Aortální stenóza u geriatrických pacientů

Súhrn

Podíl osob vyššího věku v populaci se exponenciálně zvyšuje. Nejrychleji rostoucí skupinu v populaci představují osoby starší 80 let. Podle údajů OSN bude jejich počet v roce 2025 dosahovat 153 milionů a v roce 205 již 379 milionů. Choroby oběhového ústrojí jsou ve stáří velmi časté a jsou nejčastější příčinou úmrtí (48–57 %, 2x více než zhoubné nádory všech lokalizací). Pro zdravotnické systémy se proto jeví jako nezbytnost snižovat nemocnost a s tím související závislost těchto osob. Nové modality používané v léčbě aortální stenózy prokázaly svoji použitelnost a efektivitu i u osob vysokého věku.

Klíčová slova:
aortální stenóza – specifika u osob vyššího věku – možnosti léčby

Úvod

Demografické trendy současnosti a blízké či vzdálenější budoucnosti s neustále se zvyšujícím zastoupením osob vysokého věku budou klást na zdravotnické a sociální systémy nové nároky. Problematika kardiovaskulárních onemocnění, které jsou i nadále vedoucí příčinou morbidity a mortality zejména ve vyspělých zemích Evropy a Severní Ameriky je pro zdravotníky velkou výzvou. Pro různé věkové skupiny je třeba různých přístupů: „motivační“ pro děti, „změna životního stylu“ pro střední generaci a „identifikace rizikových faktorů a subklinických onemocnění“ u starších pacientů.

Komplexní a dlouhodobá péče o nemocné s aortální stenózou, nejčastější získanou chlopenní vadou v dospělosti, by neměla být jen doménou kardiologů. Ve vyhledávání pacientů se „subklinickým onemocněním“ mají nezastupitelnou úlohu lékaři prvního kontaktu – praktičtí lékaři i ambulantní specialisté ostatních odborností včetně geriatrů.

Anatomické změny oběhového ústrojí ve stáří

Hmotnost srdce ve stáří značně kolísá od atrofie k hypertrofii. Fyziologicky každoročně zaniká 38 milionů jader kardiomyocytů v levé komoře a 14 milionů v pravé komoře. Zánik je kompenzován růstem objemu zbývajících buněk⁽¹⁾. Zánik buněk není stejnoměrný a postihuje některé struktury preferenčně. V sinoatriálním uzlu v 75 letech zbývá pouze 10 % pacemakerových buněk. AV uzel je poměrně stabilní, ale má sníženou kapacitu převodu vzruchů. Ubývá Purkyňových vláken, zejména v levém raménku. V 80 letech věku bývá přítomna porucha nitrokomorového vedení asi ve 47 %. Často se objevuje lipofuscin vznikající snad peroxidací lipidů membrán mitochondrií⁽²⁾. Asi v 65 % nalezneme amyloidózu, ve 2/3 výraznou, zejména v síních. Postiženy jsou i ostatní struktury – komory, chlopně. V 10 % ji lze označit za prvotní příčinu smrti.

Častá je ve vyšším věku koronární ateroskleróza. U 90–105letých (n = 237) byla v sekčním materiálu nalezena až v 93 %. Pouze u 11 % byla nalezena „choroba tří tepen“ s kritickými stenózami. V nadpoloviční většině byly zjištěny následky koronární aterosklerózy ve formě fibrózy či akutních srdečních infarktů⁽³⁾. Z dalších patologických nálezů se vyskytují zejména kalcifikace chlopenních anulů mitrální chlopně – u žen je signifikantně častější (v poměru 3:2–4:1) a aortální chlopně – u obou pohlaví (ve věku nad 75 let u 37 %)⁽⁴⁾.

Funkční změny oběhového ústrojí ve stáří

Funkční změny jsou důsledkem anatomických změn a změn vegetativní inervace. Je snížená chronotropní rezerva a variabilita srdeční frekvence, mění se systolická i diastolická funkce (ta i v nepřítomnosti hypertrofie). Následkem je snížení minutového výdeje. Zvýšená tuhost levé komory vede ke vzniku přetlaku v malém oběhu i při normální systolické funkci. Funkční změny tepen spočívají v poklesu elasticity (zvyšování obsahu kolagenu). Zvyšuje se obvod a elonguje se aorta, což vede k vzestupu jejího objemu o 300–400 ml (to je přibližně 1/10 minutového srdečního výdeje).

Patofyziologie u aortální stenózy

Levá komora je vystavena tlakovému přetížení. Kompenzací je rozvoj koncentrické hypertrofie, zvýšení kyslíkové spotřeby a nepoměr mezi vyšší poptávkou a sníženou nabídkou, což vede k subendokardiální ischemii. Postupně dochází k nepoměru mezi afterloadem a preloadem („afterload mismatch“, neschopnost levé komory udržet za maximálního stávajícího plnění normální tepový objem). Důsledkem je pokles ejekční frakce, jenž není projevem porušené kontraktility. V terminální fázi dochází k poruše kontraktility s poklesem tlakového gradientu a vymizení reakce na inotropní podněty.

Klinika u aortální stenózy – vada „tří S“

Bývá poměrně dlouhé asymptomatické období s dobrou prognózou. Mortalita zcela asymptomatických osob s hemodynamicky významnou vadou a normální funkcí levé komory náhlou smrtí je nízká (0,3–1,0 % / rok)⁽⁵⁾. Při objevení se symptomů je prognóza nepříznivá. Pětileté přežití se pohybuje mezi 15–50 %⁽⁶⁾.

Charakteristickými symptomy jsou stenokardie (S 1), synkopa (S 2) při námaze a dušnost jako projev srdečního selhání (S 3).

Diagnostické metody u aortální stenózy

Na EKG můžeme nalézt obraz hypertrofie a zatížení levé komory. Na rtg snímku hrudníku vídáme elongovanou a dilatovanou aortu (poststenotická dilatace) a klenutou levou konturu srdeční.

Zásadní metodou při dlouhodobém sledování pacientů s aortální stenózou je echokardiografie. Dovoluje posoudit morfologii chlopně, změřit tlakový gradient a vypočítat plochu ústí. Problematickou skupinou jsou nemocní s valvulární aortální stenózou s nízkým průtokem a nízkým gradientem. Je třeba je odlišit od skupiny s nízkým srdečním výdejem a málo významnou vadou. K tomu je možné použít farmakologickou zátěž dobutaminem. Test je přínosný k odlišení nemocných s ještě reverzibilní dysfunkcí levé komory. Alternativní metodou je multiplanární jícnová echokardiografie. Umožňuje stanovit anatomické poměry a dynamické parametry. Srdeční katetrizace je invazivní metoda, která umožňuje změření tlaků a průtoků.

Specifika nemocných vyššího věku s aortální stenózou

Symptomy jsou identické jako u osob mladšího věku, často jsou bohužel mylně interpretované. Mnohdy jsou zaměňovány za projevy ICHS a často bývají zastřeny projevy jiných přidružených onemocnění. Okolo 20 % nemocných vyššího věku s hemodynamicky závažnou aortální stenózou nemá tuto diagnózu vůbec stanovenou. Stenokardie nelze odlišit od projevů koronární aterosklerózy. Aortální stenóza má z vad nejčastější koincidenci s ICHS (asi 50 %). Přitom 65 % onemocnění ICHS se manifestuje u osob nad 65 let a 82 % úmrtí na ICHS nastává ve věku nad 65 let. Ischemické symptomy mohou být vyvolány řadou příčin (dilatací komory, hypertrofií levé komory, subendokardiální ischemií, plicní hypertenzí a hypertrofií pravé komory). Častěji je přítomna systémová hypertenze. Dobře fungující levá komora vygeneruje vrcholový tlak až 350 mmHg. Charakteristické změny pulzové vlny popisované v učebnicích interní propedeutiky (pulsus parvus et tardus) mohou být zastřeny sníženou poddajností tepen ve vyšším věku. Šelest mívá netypické poslechové místo na hrotě a blíží se foukavým charakterem šelestu při mitrální regurgitaci. U těžkých forem bývá šelest oslabený až vymizelý, druhá ozva bývá zachována (ne u porevmatické vady).

Etiologie aortální stenózy s přihlédnutím k vyššímu věku, teorie „zánětu“

Zastoupení kongenitálních vad (např. bikuspidální chlopeň) je vcelku stacionární. Zejména ve vyspělých zemích ubývá vad porevmatických, s prodlužující se délkou života přibývá oproti tomu vad degenerativních. Aortální stenóza je nejčastější chlopenní vadou v dospělosti v Evropě a Severní Americe. Prevalence degenerativní aortální stenózy se uvádí mezi 2–7 % u osob nad 65 let⁽⁶⁾. Mezi pacienty operovanými v USA pro aortální stenózu převažují již od 90. let minulého století nemocní s degenerativní vadou (51 %)⁽⁷⁾.

Degenerativní aortální stenóza byla považována za onemocnění vyššího věku z opotřebení („wear and tear“). Multivariační analýza prokázala následující rizikové faktory u nemocných s degenerativní aortální stenózou: hypertenze, hypercholesterolemie, nízká koncentrace HDL, věk, mužské pohlaví, kouření, zvýšený lipoprotein(a). Některými autory bylo vysloveno podezření i na souvislost s infekcí Chlamydia pneumoniae. „Zánětlivá“ teorie geneze degenerativní aortální stenózy byla podpořena nálezem zvýšených koncentrací adhezivních molekul ICAM-1, VCAM-1, E-selektinu a akumulace T lymfocytů. Degenerativní aortální stenóza může být konečným stadiem aktivního onemocnění, jež začíná v časné fázi na aortální straně chlopně fokálními lézemi (obsahujícími LDL, lipoprotein(a), makrofágy, T lymfocyty) se ztluštěním subendotelia, fibrózou, okrsky mikrokalcifikací (některé makrofágy syntetizují osteopontin – protein modulující tkáňovou kalcifikaci).

Toto stadium se nazývá aortální skleróza a nalézá se asi u 25 % osob nad 65 let. Je zde jistá podobnost s aterosklerózou (depozita lipidů, infiltrace makrofágů a T lymfocytů, disrupce bazální membrány), ale jsou i odlišnosti (prominentní mineralizace, malý počet hladkých svalových buněk)^(8–13).

Průběh onemocnění

Doposud nebyly zjištěny žádné ukazatele přesněji předpovídající rychlejší progresi onemocnění (prediktorem není arteriální hypertenze, diabetes, kouření ani hypercholesterolemie). Objevují se určitá data o genetickém podkladu inklinujícím ke zvýšeným kalcifikacím chlopenního aparátu, jež ve svém důsledku vedou k progresi do klinicky významné chlopenní vady⁽¹⁴⁾.

Kardinální prognostický význam má objev symptomů. Důležitá je edukace nemocného i všech jeho dispenzarizujících lékařů. Průměrná progrese aortální stenózy je charakterizována zmenšením plochy ústí o 0,1 cm²/rok a nárůstem vrcholové rychlosti jetu o 0,3 m/s/rok (podle zjednodušené Bernoulliho rovnice ΔP = 4.v² slouží k výpočtu transaortálního tlakového gradientu).

Vysoce rizikovou skupinu identifikuje nárůst vrcholové rychlosti nad 0,3 m/s/rok. Symptomatičtí nemocní s vrcholovou rychlostí jetu nad 4,0 m/s (gradientem nad 64 mmHg) mají horší prognózu (četnost kardiovaskulárních příhod a úmrtí v této skupině do 2 let činí 79 ±18 %, ve skupině s gradientem do 36 mmHg pouze 16 ±16 %).

Léčba aortální stenózy

Terapie symptomatické aortální stenózy je kardiochirurgická. U pacientů s vysokým rizikem je alternativou katetrizační implantace aortální chlopně (TAVI).

Je třeba si uvědomit, že žádná farmakologická léčba osud nemocného nezlepší. Medikamentózní léčba je proto indikována pouze jako paliativní u nemocných, u kterých není možné použít jiné léčebné modality. Řídí se obecnými zásadami léčby městnavé srdeční slabosti mimo podávání systémových vazodilatancíí (pozor i.v. nitráty). Vhodnou kombinací se jeví betablokátor s diuretikem (thiazidovým, kličkovým, spironolaktonem). S přihlédnutím ke zvýšené citlivosti pacientů vyššího věku k hemodynamickým účinkům léků je třeba opatrné titrace dávek tak, aby nedošlo k hypotenzi. Velmi důležité je zachování sinusového rytmu. Pro hemodynamickou stabilitu je síňový příspěvek velmi důležitý. Při objevení se fibrilace síní s rychlou odpovědí komor může dojít k velmi rychlému (v řádu desítek minut) zhoršení stavu pacienta s vážnou prognózou.

Indikační kritéria k náhradě chlopně

Aktuální doporučení ESC⁽⁶⁾ mají tyto čtyři indikace ve třídě I (existují důkazy a/nebo obecná shoda, že daný postup nebo léčba jsou prospěšné a účinné) pro náhradu chlopně:

1. u těžké aortální stenózy (kritéria hemodynamické významnosti jsou uvedena v tabulce 1) se symptomy způsobenými aortální stenózou,
2. u pacientů s těžkou aortální stenózou postupujících CABG, kardiochirurgický výkon na ascendentní aortě nebo na jiné chlopni,
3. u asymptomatické těžké aortální stenózy s dysfunkcí levé komory, EFLK < 50 %,
4. u asymptomatické těžké aortální stenózy s abnormálním zátěžovým testem, se symptomy způsobenými aortální stenózou.

U nemocných s delší expektancí života se volí mechanická chlopeň, u ostatních bioprotéza. Antikoagulační léčba je doporučována po náhradě bioprotézou v aortální pozici po dobu 3 měsíců, u mechanických chlopní doživotní s cílovým INR okolo 2,5 (u chlopní 2. generace).

Problematika indikace chirurgického výkonu ve vyšším věku

Je třeba individuálně posoudit nemocného a zhodnotit přínos výkonu s ještě přijatelnými riziky komplikací. Multivariační analýzou byly stanoveny následující rizikové faktory: dysfunkce levé komory s EF pod 35–40 %, chronická obstrukční plicní nemoc, předoperačně přítomná plicní hypertenze, nutnost současné revaskularizace myokardu, renální postižení, periferní cévní onemocnění, ženské pohlaví. Jako zásadní se jeví dysfunkce levé komory.

V komplexním hodnocení pacienta z pohledu geriatra se jeví s přihlédnutím k predikované nutnosti pooperační intezivní péče jako dosti zásadní i zhodnocení premorbidního stavu kognitivních funkcí a zhodnocení závislosti pomocí standardizovaých testů.

Kombinovaný výkon by měl být proveden i při absenci anginózních obtíží při přítomnosti významné stenózy (nad 80 %) velké koronární arterie. Přijatelným řešením nemocných v 8. dekádě věku je i neúplná revaskularizace. Operační mortalita izolované náhrady aortální chlopně je 1–3 % u pacientů mladších 70 let a 4–8 % u pacientů starších 70 let⁽⁶⁾. Kombinované výkony jsou zatížené vyšší mortalitou v porovnání s izolovanou náhradou⁽¹⁵⁾. Bylo prokázáno, že kardiochirurgický výkon i u pacientů starších 80 let zlepšuje kvalitu života a při zhodnocení rizik je léčebným postupem, jenž může ovlivnit prognózu.

Katetrizační implantace aortální chlopně (TAVI)

U pacientů s vysokým kardiochirurgickým rizikem je alternativní metodou s více než 90% úspěšností. Po výkonu je udávána 30denní mortalita mezi 5–15 %. Hlavními komplikacemi jsou cévní mozkové příhody (1–5 %), nutnost zavedení kardiostimulátoru (do 7 % u chlopně roztažitelné balonkem a až do 40 % u samoexpandibilní chlopně) a cévní komplikace (do 20 %)⁽⁶⁾. Jednoleté přežití po výkonu je 60–80%. Některá data týkající se porovnání této metody u osob vysokého věku (nad 80 let) poukazují na menší výskyt komplikací ve srovnání s chirurgickou náhradou chlopně⁽¹⁶⁾.

Perkutánní balonková aortální valvuloplastika (PBAV)

Tato metoda je nejméně často používanou balonkovou dilatací v oblasti chlopenních vad.

Běžně se provádí u dětí, u dospělých méně často, v těchto případech:

• u nemocných v těžkém stavu jen jako „bridge“ k operaci nebo TAVI,
• u nemocných vyššího věku při kontraindikaci kardiochirurgického výkonu s významnou (invalidizující) symptomatologií,
• před urgentní operací pro jiný závažný stav (k přechodné stabilizaci pacienta).

Výsledky PBAV

• zlepšení je dosaženo u 53–79 %
• výsledná plocha aortálního ústí je obvykle 2x větší
• gradient klesá obvykle na polovinu
• časná restenóza (u 25 % 3 dny po výkonu, u 66 % za 6 měsíců po výkonu).

Komplikace PBAV

• mortalita okolo 3 %
• poruchy srdečního rytmu
• embolizace
• lokální (cévní) komplikace.

Závěr

V případě aortální stenózy platí dvě jednoduché poučky pro optimální rozhodování o léčbě pacienta s touto vadou:

1. naslouchej nemocnému
2. sleduj chlopeň.

MUDr. Jiří Zajíc

III. interní gerontometabolická klinika LF UKa FN Hradec Králové

Katedra interních oborů, subkatedra geriatrie LF UK a FN Hradec Králové

---

MUDr. Jiří Zajíc

e-mail: ZajicJ@lfhk.cuni.cz

Promoval na LF UK v Hradci Králové v roce 1987, atestace z vnitřního lékařství 1. a 2. stupně (1991, 1998), kardiologie (1995) a geriatrie (2004). Od promoce pracuje ve Fakultní nemocnici v Hradci Králové (v současné době jako vedoucí lékař geriatrické JIP III. interní gerontometabolické kliniky), od roku 2005 je odborným asistentem Katedry interních oborů LF UK v Hradci Králové. Je autorem nebo spoluautorem více než 50 článků.

---