Vzťah medzi intenzitou tin­nitu a mierou senzorineurálnej straty sluchu z aspektu prínosu hyperbarickej oxygenoterapie

Souhrn

Tin­nitus je klinicky i patofyziologicky heterogén­ny symptóm, ktorého incidencia vykazuje rastúci trend. Strata sluchu bola identifikovaná ako jeho najrelevantnejší etiologický faktor. Našim cieľom bolo overiť povahu a mieru vzťahu medzi náhlou stratou sluchu a tin­nitom po aplikácii hyperbarickej oxygenoterapie (HBOT). Spracovali sme dáta 99 jedincov, ktorí boli liečení v rámci primárnej (n = 63), resp. sekundárnej liečby (n = 36) v HBOT. Bol sledovaný počiatočný rozsah poškodenia sluchu u pa­cientov s náhlou stratou sluchu a súčasne dia­gnostikovaným tin­nitom (HL + T) vs. bez tin­nitu (HL). U probantov liečených v rámci primárnej liečby neboli zistené štatisticky významné rozdiely medzi sledovanými podskupinami HL + T a HL. V skupine pa­cientov so sekundárnou terapiou sme u probantov HL + T (n = 18) zistili signifikantne nižšiu mieru straty sluchu na frekvenciách 500 Hz a 1 000 Hz (p < 0,05) pred začiatkom terapie v porovnaní so skupinou HL (n = 18). Po aplikácii HBOT v rámci primárnej terapie došlo u všetkých jedincov skupiny HL + T k štatisticky významnému zlepšeniu sluchu (p < 0,01) za súčasného zníženia intenzity tin­nitu (p = 0,05). V skupine pa­cientov liečených v rámci sekundárnej terapie k významnému zlepšeniu nedošlo. Stredne silnú koreláciu medzi tin­nitom a stratou sluchu sme po ukončení HBOT zistili iba u pa­cientov s primárnou terapiou (R = 0,43). Záverom preto môžeme konštatovať, že HBOT do určitej miery dokáže terapeuticky ovplyvniť paletu faktorov modulujúcich tin­nitus i stratu sluchu.

Kľúčové slová:
tinnitus – náhla strata sluchu – hyperbarická oxygenoterapia

Úvod

Tin­nitus je symptóm spojený so sluchovým vnemom v ušiach alebo v hlave, ku ktorému dochádza pri absencii akéhokoľvek externého akustického zdroja [1]. Klinicky sa prejavuje hučaním alebo pociťovaním iných zvukov v ušiach (napr. šumenie, pískanie, klopkanie atď.), ktoré môžu byť subjektívneho i objektívneho charakteru. Za chorobný príznak ho všeobecne možno považovať vtedy, pokiaľ ho počas dňa postihnutý pociťuje nepretržite dlhšie ako 10 min a pokiaľ sa vyskytuje počas prevažnej väčšiny dní v týždni [2]. Objektívny tin­nitus sa týka vnímania akustickej vibračnej aktivity, ktorá sa mechanicky vytvára v tele a môže mať pôvod vo vaskulárnych, svalových, kostrových alebo respiračných štruktúrach [3]. Väčšina pa­cientov však trpí na subjektívny tin­nitus, ktorý nie je spojený s identifikovateľným zvukovým zdrojom. Predpokladá sa, že je spôsobený alebo spojený s poškodením sluchového systému alebo je neurofyziologického pôvodu. Tin­nitus sa niekedy vyskytuje iba v tichom prostredí, avšak v niektorých prípadoch je neustále vnímaný a môže sa stať veľmi nepríjemným, zasahovať do koncentrácie, spánku a každoden­ných čin­ností. Niektorí jedinci majú pocit tin­nitu, ktorý môže byť dokonca počuť pri pomerne intenzívnom hluku v pozadí [3]. Pre pa­cientov tak môže mať vplyv na kvalitu života a spôsobiť problémy, ako je depresia, úzkosť, frustrácia a nespavosť, porucha sústredenia, a teda obmedzovanie v bežnom živote [4].

Predpokladá sa, že prevalencia tin­nitu je v bežnej populácii v rozsahu 10– 15 % [5– 8]. Medzi rizikové faktory tin­nitu patria najmä strata sluchu, expozícia hluku, stres, úzkosť, depresia, ototoxické lieky, hypertenzia a starnutie. Zatiaľ čo súvislosť medzi jednotlivými rizikovými faktormi a tin­nitom nie je jednoznačná, zdá sa, že tin­nitus koreluje s rastúcim vekom a stratou sluchu [6]. Bol vyslovený predpoklad, že muži častejšie trpia tin­nitom v porovnaní so ženami do veku 75 rokov, no prevalencia tohto symptómu je po tomto veku rovnaká pre obe pohlavia [9]. Hoci prevalencia tin­nitu stúpa s vekom [10], stále sa diskutuje o možnej súvislosti rastúcej prevalencie tin­nitu práve v dôsledku zmien vo fyziologických procesoch v centrálnom a periférnom sluchovom systéme, ktoré sú spojené so starnutím [11,12].

Klinicky môže byť tin­nitus veľmi hetero­gén­­ny vzhľadom na vnímané zvukové charakteristiky (napr. tónový alebo širokopásmový šum), jeho lokalizáciu (jedno ucho alebo obe uši, v hlave atď.), časový priebeh (kontinuálny, prerušovaný, kolísajúci), modifikačné faktory (napr. redukcia maskovaním) a jeho komorbidity (hyperacusis, depresia, nespavosť). Táto klinická heterogén­nosť je paralelná s heterogenitou patofyziológie tin­nitu. Nedávne patofyziologické modely predpokladajú, že tin­nitus sa objavuje ako klinický príznak v dôsledku abnormálnej aktivácie rôznych prekrývajúcich sa a interagujúcich mozgových sietí [6,13]. Heterogenita tin­nitu je preto hlavnou výzvou pre jeho výskum. Dokonca aj keď je komplexná interakcia mnohých faktorov zahrnutá do jeho etiológie, strata sluchu bola identifikovaná ako najrelevantnejší etiologický faktor vývoja tin­nitu [5,14]. Svedčia o tom viaceré skutočnosti: epidemiologické štúdie identifikovali stratu sluchu ako hlavný rizikový faktor pre tin­nitus [9], indukcia straty sluchu u zvierat vyvoláva zvýšenú neuronálnu aktivitu a synchronicitu [5,15] a taktiež spektrum tin­nitu väčšiny pa­cientov jasne súvisí s ich štruktúrou (frekvenčným rozsahom) straty sluchu [13,16,17].

Základom dia­gnostiky u pa­cienta trpiaceho tin­nitom je základné ORL vyšetrenie spolu s audiologickým vyšetrením, MR vyšetrenie hlavy, ultrasonografiou krčných ciev a vyšetrenie krčnej chrbtice na objektivizáciu možných príčin tin­nitu a možnosti ich odstránenia, dia­gnostika sa dopĺňa aj o dynamické RTG snímky temporomandibulárných kĺbov. Liečba tin­nitu je predovšetkým symp­tomatická, a to hlavne v mnohých prípadoch, keď sa nepodarí zistiť a odstrániť príčinu ťažkostí. V Cochranovej databáze je v súčasnej dobe publikovaných 9 systematických prehľadov o liečebných možnostiach tin­nitu, avšak neboli identifikované žiadne rovnomerne účin­né terapeutické modely [1]. K štandardne používaným liečebným postupom patrí najmä tzv. vazoaktívna liečba za účelom zlepšenia prietoku krvi vlásočnicami, prípadne lieky špecificky pôsobiace v oblasti vnútorného ucha a rovnovážneho aparátu [18]. Ak sa zistia chorobné zmeny v oblasti krčnej chrbtice, treba zamerať rehabilitáciu a liečbu aj týmto smerom. Ako alternatívne metódy sa využívajú napr. retréningová liečba, laserová terapia pre liečbu tin­nitu, ale aj hyperbarická oxygenoterapia (HBOT).

HBOT je terapeutická metóda, pri ktorej pa­cient inhaluje 100% kyslík pri tlaku vyššom ako 1 atmosféra (101,325 kPa), pričom sa nachádza v špeciálne upravenej hyperbarickej komore. Počas HBOT sa kyslík rozpúšťa vo všetkých telesných tekutinách a navyše preniká do ischemických oblastí hlbšie ako pri normobarickom tlaku. Medzi indikácie HBOT v oblasti otorinolaryngológie patria najmä náhla idiopatická strata sluchu a tin­nitus. HBOT zvyšuje parciálny tlak kyslíka vo vnútornom uchu, zlepšuje mikrocirkuláciu a reologické vlastnosti krvi, znižuje hematokrit, a tým aj viskozitu krvi a zvyšuje pružnosť erytrocytov. Pretože HBOT ovplyvňuje perilymfatickú oxygenáciu, je jej využitie u týchto dia­gnóz opodstatnené ako doplnok štandardných liečebných metód [19– 21].

Predmetom našej štúdie bolo preto overiť mieru tesnosti vzájomného vzťahu zníženia subjektívneho vnímania intenzity tin­nitu u pa­cientov s náhlou senzorineurálnou stratou sluchu liečených HBOT.

Metodika

Výber jedincov do prospektívnej štúdie bol uskutočnený na ORL oddelení FN Trenčín v období mesiacov júl 2015 až august 2017. V Centre pre hyperbarickú oxygenoterapiu Fakulty zdravotníctva Trenčianskej univerzity Alexandra Dubčeka v Trenčine (TnUAD) bolo za toto obdobie následne exponovaných 99 probantov. U 63 z nich bola HBOT indikovaná ako súčasť primárnej liečby náhlej straty sluchu (akútne hospitalizovaní pa­cienti s Dg. H91.2, prijatí k liečbe do 7 dní od vzniku poruchy sluchu), z ktorých 20 probantov malo súčasne dia­gnostikovaný tin­nitus (Dg. H93.1). U ostatných 36 jedincov bola HBOT indikovaná v rámci záchran­nej (sekundárnej) liečby náhlej straty sluchu (Dg. H91.2, pa­cienti liečení klasickou liečebnou schémou bez výrazného zlepšenia, porucha sluchu nie staršia ako 3 mesiace), z ktorých u 18 bol súčasne dia­gnostikovaný tin­nitus. Vekový rozsah súboru bol 19– 84 rokov (priemerný vek 43 ± 15 rokov), pri pomernom zastúpení pohlaví 49 žien a 50 mužov. Pre účely štúdie boli dáta jedincov deidentifikované.

Probanti absolvovali okrem farmakoterapie sériu 10 expozícií v hyperbarickej komore Haux Starmed 2 200 (Haux-Life-Support GmbH, Karlsbad-Ittersbach, Nemecko) Centra pre hyperbarickú oxygenoterapiu Fakulty zdravotníctva TnUAD pri tlaku 2 ATA (+ 100 kPa) a dĺžke expozície 90 min. Všetkým probantom bolo vykonané audiometrické vyšetrenie priemerného sluchového prahu pred uskutočnením série 10 expozícií HBOT na frekvenciách 250, 500, 1 000, 2 000, 4 000, 6 000 a 8 000 Hz a po nich. Dáta kvantifikujúce intenzitu tin­nitu boli získané pred prvou expozíciou a po poslednej expozícii HBOT dotazníkovou metódou na škále VAS v rozsahu 0– 10.

Štatistická analýza dát bola vykonaná s pomocou softvéru InStat 3.1 (GraphPad Software, La Jol­la, CA, USA). Základná popisná štatistika súborov je daná počtom jedincov, aritmetickým priemerom, smerodajnou odchýlkou, mediánom, min. a max. hodnotou. Porovnávania dvojíc dát súborov boli vykonané párovým t-testom v prípade závislých premen­ných a dvojvýberovým t-testom v prípade nezávislých premen­ných. Pred použitím t-testu sme si overili jeho použiteľnosť testovaním prítomnosti normality distribúcie dát (Kolmogor-Smirnovov test; všetky výsledky spĺňali prítomnosť normality distribúcie pri p > 0,05), prípadnú heterogenitu rozptylov sme korigovali s použitím Welchovej korekcie. Rozdiely v ukazovateľoch stredu (aritmetický priemer, medián) medzi obomi súbormi pred začiatkom terapie boli štatisticky nevýznamné (Man­n-Whitneyov test a dvojvýberový t-test; p > 0,05 na všetkých siedmich frekvenciách). Ak p hodnota testovacieho kritéria testu prekročila hodnotu p < 0,05, považovali sme rozdiely medzi testovanými premen­nými za nenáhodné. Mieru vzťahu medzi premen­nými sme overovali s pomocou korelačného koeficientu.

Výsledky

Prvým cieľom analýzy bolo stanovenie rozdielov v iniciačných poruchách sluchu medzi sledovanými skupinami probantov indikovanými k HBOT, tzn. bol sledovaný počiatočný rozsah poškodenia sluchu u skupín pa­cientov s náhlou stratou sluchu so súčasne dia­gnostikovaným tin­nitom (HL + T) vs. jedincov s náhlou stratou sluchu bez tin­nitu (HL), ktorí boli liečení v rámci primárnej resp. sekundárnej terapie.

Súbor 63 probantov, u ktorých bola HBOT indikovaná ako súčasť primárnej liečby náhlej straty sluchu, t. j. do 7 dní od vzniku poruchy sluchu, sme pre účely analýzy rozdelili na podskupiny HL + T (n = 20) a HL (n = 43). Neboli zistené žiadne štatisticky významné rozdiely v iniciačných poruchách sluchu medzi oboma sledovanými podskupinami, tzn. pred liečbou bol sledovaný rovnaký počiatočný rozsah poškodenia sluchu vzhľadom na prítomnosť, resp. absenciu tin­nitu (obr. 1). V súbore 36 jedincov, u ktorých bola HBOT indikovaná v rámci záchran­nej (sekundárnej) liečby, t. j. s časovým oneskorením v intervale do 3 mesiacov od vzniku straty sluchu, bol sledovaný odlišný trend (obr. 2). Štatisticky nevýznamné boli rozdiely medzi jedincami bez tin­nitu (n = 18) a s tin­nitom (n = 18) iba na vyšších frekvenciách (4 000, 6 000 a 8 000 Hz). V nižších frekvenčných pásmach mali pa­cienti s tin­nitom vždy výrazne nižšie ukazovatele stredu (aritmetický priemer a medián) v porovnaní s pa­cientmi, ktorí tin­nitus nemali (frekvencie 250, 500, 1 000 a 2 000 Hz). V prípade frekvencií 500 a 1 000 Hz boli hodnoty už natoľko rozdielne, že použitý štatistický test ich vyhodnotil ako štatisticky významné (dvojvýberový Studentov t-test s Welchovou korekciou; p = 0,04). V prípade frekvencií 250 a 2 000 Hz výsledky štatistického testovania neboli významné z pohľadu matematickej interpretácie (p = 0,10 na frekvencii 250 Hz a p = 0,12 na frekvencii 2 000 Hz), ktorá zohľadňuje štatistickú významnosť zistených rozdielov od p < 0,05. Je však vidno, že zistené p hodnoty testovacích kritérií nie sú príliš vysoké (za aké by sme ich považovali napr. v intervale cca 0,30– 0,99), čo s prihliadnutím na silofunkciu testu vzhľadom na počty jedincov v súboroch svedčí o možnosti overenia štatistickej významnosti rozdielov v prípade zvýšenia počtu jedincov v súboroch. Z uvedených zistení vyplýva, že v prípade pa­cientov liečených s časový oneskorením od vzniku straty sluchu je v prípade súčasnej prítomnosti tin­nitu možné očakávať nižšie poškodenie sluchu na frekvenciách 250, 500, 1 000 a 2 000 Hz ako u pa­cientov, u ktorých tin­nitus dia­gnostikovaný nebol.

Ďalším cieľom štúdie bolo overiť mieru korelácie zníženia subjektívneho vnímania intenzity tin­nitu u pa­cientov s náhlou senzorineurálnou stratou sluchu liečených HBOT.

V rámci primárnej terapie HBOT sme vyhodnotili dáta 20 pa­cientov skupiny HL + T. Z výsledkov vyplýva, že po 10 expozíciách HBOT bolo pozorované zníženie straty priemerného sluchového prahu na celom frekvenčnom rozsahu na štatisticky významnej úrovni p < 0,01 na frekvenciách 250, 2 000, 4 000, 6 000 a 8 000 Hz a u frekvencií 500 a 1 000 Hz dokonca na hladine významnosti p < 0,001 (obr. 3). Výsledky testovania rozdielov v subjektívnom vnímaní intenzity tin­nitu u tej istej skupiny probantov po HBOT majú rovnaký charakter, ako bol pozorovaný pri vplyve HBOT na sluchové zisky. U jedincov liečených v rámci primárnej terapie bolo pozorované štatisticky významné zníženie intenzity tin­nitu na hladine významnosti p = 0,05 (tab. 1).

U  jedincov súboru HL + T liečených HBOT v rámci sekundárnej terapie (n = 18) bol zistený štatisticky významný rozdiel v sluchových ziskoch iba u frekvencie 6 000 Hz, a to iba na hladine významnosti p = 0,02. U ostatných sledovaných frekvencií boli výsledky HBOT u tejto skupiny probantov štatisticky nevýznamné (obr. 4). Rovnako aj rozdiely v subjektívnom vnímaní intenzity tin­nitu pred a po HBOT neboli u tejto skupiny probantov štatisticky významné (tab. 2).

Poslednou a kľúčovou otázkou zostáva vzájomný vzťah medzi intenzitou tin­nitu a mierou straty sluchu pred a po HBOT. Výsledky testovania sú uvedené v tab. 3. Z výsledkov vyplýva, že silnejšia miera pozitívnej korelácie medzi intenzitou tin­nitu a stratou sluchu je iba v súbore jedincov liečených HBOT v rámci primárnej terapie (R = 0,43). Vzhľadom na počet jedincov však test určil signifikantnosť rozdielu danej hodnoty od nulovej hodnoty na úrovni p = 0,06, čo je už na hranici marginálnej štatistickej významnosti a nedovoľuje nám formulovať pevné závery. V prípade jedincov liečených HBOT v rámci sekundárnej terapie je miera korelácie zanedbateľná a štatisticky nevýznamne odlišná od nulovej hodnoty (p > 0,05).

Diskusia

Tin­nitus je rozšírený, ale ešte stále slabo pochopený symptóm často pozorovaný u pa­cientov s náhlou stratou sluchu, pričom akákoľvek porucha mozgu, najmä v sluchovom systéme, môže spôsobiť tin­nitus. Bolo dokázané, že strata sluchu zvyšuje pravdepodobnosť výskytu tin­nitu. Dôležité je, že ak osoba s tin­nitom má tzv. „normálne“ hranice sluchu (tzn. v rámci 25 dB straty sluchu), môžu sa vyskytnúť dôkazy o poškodení sluchu, ako je napr. kochleárne poškodenie v rozsahu prahových hodnôt 25 dB alebo viac až do hranice 8 000 Hz, ale s rôznym stupňom poškodenia vo vyšších frekvenčných oblastiach [3,22,23] alebo so zvýšením prahových hodnôt počutia vo frekvenciách tin­nitu [3,24]. Dôležité je, že mnohí jedinci, ktorí tvrdia, že majú tin­nitus bez straty sluchu v konvenčnom audiometrickom rozsahu (125 až 8 000 Hz), majú často zvýšené prahové hodnoty pri frekvenciách nad 8 000 Hz [3]. Pokrok v oblasti vedeckého porozumenia a klinického manažmentu musí najprv riešiť heterogenitu tin­nitu identifikáciou vedecky a klinicky zmysluplných podtypov tohto stavu [1]. Všeobecne sa uznáva, že ľudia so subjektívnym tin­nitom môžu mať dva druhy príznakov: jeden je počutie zvuku, ktorý nepochádza z prostredia, a druhý je forma utrpenia, ktorý tin­nitus vyvoláva. Tieto dva druhy symptómov nie sú priamo spojené, pretože jedinec, ktorý zažíva slabý tin­nitový zvuk, môže napriek tomu zažiť ťažké utrpenie. Iní môžu vnímať aj silný zvuk, ale trpia málo alebo vôbec nie. Zdá sa pravdepodobné, že tieto dva prejavy tin­nitu majú odlišné patológie a môžu zapadať do rôznych obvodov v mozgu [25]. Aj keď sa špecifické preekvizície spojené s nástupom tin­nitu môžu líšiť, veľká väčšina pa­cientov má určitý stupeň straty sluchu indexovaný audiogramom. To naznačuje, že tin­nitus, spojený s rôznymi špecifickými etiológiami, má vplyv na konečnú spoločnú dráhu bez ohľadu na stupeň alebo charakter poškodenia periférnych alebo centrálnych sluchových dráh. Ak sú pa­cienti s tin­nitom požiadaní, aby ohodnotili sluchové frekvencie medzi 5 000 a 12 000 Hz z hľadiska podobnosti s ich tin­nitom, výsledné hodnotenia odrážajú štruktúru straty sluchu. Toto zistenie naznačuje, že tin­nitus je generovaný aberantnou neurálnou aktivitou, ktorá prebieha v frekvenčných oblastiach, ktoré sú nedostatočné v dôsledku straty sluchu. Paradoxne sú však pozorovaní niektorí mladí pa­cienti s normálnymi sluchovými prahmi, ktorí majú tin­nitus, zatiaľ čo u starších jedincov s výraznou stratou sluchu tin­nitus pozorovaný nebol. Napriek tomu, keď sú tieto dve skupiny porovnané s ich vhodnými kontrolnými skupinami, v oboch prípadoch boli prahové hodnoty pri 2 000 Hz o 10 dB väčšie v skupinách s tin­nitom, čo naznačuje vzťah k audiometrickým zmenám [3].

V nadväznosti na naše predchádzajúce štúdie zamerané na overenie vplyvu HBOT v liečbe náhlej senzorineurálnej straty sluchu sme sa rozhodli sledovať koreláciu, resp. mieru zlepšenia subjektívneho vnímania tin­nitu po HBOT práve u pa­cientov so súčasne dia­gnostikovanou náhlou stratou sluchu. Na základe získaných výsledkov môžeme konštatovať, že doplnenie terapie pa­cientov s náhlou senzorineurálnou stratou sluchu o HBOT štatisticky významne zlepšilo priemerný sluchový prah vo všetkých sledovaných frekvenciách, pričom miera zlepšenia sluchového prahu o 10 dB a viac bola u HBOT probantov takmer dvojnásobná v porovnaní s kontrolnou skupinou (63,6 vs. 35,7 %) [26]. V tejto súvislosti vyvstala otázka, či u pa­cientov so súčasne diag­­nostikovanou stratou sluchu a tin­nitom má zlepšenie priemerného sluchového prahu po HBOT vplyv aj na zníženie subjektívneho vnímania intenzity tin­nitu týmito jedincami. Vzhľadom k faktu, že efekt liečby náhlej straty sluchu závisí do veľkej miery od doby zahájenia liečby od vzniku poruchy, zamerali sme sa na sledovanie skupiny pa­cientov liečených v rámci primárnej terapie, t.j. do 7 dní od vzniku poruchy sluchu a skupiny pa­cientov liečených v rámci tzv. záchran­nej (sekundárnej) liečby s časovým oneskorením do 3 mesiacov od vzniku poruchy sluchu.

Prvým cieľom analýzy bolo porovnanie počiatočného rozsahu poškodenia sluchu vzhľadom na prítomnosť, resp. absenciu tin­nitu. Zistili sme, že v prípade jedincov s primárnou terapiou nie je štatisticky signifikantný rozdiel v miere poškodenia sluchu podľa toho, či je alebo nie je prítomný tin­nitus. U skupiny jedincov liečených v rámci sekundárnej terapie však bol pozorovaný trend zníženia iniciačnej straty sluchu pri frek­venčnom rozsahu 250– 2 000 Hz. Gol­lnast et al [11] publikovali retrospektívnu štúdiu, v ktorej porovnávali dáta 37 661 pa­cientov so senzorineurálnou alebo konduktívnou stratou sluchu s tin­nitom/ bez tin­nitu. Charakteristiky tin­nitu boli stanovené v zmysle typu signálu a úrovne signálu meranej v dB poruchy sluchu porovnaním vnútorného tin­nitu s vonkajším zvukom z audiometra. U mladých pa­cientov vo všeobecnosti autori zistili nižšie straty sluchu u pa­cientov s tin­nitom v porovnaní s pa­cientmi bez tin­nitu. U dospelých pa­cientov boli rozdiely viac heterogén­ne –  straty sluchu boli u pa­cientov s tin­nitom nižšie v oblasti nízkych frekvencií, zatiaľ čo pri vysokých frekvenciách boli vyššie, čo je v zhode s trendom pozorovaným aj u nami sledovanej skupiny jedincov liečených v rámci sekundárnej terapie (obr. 2). Výsledky tejto štúdie môžu poukazovať na bio­logicky prijateľnú funkčnú výhodu na sluchové prahy u pa­cientov s tin­nitom.

Stále však zostáva otázkou, prečo sa u niektorých pa­cientov so sluchovým postihnutím vôbec vyvíja subjektívny tin­nitus. V nedávnej štúdii Krauss et al [27] predložili model na fyziologické zlepšenie sluchového prahu, ktorý súčasne vysvetľuje aj vznik subjektívneho tin­nitu. Model bol založený na myšlienke, že sluchový systém sa snaží kompenzovať stratu sluchu prostredníctvom stochastickej rezonancie na úrovni receptorov. Stochastická rezonancia sa v tejto súvislosti vzťahuje k faktu, že slabé signály, ktoré sú už pre daný receptor podprahové, môžu byť stále detegované a transmitované týmto receptorom za predpokladu pridania šumu na vstup receptora [28– 31]. Autori ďalej predpokladali, že strata sluchu vedie k nerovnomernej distribúcii spektrálneho vstupu do sluchového systému s redukciou predovšetkým v postihnutom rozsahu frekvencií. Ich model navrhuje možnosť zlepšenia znížených sluchových prahov v týchto frekvenciách (aspoň do istej miery) prostredníctvom stochastickej rezonancie. Pre aktiváciu stochastickej rezonancie však musí byť vo vnútri sluchového systému vytvorený vnú­torný šum s nasmerovaním späť na úroveň receptora [27]. Autori tohto modelu predpokladali, že sa tento vzniknutý vnútorný šum prejavuje v neurónovej hyperaktivite. Ak je strata sluchu trvalá, neurónová hyperaktivita, ktorá aktivuje stochastickú rezonanciu za účelom kompenzácie zhoršeného sluchového prahu, môže následne spôsobiť neuronálnu plasticitu pozdĺž sluchovej dráhy, čo môže viesť k vzniku fantómového vnemu, t. j. subjektívneho tin­nitu. V tomto zmysle navrhovaný model považuje tin­nitus za vedľajší účinok mechanizmu v sluchovom systéme, ktorého účelom je optimalizácia transmisie signálu na úrovni receptorov. Ak by bol tento model pravdivý, mohli by sme očakávať, že u pa­cientov s tin­nitom by mohla byť strata sluchu v skorých štádiách do určitej miery kompenzovaná, čo by vo všeobecnosti viedlo k významnejšiemu zlepšeniu sluchového prahu práve u pa­cientov s tin­nitom v porovnaní s pa­cientmi s porovnateľným poškodením sluchového systému, ktorí tin­nitus nemajú [11].

Overovanie korelácie medzi subjektívnym vnímaním intenzity tin­nitu a mierou straty sluchu ukázalo, že reálny terapeutický vplyv na tin­nitus má HBOT iba v prípade jedincov v rámci primárnej terapie. V tejto skupine probantov nebola prítomná korelácia medzi intenzitou tin­nitu a mierou straty sluchu pred HBOT, avšak po terapii už korelácia pozorovaná bola. Znamená to, že HBOT dokáže terapeuticky ovplyvniť paletu skrytých faktorov tak, že po terapii existuje medzi tin­nitom a stratou sluchu mierna pozitívna korelácia. Inými slovami, čím vyššie postihnutie sluchu zostáva po HBOT terapii, tým vyššie subjektívne vnímanie tin­nitu môžeme očakávať. V skupine pa­cientov liečených v rámci sekundárnej terapie nie je prítomná žiadna korelácia pred HBOT ani po nej, čo podporuje predpoklad o nutnosti včasného zahájenia terapie.

Záver

Náhla strata sluchu a komorbidita, akou je napr. tin­nitus, predstavujú vážne problémy pre každoden­ný život ľudí, čo môže v najvážnejších prípadoch viesť k sociálnej izolácii, depresii a dokonca i k samovraždám [11]. Hoci sa dosiahol veľký pokrok v pochopení patofyziológie, tin­nitus stále zostáva vedeckou a klinickou enigmou [1]. Anatomické umiestnenie patológie, ktoré spôsobuje fantómový zvuk, nie je úplne známe a nie je ani známe, aké zmeny v mozgu sú priamo alebo nepriamo spojené s utrpením. Nedávne pokroky v oblasti neurovedy a klinickej medicíny zaviedli nové modely a rámce, ktoré pomáhajú objasniť mechanizmy, ktoré sú základom patológie subjektívnych tin­nitov [25]. Na základe súčasných poznatkov možno konštatovať, že tinitus je patológia zahŕňajúca synaptickú plasticitu. Zdroj tin­nitu sa môže vyskytnúť buď na úrovni synap­sií medzi vnútornými vláskovými bunkami a sluchovým nervom, v samotnom sluchovom nerve alebo v štruktúrach centrálneho sluchového aparátu. Taktiež bolo konštatované, že čokoľvek, čo môže spôsobiť stratu sluchu, môže tiež spôsobiť tin­nitus, vrátane vystavenia hluku, ototoxicity, či traumatického poškodenia mozgu. Žiadny jediný pôvod tin­nitu ešte nebol identifikovaný, je však známe, že vo všetkých prípadoch tin­nitu sa nervový signál tin­nitu prenáša cez sluchové dráhy s vedomým vnímaním zahŕňajúcim komplexné spracovanie medzi subkortikálnymi štruktúrami, sluchovou kôrou a vyššími dráhami [3]. Navyše, tinnitus pravdepodobne nie je generovaný jediným neurónovým zdrojom, ale je skôr sieťovým fenoménom zahŕňajúcim niekoľko mozgových štruktúr, neurálnych transmitterov a typov receptorov v kaskáde zmien, ktoré boli vo väčšine prípadov iniciované sluchovým postihnutím. Z týchto dôvodov je nepravdepodobné, že by sa mohla nájsť účin­ná liečebná metóda, ktorá by nebola zameraná na zníženie straty sluchu alebo na jeho kompenzáciu.

Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.

Tento príspevok vyšiel s podporou projektu „Dobudovanie technickej infraštruktúry pre rozvoj vedy a výskumu na Trenčianskej univerzite Alexandra Dubčeka v Trenčíne“ ITMS kód 26210120019 Operačného pro­gramu Výskum a vývoj.

Přijato k recenzi: 12. 3. 2018

Přijato do tisku: 28. 5. 2018

RNDr. Zdenka Krajčovičová, PhD.

Fakulta zdravotníctva

Trenčianska univerzita Alexandra Dubčeka v Trenčíne

ul. Študentská 2

911 50 Trenčín

Slovensko

e-mail: zdenka.krajcovicova@tnuni.sk