Dlouhodobé změny ve složení těla, distribuci tuku a pohybové aktivitě u českých dětí

Súhrn

Změny životního stylu jsou přímou příčinou změn růstového profilu a tělesných parametrů jedince. Nárůst prevalence nadváhy a obezity v současné populaci se negativně promítá i do somatického vývoje dítěte. Nadměrná celková hmotnost přetěžuje růstové ploténky dlouhých kostí, působí negativně na vývoj páteře a velkých kloubů končetin. Zmnožená tuková tkáň svojí hormonální aktivitou mění nástup a průběh puberty. Recentní údaje ukazují na nový trend. U předškolních dětí bylo nalezeno signifikantní zvýšení tukové tkáně při hodnotách BMI v pásmu normální hmotnostní proporcionality. Tzv. skrytá, neboli latentní obezita v normální klinické praxi uniká pozornosti.

Negativní metabolické působení nadměrného množství tukové tkáně u těchto jedinců však představuje obdobné riziko rozvoje a manifestace komorbidit jako u obezity zjevné. Proto je nutná, kromě adekvátní výživy, také aktivní intervence a podpora pohybové aktivity dítěte, nejlépe cestou motivace celé rodiny. Dostatek pohybu, zejména v předškolním věku, je zásadním a nenahraditelným prvkem zdravého a harmonického vývoje dítěte a představuje určující faktor kvality celého dalšího života jedince, včetně jeho aktivity ve stáří.

Klíčová slova:

sekulární trend – složení těla – pohybová aktivita – hypokineze – deti

ÚVOD

Zvýšený podíl tuku v organismu je v každém věku závažným rizikovým faktorem jak z hlediska celkového metabolického stavu, tak i zdravotních komplikací [1–6]. Z globálního hlediska se výskyt obezity, podle hodnot indexu tělesné hmotnosti (body mass index BMI), v průběhu několika předchozích desetiletí u školních dětí a dospívajících výrazně zvyšoval. V posledních letech jsou však také údaje o tom, že v řadě zemí, včetně České republiky, prevalence dětské obezity stagnuje nebo dokonce mírně klesá, alespoň v určitých věkových skupinách [7].

Jako nejdůležitější činitel vzniku prosté obezity byla definována především nerovnováha mezi příjmem a výdejem energie – na jedné straně nevhodnou výživou, která neodpovídá množstvím a složením skutečným potřebám rostoucího organismu, a na druhé straně také omezeným výdejem energie vyplývajícím z nedostatečné pohybové aktivity a tím i nedostatečné tělesné zdatnosti dítěte [4–6, 8]. Hypokineze až kineziofobie je v současnosti zcela běžným prvkem životního stylu mládeže. Používání tabletů, mobilů a hraní počítačových her, vedoucí až k závislosti, se stalo v poslední době jedním z nejzávažnějších činitelů, vedoucím k fyzické nečinnosti, často doprovázené i nevhodným stravováním.

V minulém století byl výskyt prosté obezity (zejména té, která vzniká v důsledku negativních trendů životního stylu) u dětí před vstupem do školy poměrně vzácný [4, 5]. Obezita v tomto věkovém období byla způsobována především patologickými okolnostmi, endokrinními poruchami a dysmorfickými syndromy spojenými s nadměrným ukládáním tuku [8]. V posledních letech, kdy je ranému věku opět věnována zvýšená pozornost, jsou doklady o nárůstu adipozity u předškolních dětí spojeny se změnou predilekčního ukládání tuku v těle [3]. Recentní studie potvrzují dále i to, že nárůst adipozity je v tomto věku spojen s nedostatečným motorickým vývojem a úrovní fyzické zdatnosti jedince.

V raném věku je dostatečná pohybová aktivita zásadním faktorem harmonického vývoje dítěte. Na tuto skutečnost upozorňoval již J. A. Komenský v roce 1647 ve svém Informatoriu školy mateřské, kde uvádí: „…čím více dítě se něčím zabývá, může běhat a pohybovat se, tím sladší je jeho spánek, tím lépe prospívá na těle i duchu, ovšem za podmínek ochrany před zraněním. Proto je nutno zajišťovat pro tyto účely vhodná místa s poukazem na bezpečnost takových cvičení…“, což zatím nebylo v podmínkách dnešní civilizace doposud obecně zaručeno. Odpovědnost za dostatek pohybové aktivity je primárně záležitostí rodiny, později i předškolních zařízení typu mateřských škol. Česká republika má také dlouholetou tradici společných cvičení rodičů s dětmi v rámci některých tělovýchovných organizací, která přináší významný profit příznivého nastavení životního stylu již v raném věku.

SEKULÁRNÍ ZMĚNY

Změny v životním stylu společnosti se v dlouhodobém horizontu odráží i ve změnách tělesných parametrů populace, hovoříme o tzv. sekulárním trendu. Asi nejznámějším jevem bylo zvyšování průměrné tělesné výšky v průběhu minulého století v důsledku zvyšující se socioekonomické úrovně, která přinášela i lepší výživu a lékařskou péči. Docházelo tak ke snížení negativního vlivu environmentálních faktorů na genetickou růstovou dispozici. Zvyšování tělesné výšky bylo provázeno i proporcionálním nárůstem hmotnosti. V posledních dvou desetiletích se však situace u českých dětí začala podstatně měnit. Začala narůstat prevalence nadváhy a obezity, a to i v předškolních věkových kategoriích. Tento jev dokládají studie, které porovnávají údaje BMI z reprezentativních Celostátních antropologických výzkumů dětí a mládeže (CAV), které probíhaly v desetiletých intervalech od roku 1951 až do roku 2001 [9]. Bohužel se poprvé v padesátileté historii těchto výzkumů pro plánovaný 7. CAV nenašly v roce 2011 finanční prostředky. Proto lze za poslední validní data o prevalenci nadváhy a obezity, ale i nízké hmotnosti v české dětské a adolescentní populaci považovat údaje 6. CAV z roku 2001. Aktuální data tak v reprezentativní podobě zatím stále chybí.

Dílčí výzkumy, zaměřené na předškolní věk, odhalily v poslední době nový trend, a to tzv. skrytou, neboli latentní obezitu. Tyto děti jsou na základě hmotnostně-výškového poměru a hodnot BMI řazeny do pásma normální hmotnostní proporcionality (rozmezí 10.–90. percentilu). Při měření kožních řas u nich ale nalézáme nadprůměrné množství podkožního tuku [6]. Nárůst adipozity potvrdila i analýza tělesného složení podle Matiegky [6, 10] a stejný jev dokládají i naše recentní měření pomocí bioelektrické impedanční analýzy (BIA). Dochází tak ke změně podílu tělesného tuku i tukuprosté hmoty na celkové hmotnosti dítěte. Pokles aktivní tělesné hmoty, zejména rozvoje kosterního svalstva, je nahrazován skrytým nárůstem podílu tukové tkáně. Primární příčinou latentní obezity není nadměrný kalorický příjem vzhledem k reálným potřebám dítěte, ale zejména nedostatečná stimulace rozvoje pohybového aparátu daná nedostatečnou pohybovou aktivitou, projevující se poklesem motorické výkonnosti současných dětí oproti minulým generacím.

Dalším typickým trendem současné dětské populace je změna predilekčního ukládání tuku. Řada studií uvádí výrazné zvýšení tloušťky kožních řas na trupu, končetiny signifikantní změny nevykazují [5, 6, 10, 11]. Výjimkou je kožní řasa na stehně, která vykazovala významně zvýšené hodnoty, avšak při normálním nebo nižším obvodu stehna [10]. To dokládá výše uvedený vliv nedostatku pohybové aktivity na rozvoj svalstva, zejména dolních končetin.

VZTAH ADIPOZITY A BMI V DĚTSKÉM VĚKU

Růst a vývoj dětí je zrcadlem společnosti jak v příznivém, tak negativním smyslu. Rozvoj obezity v průběhu raného růstu je jedním z nežádoucích jevů, především proto, že její zdravotní následky jsou mnohem závažnější než u obezity nastupující v pozdějším věku. Tento jev dokumentují sekulární změny věku tzv. adipozity rebound (AR). Z výsledků CAV 1951 a 2001 vyplývá, že za posledních 50 let poklesl věk AR pro 50. percentil BMI u dívek o 1,2 roku (z 6,4 na 5,2 roku), u chlapců o 1,3 roku (z 6,4 na 5,2 roku) [12]. Velmi významný rozdíl byl nalezen na 90. percentilu BMI, kdy došlo k výraznému poklesu věku o 1,7 roku u dívek (z 5,8 na 4,1 roku) a 1,8 roku u chlapců (z 6,0 na 4,2 roku). Z tohoto důvodu je nutný včasný záchyt obezity, který nemusí být ale snadnou záležitostí.

V důsledku výše zmíněného nárůstu latentní obezity není diagnostika na základě pouhého BMI klinicky spolehlivá. Řada studií upozorňuje na nízkou korelaci mezi tímto indexem a reálnou mírou adipozity [13, 14]. Proto je nutné používat přímého měření obsahu tuku v těle (např. metodou BIA, DEXA, magnetickou rezonancí atd.). Tyto metody jsou však náročné a nevhodné pro měření větších skupin dětí. Vhodnou volbou jsou proto antropometrické metody (měření podkožního tuku kaliperem, obvodové míry atd.), které se i více hodí pro epidemiologické studie.

VLIV NADVÁHY A OBEZITY NA RŮST A VÝVOJ DÍTĚTE

Růst a vývoj obézního dítěte je výrazně odlišný od růstu dítěte hmotnostně proporcionálního. Růstový profil primárně závisí na množství tukové tkáně, klinicky na stupni obezity dítěte. V tomto vztahu je zřejmá negativní korelace tukové složky a růstových parametrů. Efekt působení nadměrného rozvoje tukové tkáně, a to bez závislosti na etiopatogenezi obezity, je jednak v oblasti mechanických faktorů, důležitou roli hrají i hormonální vlivy, jako sekrece leptinu a extraglandulární endokrinní produkce estrogenů tukovou tkání. Potvrzuje se rovněž fakt, že rizikovým faktorem pro rozvoj nadváhy nebo obezity v pozdějším věku je vyšší porodní hmotnost dítěte. Naopak děti s nižší porodní hmotností zůstávají častěji i v dalším vývoji hmotnostních parametrů podprůměrné. Velmi nízká porodní hmotnost působí jako významný determinační faktor v rozvoji abdominální obezity a metabolického syndromu [12].

Z hlediska ovlivnění růstu obézního dítěte je velmi významným faktorem přetížení metafýz rostoucích dlouhých kostí nadměrnou tělesnou hmotností, či naopak nedostatečná tlaková stimulace epifyzárních růstových zón v důsledku hypokineze. Při dlouhodobém působení může být důsledkem snížení realizace genetické růstové dispozice. Limitními faktory tohoto jevu jsou věk rozvoje obezity (čím nižší věk, tím větší negativní odraz v růstových parametrech dítěte) a stupeň obezity.

Obezita má i velmi významný vliv na pubertální vývoj dítěte. Věk nástupu puberty vykazuje negativní korelaci s prepubertálními hodnotami BMI [15]. Karlberg [16] uvádí, že zvýšení hodnoty BMI od průměru o jednotku („1 BMI“) urychluje pubertu u obou pohlaví o 0,13 roku. Proporcionálně tak dochází i k dřívějšímu dosažení pubertálního vrcholu růstové rychlosti, u dívek i k dřívějšímu nástupu menarche [17–19]. Negativní dopad na genetickou růstovou dispozici dítěte je pak zřejmý – dřívějším nástupem puberty dochází ke zkrácení prepubertální růstové periody a tím ke snížení uplatnění genetického růstového potenciálu. Výsledkem je nižší finální tělesná výška, než jakou udává predikce na základě rodičovské dispozice.

Zásadní význam má i hormonální aktivita tukové tkáně, a to zejména v období puberty. Estrogeny z tukové tkáně iniciují časnější nástup puberty u obou pohlaví. Jedná se vlastně o periferní formu předčasné nebo časné puberty u dívek s izosexuálním vývojem, u chlapců dochází v důsledku adipózní estrogenizace k rozvoji markerů feminizace (ženská forma pubického ochlupení, různý stupeň gynekomastie). U chlapců může dokonce zvýšená hladina estrogenů ovlivnit proporcionalitu růstu pánve [20]. Estrogeny u obou pohlaví urychlují uzávěr epifyzárních růstových plotének, puberta tak probíhá překotně. Důsledkem je opět negativní růstová bilance a snížení finální výšky.

Již v minulosti byly popsány vazby mezi hladinou leptinu a nástupem puberty (např. [20]). Byla tak prokázána souvislost mezi nutričním stavem a sexuální maturací [15]. Protože je leptin hormonem tukové tkáně, je intersexuální diference jeho pubertálních hladin shodná s intersexuálním rozdílem pubertálního rozvoje tukové tkáně. U dívek fyziologicky podíl tělesného tuku v pubertě narůstá, u chlapců nastupuje pubertální akcelerace rozvoje kosterního svalstva a procentuální podíl tuku v těle klesá. Tomu odpovídají i rozdíly v pubertálních hladinách leptinu. Zatímco u dívek hladina leptinu v pubertě stoupá, u chlapců dochází se zvyšováním hladiny testosteronu k jeho poklesu [20, 21]. Vysoká hladina leptinu tak u chlapců působí negativně na produkci testosteronu. Suprimuje jeho hladiny na centrální úrovni a tím blokuje funkci gonadální osy. Nedochází k aktivaci testikulárního růstu a rozvíjí se obraz hypogonadismu a hypogenitalismu.

ZVÝŠENÁ ZDRAVOTNÍ RIZIKA PŘI RANÉ OBEZITĚ

Časný rozvoj obezity je přímým korelátem závažnosti zdravotních komplikací [22]. Pokud je dítě obézní již v raném věku, rozvíjí se zdravotní komplikace dříve a jsou závažnějšího charakteru [23]. Aktuálně pozorovaný trend trunkální predilekce ukládání tuku již u předškolních dětí je v přímé souvislosti s časným nástupem metabolického syndromu, inzulinové rezistence a rozvoje diabetu 2. typu, dyslipoproteinemie, hypertenze a dalších známých komorbidit [23–25].

Významné jsou i ortopedické komplikace v důsledku nadměrné hmotnosti dítěte. Výzkumy zaměřené na sledování vztahu obezity k pohybové aktivitě ukázaly narušení vývoje a stavu muskuloskeletálního systému – struktury skeletu, kloubů i vazivové tkáně. Přímým důsledkem jsou pak poruchy držení těla, fixace nožní klenby a projevy bolesti (především páteře, kolenního a ramenního kloubu atd.), jak uvádí řada přehledových studií [26–28]. Časný rozvoj obezity s delším trváním zvýšené zátěže vlivem nadměrného rozvoje tukové tkáně v období růstu má odraz také v poruchách koordinace a změněné biomechanice pohybu, např. i při normální chůzi [26]. To vše výrazně zvyšuje prevalenci úrazů, fraktur a luxací.

U obézních jedinců byla nalezena nižší stabilita dolních končetin, která v důsledku ochablosti svalových skupin vede ke zvýšené únavnosti, nižší vytrvalosti, snížené obratnosti a koordinaci v důsledku nerovnováhy aktivity jednotlivých svalů. Zároveň dochází i k omezení rozsahu pohybů, což může být díky silnější vrstvě podkožního tuku méně zjevné. Změny se týkají i struktury a mineralizace kostí. Dochází např. k poruchám množství a složení tukové tkáně v kostní dřeni, které bývají často považovány za marker kostního zdraví. Nadměrná hmotnost v dětském věku vede k závažnému narušení fyziologického vývoje struktury nohy. Snížení mediálního longitudinálního oblouku a vyosení úhlu paty přímo koreluje s BMI, výskyt ploché nohy je u obézních dětí mnohem častější než u dětí s normální hmotností. Flexibilní plochá noha je následně zdrojem bolesti. Charakteristické jsou u obézních dětí tibia valga, méně často tibia vara. Častý je také dřívější výskyt degenerativních procesů a juvenilních lézí meziobratlových plotének, časný rozvoj závažných stavů, jako např. nemoc Legg-Calvé-Perthese, skluz hlavice femorálních epifýz, subtalární pronace atd. Dříve nastupuje též osteoartróza, obvyklá až v pozdějším věku [26–28].

Obecně jsou ortopedickým důsledkem obezity chronické bolesti, jak regionální, tak celkové. Zejména se setkáváme s bolestmi zad a velkých kloubů, nejen kyčelních, ale i kolenních a ramenních, které se objevují často již v adolescentním věku. Algické projevy pak vedou ke snížení pohybové aktivity a tím k dalšímu omezování výdeje energie. Dochází tak k uzavření kauzálního kruhu, kdy rozvoj a závažnost obezity, vzniklé nedostatečnou pohybovou aktivitou a špatnými stravovacími návyky, u dítěte dále progredují.

Důležité jsou i psychické změny, ke kterým u obézních dětí dochází, protože se liší od svých vrstevníků. Deprese může odrážet negativní hodnocení svého vlastního těla. Obezita může vést k tomu, že se dítě stáhne do ústraní, trpí pocity osamělosti, smutku a nervozitou. Obézní dítě se vyhýbá posměchu spolužáků, odmítá se pohybovat, je neobratné a většinou má špatný prospěch z tělesné výchovy. Otylé děti bývají předmětem škádlení a posměchu, jenž může mít tragické důsledky. Obézní děti patří k méně oblíbeným mezi vrstevníky. Jsou méně často zapojovány do společenských her a zájmových činností. Ve srovnání s neobézními dětmi bývají častějšími oběťmi šikany v oblasti verbální, fyzické i vztahové.

VLIV POHYBOVÉ AKTIVITY MATEK V TĚHOTENSTVÍ NA VÝVOJ POTOMKŮ

Postupující změny prostředí a způsobu života se uplatňují zřejmě již od samého počátku života. Toto platí v určitém ohledu již v období fetálním. V literatuře se také objevily výsledky sledování zvýšené pohybové aktivity matek v období těhotenství na potomka až do jeho dospělého věku. Vzhledem k povaze obtížností takovýchto dlouhodobých studií je sledování lidských objektů velmi vzácné. Více je proto výsledků experimentálních studií s použitím laboratorních zvířat.

U dospělých potomků matek adaptovaných v průběhu těhotenství na denní zátěž (běh atd.) byla zjištěna např. vyšší úroveň pohybové aktivity [29], nebo pozitivně změněná mikrostruktura srdečního svalu, resp. jeho citlivosti k noxám [30, 31]. Vliv životního stylu matky včetně její pohybové aktivity byl shledán významným ve vztahu k riziku rozvoje obezity dítěte [32, 33]. U potomků fyzicky aktivních matek byla zjištěna i vyšší úroveň akademických výsledků [34]. Vztah životního stylu včetně pohybové aktivity již v období fetálním je v posledních letech dále sledován i z hlediska možnosti ovlivnění pozdějšího vývoje potomků z řady hledisek – antropologických, fyziologických, klinických i dalších.

ZÁVĚRY A DOPORUČENÍ

Současný životní styl přináší řadu negativních prvků. Jedním z nich je nedostatek pohybové aktivity – hypokineze. Ta je dnes hlavní příčinou nedostatečného energetického výdeje, vedoucí k nadměrnému rozvoji tukové tkáně. Současně je potlačen adekvátní fyziologický rozvoj aktivní tělesné hmoty. Závažným aspektem pro klinickou praxi je pak zjištění, že k tomuto jevu může docházet i ve skryté formě, která se neprojeví zvýšením indexů hmotnostní proporcionality (BMI) a zůstává tak obvyklým diagnostickým a screeningovým postupům utajena. Fenomén latentní obezity představuje výzvu k doplnění vyšetřovacích metod o alespoň orientační zhodnocení množství tukové tkáně, a to i v běžné pediatrické praxi.

Obezita přináší řadu zdravotních komplikací. U rostoucího organismu má negativní vliv na rozvoj a kvalitu skeletálních struktur a promítá se i do celkového růstu dítěte. Zjevná i latentní obezita hormonální aktivitou tukové tkáně mění profil pubertálního vývoje dítěte a je i jednou z diskutovaných příčin nedostatečného pohlavního vývoje chlapců a snižování fertility mužské populace obecně. Negativní ovlivnění růstu obézního dítěte, současně s nárůstem prevalence obezity, by v dlouhodobějším horizontu mohlo vést i k negativní formě sekulárního trendu tělesné výšky, tedy k poklesu průměrné výšky populace v budoucích letech.

Z výše uvedených důvodů je proto nutné aktivně podporovat zvyšování pohybové aktivity již v předškolním věku a eliminovat negativní prvky ve výživě a stravovacím režimu dítěte. Toto je důležitým úkolem nejen zdravotnických a pedagogických, ale i státních institucí.

Podpořeno grantovým projektem GA UK č. 974217.

Korespondenční autor:

Doc. RNDr. Petr Sedlak, Ph.D.

Katedra antropologie a genetiky člověka

Přírodovědecká fakulta Univerzity Karlovy

Viničná 7

120 00 Praha 2

e-mail: petr.sedlak-uk-prf@seznam.cz