tonu parasympatického nervového systému a zvýšení agresivity žaludeční šťávy.
Klíčová slova:
refluxní choroba – obezita – viscerální tukové tkáně – adipokiny
Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.
Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.
Doručeno:
8. 4. 2016
Přijato:
5. 7. 2016
Zdroje
1. Anand G, Katz PO. Gastroesophageal reflux disease and obesity. Gastroenterol Clin North Am 2010; 39 (1): 39–46. doi: 10.1016/j.gtc.2009.12.002.
2. Boeckxstaens G, El-Serag HB, Smout AJ et al. Republished: symptomatic reflux disease: the present, the past and the future. Postgrad Med J 2015; 91 (1071): 46–54. doi: 10.1136/postgradmedj-2013-306393 rep.
3. Castell DO, Singh ER. Dysphagia and gastroesophageal reflux disease. Vela/ /Practical manual of gastroesophageal reflux disease 2013: 239–252. doi: 10.1002/ 9781118444788.ch14.
4. Khan A, Kim A, Sanossian C. Impact of obesity treatment on gastroesophageal reflux disease. World J Gastroenterol 2016; 22 (4): 1627–1638. doi: 10.3748/wjg.v22.i4.1627.
5. Sands BE, Cohen LB. Gastroesophageal reflux disease. Mount Sinai expert guides gastroenterology 2014: 99–110. doi: 10.1002/9781118932759.ch10.
6. Grande M, Villa M, Cadeddu F. Esophageal motility and gastroesophageal reflux. Gastroesophageal Reflux Disease. InTech 2012: 186.
7. Eusebi LH, Fuccio L, Bazzoli F. The role of obesity in gastroesophageal reflux disease and Barrett’s esophagus. Dig Dis 2012; 30 (2): 154–157. doi: 10.1159/000336 668.
8. de Vries DR, von Herwaarden MA, Smout AJ et al. Gastroesophageal pressure gradients in gastroesophageal reflux dis- ease: relations with hiatal hernia, body mass index, and esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol 2008; 103 (6): 1349–1354. doi: 10.1111/j.1572-0241.2008. 01909.x.
9. Wu YW, Tseng PH, Lee YC et al. Association of esophageal inflammation, obesity and gastroesophageal reflux disease: from FDG PET/CT perspective. PLoS ONE 2014; 9 (3): e92001. doi: 10.1371/journal.pone.0092001.
10. Friedenberg F. Obesity and gastroesophageal reflux disease. Richter/The Esophagus 2012: 610–619. doi: 10.1002/ 9781444346220.ch33.
11. Du J, Ye XH, Li Q et al. Genetic variants in the ADIPOQ gene and the risk of metabolic syndrome: a case-control study of a Chinese han population. Ann Hum Genet 2012; 76 (2): 101–109.
12. Falk GW. Obesity and gastroesophageal reflux disease: another piece of the puzzle. Gastroenterology 2008; 134 (5): 1620–1622. doi: 10.1053/j.gastro.2008.03. 061.
13. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101 (8): 1900–1920.
14. Jonasson C, Wernersson B, Hoff DA et al. Validation of the GerdQ questionnaire for the diagnosis of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2013; 37 (5): 564–572. doi: 10.1111/apt. 12204.
Štítky
Detská gastroenterológia Gastroenterológia a hepatológia Chirurgia všeobecnáČlánok vyšiel v časopise
Gastroenterologie a hepatologie
2017 Číslo 2
- Metamizol jako analgetikum první volby: kdy, pro koho, jak a proč?
- Fixní kombinace paracetamol/kodein nabízí synergické analgetické účinky
- Kombinace metamizol/paracetamol v léčbě pooperační bolesti u zákroků v rámci jednodenní chirurgie
- Kombinace paracetamolu s kodeinem snižuje pooperační bolest i potřebu záchranné medikace
- Tramadol a paracetamol v tlumení poextrakční bolesti
Najčítanejšie v tomto čísle
- Ustekinumab – nová biologická léčba pro pacienty s Crohnovou chorobou
- Picoprep® – očistný prostředek s novým dávkovacím schématem
- Doporučený postup České hepatologické společnosti ČLS JEP pro diagnostiku a léčbu akutních porfyrií
- Diferenciální diagnóza hepatopatie u nemocné s komplikovaným průběhem Crohnovy nemoci