Změny v obsahu esenciálních a stopových prvků v lidských degenerujících meziobratlových ploténkách nekorespondují s klinickým stavem pacientů

English version České info

Cíl: V současné době neexistuje odborná literatura, která by se zabývala degenerativním onemocněním plotének z pohledu obsahu esenciálních a stopových prvků v tkáni degenerující ploténky, klinického stavu pacientů a zobrazovací analýzy. Koncentraci esenciálních a stopových prvků ve tkáni ploténky mohou ovlivňovat jak environmentální, tak genetické faktory. Studie analyzovala a hodnotila obsah esenciálních a stopových prvků v meziobratlových ploténkách.

Soubor a metody: Od 17 pacientů byl v průběhu lumbární diskektomie odebrán materiál z 19 meziobratlových plotének. Jako kontrola sloužilo 9 zdravých disků získaných od dárců orgánů. Pomocí atomové absorpční spektrometrie byla určena suchá hmotnost (s.h.) tkáně a hladiny Cu, Fe, Mn, Pb, Zn, Na, Mg, K, Ca a P ve tkáni.

Výsledky: Ve všech vzorcích bylo detekováno všech 10 esenciálních a stopových prvků. V operovaných ploténkách byl zaznamenán významný nárůst hladin Ca, Mg, Fe a P a pokles Cu a K. Ostatní rozdíly v nemocných a zdravých ploténkách nebyly významné. Nebyly nalezeny žádné korelace mezi věkem a prvky, stupněm degenerace dle Pfirrmanna a prvky nebo změnami typu Modic a prvky. Významná pozitivní korelace byla nalezena mezi Mg a Zn, K a Fe, Ca a Zn, Ca a Mg, P a Zn, P a Mg a P a Ca. Negativní korelace byla naznačena jen mezi věkem a Na. Hladiny Ca byly ve skupině degenerujících plotének vyšší než u zdravých plotének.

Závěr: Překvapivým výsledkem je chybějící korelace mezi obsahem Ca a stupněm degenerace meziobratlové ploténky, stejně jako mezi obsahem Ca a věkem pacientů ve skupině s degenerací meziobratlové ploténky.

Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.

Klíčová slova:

degenerace meziobratlové ploténky – esenciální a stopové prvky – onemocnění bederní ploténky

Autoři: R. Staszkiewicz ^1,2; F. Bolechala ³; J. Wieczorek ⁴; S. Drewniak ²; W. Strohm ²; J. Miodoński ²; T. Francuz ⁵; W. Marcol ¹
Působiště autorů: Department of Physiology, Medical University of Silesia Katowice, Poland ¹; Departament of Neurosurgery, 5th Military Hospital with Polyclinic in Cracow, Poland ²; Chair and Department of Forensic Medicine, Jagiellonian University Medical College, Krakow, Poland ³; Department of Agricultural and Environmental Chemistry, University of Agriculture in Krakow, Poland ⁴; Department of Biochemistry, Medical University of Silesia Katowice, Poland ⁵
Vyšlo v časopise: Cesk Slov Neurol N 2019; 82(2): 203-208
Kategorie: Původní práce
prolekare.web.journal.doi_sk: https://doi.org/10.14735/amcsnn2019203

Souhrn

Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.

Klíčová slova:

degenerace meziobratlové ploténky – esenciální a stopové prvky – onemocnění bederní ploténky

Zdroje

1. Adams MA, Roughley PJ. What is intervertebral disc degeneration, and what causes it? Spine (Phila Pa 1976) 2006; 31(18): 2151– 2161.
2. Downie WW, Leatham PA, Rhind VM et al. Studies with pain rating scales. Ann Rheum Dis 1978; 37(4): 378– 381.
3. Gutierrez PL. The metabolism of quinone-containing alkylating agents: free radical production and measurement. Front Biosci 2000; 5: D629– D638.
4. Liang C, Li H, Tao Y et al. New hypothesis of chronic back pain: low pH promotes nerve ingrowth into damaged intervertebral disks. Acta Anaesthesiol Scand 2013; 57(3): 271– 277. doi: 10.1111/ j.1399-6576.2012.02670.x.
5. Urban JP, Winlove CP. Pathophysiology of the intervertebral disc and the challenges for MRI. J Magn Reson Imaging 2007; 25(2): 419– 432.
6. Palacios C. The role of nutrients in bone health, from A to Z. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46(8): 621– 628.
7. Kepler CK, Ponnappan RK, Tannoury C et al. The molecular basis of intervertebral disc degeneration. Spine J 2013; 13(3): 318– 330.
8. Berlin K, Gerhardsson L, Borjesson J et al. Lead intoxication caused by skeletal disease. Scand J Work Environ Heal 1995; 21(4): 296– 300. doi: 10.1016/ j.spinee.2012.12.003.
9. Pfirrmann CW, Metzdorf A, Zanetti M et al. Magnetic resonance classification of lumbar intervertebral disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26(17): 1873– 1878.
10. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS et al. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology 1988; 166(1 Pt 1): 193– 199.
11. Weaver CM, Heaney RP (eds). Calcium in human health. Totowa, NJ: Humana Press 2006.
12. Berlemann U, Gries NC, Moore RJ et al. Calcium pyrophosphate dihydrate deposition in degenerate lumbar discs. Eur Spine J 1998; 7(1): 45– 49.
13. Gruber HE, Norton HJ, Sun Y et al. Crystal deposits in the human intervertebral disc: implications for disc degeneration. Spine J 2007; 7(4): 444– 450.
14. Lee RS, Kayser MV, Ali SY. Calcium phosphate microcrystal deposition in the human intervertebral disc. J Anat 2006; 208(1): 13– 19.
15. Turski ML, Thiele DJ. New roles for copper metabolism in cell proliferation, signaling, and disease. J Biol Chem 2009; 284(2): 717– 721. doi: 10.1074/ jbc.R800055200.
16. Trumbo P, Yates AA, Schlicker S et al. Dietary reference intakes: vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. J Am Diet Assoc 2001; 101(3): 294-301.
17. Motulsky AG. National Research Council (US) Committee on diet and health. Diet and health: implications for reducing chronic disease risk. Washington (DC): National Academies Press (US) 1989.
18. Clausen MJ, Poulsen H. Sodium/ Potassium homeostasis in the cell. Met Ions Life Sci 2013; 12: 41– 67. doi: 10.1007/ 978-94-007-5561-1_3.
19. Swaminathan R. Disorders of magnesium metabolism. CPD Bull Clin Biochem 2000; 2(1): 3– 12.
20. Moe SM, Daoud JR. Disorders of mineral metabolism: calcium, phosphorus, and magnesium. In: National Kidney Foundation‘s Primer on Kidney Diseases, 6th ed.Elsevier Health Sciences 2013: 100– 112.
21. Kubaszewski Ł, Zioła-Frankowska A, Frankowski Met al. Atomic absorption spectrometry analysis of trace elements in degenerated intervertebral disc tissue. Med Sci Monit 2014; 20: 2157– 2164. doi: 10.12659/ MSM. 890654.
22. Nilsson U, Attewell R, Christoffersson JO et al. Kinetics of lead in bone and blood after end of occupational exposure. Pharmacol Toxicol 1991; 68(6): 477– 484.
23. Shankar H. Zinc and immune function: the biological basis of altered resistance to infection. Am J Clin Nutr 1998; 68(2 Suppl): 447S– 463S. doi: 10.1093/ ajcn/ 68. 2.447S.
24. Hadjipavlou AG, Tzermiadianos MN, Bogduk N et al. The pathophysiology of disc degeneration: a critical review. J Bone Joint Surg Br 2008; 90(10): 1261– 1270. doi: 10.1302/ 0301-620X.90B10.20910.
25. Lyons G, Eisenstein SM, Sweet MB. Biochemical changes in intervertebral disc degeneration. Biochim Biophys Acta 1981; 673(4): 443– 453.